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Mecanismos de defensa
de las plantas
FABRICIO GUNCAY
RENATO ANDRADE
NELSON VINUEZA
ESCUELA POLITECNICA DEL EJERCITO
CARRERA DE INGENIERIA AGROPECUARIA
SANTO DOMINGO
IASA II
• "El Conocimiento está donde sea que nos
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(Implica existencia de sistema de señales de transmisión a través de los tejidos
Toma de Ca++ extracelular
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Patógeno __
__
Pared
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Genes Avr
__ __ __ __ __
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Muerte celular
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Factor de
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__ __ __ __ __ __
____________
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__ __ __ __ __ __
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salicílico
Respuestas de defensa
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-Proteínas PR
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Núcleo Genes de defensa
:
Elicitores:
Elicitores
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• Se activa local y sistémicamente, tras la infección de la planta por
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como y factores transcripcionales (TGAs) que controlan la expresión
de genes de defensa que codifican proteínas PR (Patogenesis Related)
Todas las categorías taxonómicas de hongos
Poseen sustancias elicitoras
Algunos hongos parásitos inducen
-Presencia de elicitores poco activos
-Producen sust. que bloquea efecto del elicitor
-Modifica el control de la biosíntesis de fitoalexin
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Quitina
Quitosano
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en PC, por lo que los verdaderos
elicitores podrían ser derivados de la
degradación
Phytophthora megasperma----- alfalfa (Medicago sat
Raices de alfalfa con
P. megasperma-
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secreta pectinasas
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planta )
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EL SISTEMA DE DEFENSA EN VEGETALES
 SINTESIS Y DEGRADACION.
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Mecanismos de defensa en las
interacciones plantas - patógenos
 Producción de Fitoalexinas
 Reacción Hipersensible
 Formación de Barreras estructurales.
Producción de Fitoalexinas
Son metabolitos 2 de bajo peso molecular con
propiedades antimicrobianas que se producen y
acumulan en la planta cuando es atacada por un
microorganismos.
La síntesis se puede disparar por la acción de
factores como elicitores o inductores que son
sustancias capaces de accionar la producción de
fitoalexinas, regulando los genes esenciales del
crecimiento y desarrollo de la planta.
Las plantas son capaces de defenderse por sí mismas de hongos y
bacterias mediante las fitoalexinas.
Normalmente las fitoalexinas no se detectan en las
plantas ya que no están almacenadas. Estas se
empiezan a producir muy rápidamente (de 1 a 8 horas
después de sufrir un "ataque"), cuando la planta es
atacada por hongos o bacterias formándose alrededor
de la infección.
Las fitoalexinas tienen varias características interesantes:
 No se detectan antes de la infección.
 Se sintetizan muy rápido, en pocas horas después del ataque
microbiano.
 Su formación está restringida a una zona local alrededor del
sitio de infección.
 Son tóxicas a un espectro amplio de hongos y bacterias
patógenas en plantas.
Para responder efectivamente a la infección fúngica o
bacteriana, las plantas deben reconocer la presencia de los
patógenos e iniciar rápidamente la producción de fitoalexinas.
Se ha demostrado científicamente que los fragmentos de
polisacáridos, glicoproteínas, péptidos y ácidos grasos,
sirven como elicitores de fitoalexinas en varias especies de
plantas.
Algunas veces, el mecanismo natural de la planta no
puede controlar los ataques, porque los patógenos
pueden detoxificar a las fitoalexinas, o por no producir
suficientes fitoalexinas ya que han creado resistencia
(cambios genéticos de la planta), debido a varios factores:
 Stress en la planta.
 Uso excesivo de agroquímicos sintéticos.
 Cambios de temperatura y/o humedad.
 Factores climatológicos (radiaciones).
Ocurre una alteración en el metabolismo de la planta que
se manifiesta con la aparición de lesiones locales
necróticas en el sitio mismo de infección.
Estas lesiones son el resultado de una muerte celular
programada o reacción hipersensible (HR)
Reacción Hipersensible (HR):
La reacción hipersensible además está asociada a otros
mecanismos de defensa, incluyendo la acumulación de
fitoalexinas, deposición de lignina, suberina y proteínas ricas
en hidroxiprolina.
A pesar de que HR es un mecanismo sumamente
efectivo, aún no existe consenso que defina si la HR es
directamente responsable de la resistencia, al privar de
tejido vivo y nutrimentos al patógeno.
O si más bien su acción está basada en la acumulación
de compuestos dañinos que simultáneamente matan al
patógeno.
