Protocolos de manejo de patología respiratoria aguda

PATOLOGÍA RESPIRATORIA AGUDA
PROTOCOLOS DE MANEJO
Segunda Edición

Rosero H. Carlos

Montaño E. Danilo

PATOLOGÍA RESPIRATORIA
AGUDA PROTOCOLOS DE MANEJO
Segunda Edición

Rosero H. Carlos – Montaño E. Danilo

Patología Respiratoria Aguda Protocolos y Procedimientos de Manejo

CONTENIDO

Diseño de Portada. Dr. Carlos Rosero Herrera
Aval Académico. Universidad Central del Ecuador
Patrocinio. Sociedad Ecuatoriana del Tórax
Primera Edición. Diciembre 2009
ISBN-978-9942-02-665-1 IEPI 032275 Tomo I
ISBN- 978-9942-03-121-1 IEPI 034073 Tomo II
Segunda Edición.Noviembre 2011
ISBN- 978-9