Sin embargo, cada vez existe más evidencia de que el
proceso de HR ocurre como resultado de una necrosis o
muerte celular programada.
El fenómeno de muerte celular programada está mediado
por una explosión oxidativa que libera agentes altamente
oxidantes llamados AOS "active oxygen species", tales como
el superóxido (O2-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2)
El (H2O2) tiene además una función como señal difundible
implicada en la inducción de otros mecanismos de defensa.
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Lignificación
Lignina: polímero producido por unión enzimática de
unidades
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-
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Alelopatía
Molisch 1937- Introduce el término
Da alelon, de otro y pathos, sufrir.
Que sufre el efecto injurioso de uno sobre el otro
“interacciones bioquímicas tanto benéficas como
perjudiciales entre toda clase de plantas (incluyendo a uorg)
mediadas por compuestos químicos liberados al medio ”
Los agentes alelopáticos pertenecen a muy diversos tipos de
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Mecanismos defensa plantas

  • 1. Mecanismos de defensa de las plantas FABRICIO GUNCAY RENATO ANDRADE NELSON VINUEZA ESCUELA POLITECNICA DEL EJERCITO CARRERA DE INGENIERIA AGROPECUARIA SANTO DOMINGO IASA II
  • 2. • "El Conocimiento está donde sea que nos encontremos, solo falta que deseemos buscarlo"... Ing. Agrónoma Perling Lagarde
  • 3. MECANISMO FRECUENTES EN PLANTAS HABITUALES EN CONDICIONES DESFABORABLES INFLUENCIA DE LAS CONDICIONES AMBIENTALES Estan en la biosfera en diferentes condiciones desfavorables a las que sobreviven en tanto lo permita la flexibilidad funcional de su genoma. Las condiciones ambientales son desfavorables en cuanto se apartan de las condiciones optimas de desarrollo de las plantas
  • 4. La planta puede soportar condiciones adversas, hasta la vuelta de las condiciones habituales a ella. Conocer el mecanismo desarrollado por la planta para soportar estas condiciones: TRANSITORIOS Y ADVERSOS Que provocan alteraciones funcionales e inclusive la muerte de la planta
  • 5. ANTE ESTAS CONDICIONES: La planta pueden desarrollar dos tipos de respuestas: La planta desarrolla funciones y estructuras que contrarrestan o protegen de condiciones adversas Celulas adoptan sus funciones para que puedan operar en condiciones adversas
  • 6. TIPOS DE CONDICIONES ADVERSAS MAS FRECUENTEMENTE SON SOMETIDAS SEQUIA: Condicion ambiental transitoria y extrema que mas frecuentemente se ven sometidas a las plantas. Han desarrollado mecanismos: • Reduccion de transpiracion • Cuticula gruesa Adaptaciones tan difundidas como los mecanismos fotosinteticos de las CAM y C4 FORMA DE ADAPTACION:  Plantas anuales periodos secos en semilla  Resistente desecación de estructuras vegetales  Perennes han desarrollado un profundo sistema radicula que le permite captar agua del suelo próximo a la capa freática.  Extenso sistema radicular en los cactus que le permite captar agua en zonas extensas. TAN DIVERSOS QUE NO SE PUEDEN DAR UNA VISION MAS DETALLADA DE CADA UNA DE ELLAS.
  • 7. ALTAS Tº • Provocan muerte en plantas • Provocan desnaturalización de las proteínas • Acumulación de toxinas Los mecanismos de protección o evitación son la adaptación, y aumento de la transpiración, protegiendo la perdida de agua BAJAS Tº • Provocan muerte en plantas Mecanismo de protección es la adaptación Muchas plantas tienen meristemas subterraneos, el abrigo de las bajas Tº que le permite reiniciar el crecimiento cuando cesa el frio La mayor parte de arboles que soportan estas Tº mantienen subenfriado el agua de sus tejidos por debajo del punto de congelación, un estado metaestable sin formar cristales de
  • 8. UV
  • 10. ¿Cómo una planta se defiende del ataque de un microorganismo?
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  • 12. - Cutículas gruesas y ceras cuticulares - Tricomas (pelos foliares) Estructura y función de estomas - Células especializadas: células de esclerénquima (paredes gruesas, células lignificadas, en gramíneas ) - Compuestos tóxicos constitutivos: glucósidos, saponinas, alcaloides. - Proteínas antifúngicas - Enzimas inhibidoras
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  • 16. Citrus nobilis resistente estomas < 1,5 µm Xanthomonas axonopodis Citrus grandis susceptible estomas 9,8 a 11 µm
  • 17. Defensas constitutivas químicas En forma Activa: Compuestos biológicamente activos o inhibidores de la patogenicidad Alcaloides, saponinas Precursores inactivos En vacuolas u organelas
  • 18. Reconocimiento del patógeno por la planta Hipótesis gen - por - gen Planta gen de resistencia R Patógeno gen de avirulencia Avr Interacción entre el receptor transmembrana (R) y el ligando (Avr) Posibilita detección del patógeno Se activa cascada de señales que induce la defensa
  • 19. 2 Nivel de respuesta: Resistencia sistémica adquirida (S (Implica existencia de sistema de señales de transmisión a través de los tejidos Toma de Ca++ extracelular Activación de β-1,3-glucan sintetasa ---- calosa Estallido oxidativo producción de ERO Muerte celular por Reacción Hipersensitiva Acumulación de metabolitos 2 con actividad antimicrobiana Estimulación de la actividad enzimática (PAL, CHS, CHI) Acumulación de enzimas hidrolíticas Deposición de sustancias de refuerzo
  • 20. Patógeno __ __ Pared celular Genes Avr __ __ __ __ __ __________ Factor de avirulencia Efecto antimicrobiano H2O2 O2• Muerte celular programada HR SAR Célula Hospedante Factor de avirulencia Receptor intracelular Citosol __ __ __ __ __ __ ____________ Genes R Receptor extracelular Ca++ Ca++ Vías de Transducción de señales Estallido oxidativo __ __ __ __ __ __ ____________ Acido salicílico Respuestas de defensa -Fitoalexinas -Proteínas PR -LAR -Barreras estructurales -etc Núcleo Genes de defensa
  • 22. Resistencia Sistémica Inducida (ISR) • Es el mecanismo de resistencia mejor caracterizado • Se activa local y sistémicamente, tras la infección de la planta por patógenos que producen necrosis (virus, bacterias, hongos,) • La SAR confiere resistencia al patógeno que la ha activado, pero también a otros patógenos. • Confiere resistencia frente a una segunda infección… • La activación de la SAR va acompañada de un incremento endógeno, local y sistémico de ácido salicílico (SA) • Esta acumulación de SA activa una serie de proteínas reguladoras, como y factores transcripcionales (TGAs) que controlan la expresión de genes de defensa que codifican proteínas PR (Patogenesis Related)
  • 23. Todas las categorías taxonómicas de hongos Poseen sustancias elicitoras Algunos hongos parásitos inducen -Presencia de elicitores poco activos -Producen sust. que bloquea efecto del elicitor -Modifica el control de la biosíntesis de fitoalexin -Posee capacidad de metabolizar las fitoalexinas
  • 24. Polisacáridos Quitina Quitosano β-glucanos Hay glucanasas y quitinasas de vacuolas en PC, por lo que los verdaderos elicitores podrían ser derivados de la degradación Phytophthora megasperma----- alfalfa (Medicago sat Raices de alfalfa con P. megasperma-
  • 25. En la infección el hongo secreta pectinasas Oligosacáridos del ác. D- galacturonico Oligosacáridos da la 1 señal de alarma (elicitor de la planta ) Induce la síntesis de glucanasas y quitinasas (fragmentan PC del hongo)
  • 26. EL SISTEMA DE DEFENSA EN VEGETALES  SINTESIS Y DEGRADACION. DEFENSA: SÍNTESIS DE FITOALEXINAS: MICROORGANISMO PATÓGENO Elicitor (señal) m-RNA ENZIMAS DE SÍNTESIS CONTRA-ATAQUE: DEGRADACION DE FITOALEXINAS m-RNA ENZIMAS DE DEGRADACION Elicitor (señal)
  • 27. Modo de acción de los elicitores Elicitores no poseen especificidad de huesped Botritis cinerea (elicitor glucano y glicoproteínas) En poroto: estimula PAL y enzimas de biosíntesis de isoflavonas En uva: aumenta derivados del estilbeno Las células reconocen la estructura de los elicitores con alta especificidad Se cree que hay receptores específicos en la membrana plasmática donde se unen elicitores
  • 28. Mecanismos de defensa en las interacciones plantas - patógenos  Producción de Fitoalexinas  Reacción Hipersensible  Formación de Barreras estructurales.
  • 29. Producción de Fitoalexinas Son metabolitos 2 de bajo peso molecular con propiedades antimicrobianas que se producen y acumulan en la planta cuando es atacada por un microorganismos. La síntesis se puede disparar por la acción de factores como elicitores o inductores que son sustancias capaces de accionar la producción de fitoalexinas, regulando los genes esenciales del crecimiento y desarrollo de la planta.
  • 30. Las plantas son capaces de defenderse por sí mismas de hongos y bacterias mediante las fitoalexinas. Normalmente las fitoalexinas no se detectan en las plantas ya que no están almacenadas. Estas se empiezan a producir muy rápidamente (de 1 a 8 horas después de sufrir un "ataque"), cuando la planta es atacada por hongos o bacterias formándose alrededor de la infección.
  • 31. Las fitoalexinas tienen varias características interesantes:  No se detectan antes de la infección.  Se sintetizan muy rápido, en pocas horas después del ataque microbiano.  Su formación está restringida a una zona local alrededor del sitio de infección.  Son tóxicas a un espectro amplio de hongos y bacterias patógenas en plantas.
  • 32. Para responder efectivamente a la infección fúngica o bacteriana, las plantas deben reconocer la presencia de los patógenos e iniciar rápidamente la producción de fitoalexinas. Se ha demostrado científicamente que los fragmentos de polisacáridos, glicoproteínas, péptidos y ácidos grasos, sirven como elicitores de fitoalexinas en varias especies de plantas.
  • 33. Algunas veces, el mecanismo natural de la planta no puede controlar los ataques, porque los patógenos pueden detoxificar a las fitoalexinas, o por no producir suficientes fitoalexinas ya que han creado resistencia (cambios genéticos de la planta), debido a varios factores:  Stress en la planta.  Uso excesivo de agroquímicos sintéticos.  Cambios de temperatura y/o humedad.  Factores climatológicos (radiaciones).
  • 34. Ocurre una alteración en el metabolismo de la planta que se manifiesta con la aparición de lesiones locales necróticas en el sitio mismo de infección. Estas lesiones son el resultado de una muerte celular programada o reacción hipersensible (HR) Reacción Hipersensible (HR):
  • 35. La reacción hipersensible además está asociada a otros mecanismos de defensa, incluyendo la acumulación de fitoalexinas, deposición de lignina, suberina y proteínas ricas en hidroxiprolina. A pesar de que HR es un mecanismo sumamente efectivo, aún no existe consenso que defina si la HR es directamente responsable de la resistencia, al privar de tejido vivo y nutrimentos al patógeno.
  • 36. O si más bien su acción está basada en la acumulación de compuestos dañinos que simultáneamente matan al patógeno. Sin embargo, cada vez existe más evidencia de que el proceso de HR ocurre como resultado de una necrosis o muerte celular programada.
  • 37. El fenómeno de muerte celular programada está mediado por una explosión oxidativa que libera agentes altamente oxidantes llamados AOS "active oxygen species", tales como el superóxido (O2-) y el peróxido de hidrógeno (H2O2) El (H2O2) tiene además una función como señal difundible implicada en la inducción de otros mecanismos de defensa.
  • 38. Formación de Barreras Estructurales Cambios en la estructura y función de la pared celular Lignificación Lignina: polímero producido por unión enzimática de unidades fenilpropanoides PAL: importante papel regulador Confiere impermeabilidad y resistencia mecánica - Formación de papilas Se producen por modificación de las células epidérmicas -Compuestas principalmente por calosa (β- 1,3-glucano) -Evita penetración del hongo
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  • 43. Alelopatía Molisch 1937- Introduce el término Da alelon, de otro y pathos, sufrir. Que sufre el efecto injurioso de uno sobre el otro “interacciones bioquímicas tanto benéficas como perjudiciales entre toda clase de plantas (incluyendo a uorg) mediadas por compuestos químicos liberados al medio ”
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  • 45. Los agentes alelopáticos pertenecen a muy diversos tipos de compuestos químicos Compuestos fenólicos simples Quinonas Lactonas no saturadas Alcaloides Terpenoides Taninos Flavonoides Cumarinas Glicósidos cianogénicos
  • 46. Liberación al medio de los agentes alelopáticos
  • 47. Mecanismos de acción de los comp. alelopáticos -Perturban absorción de minerales -Perturban fotosíntesis y respiración -Interfieren en procesos hormonales -Producen bloqueos enzimáticos -Modifican permeabilidad de membrana -Modifican apertura estomática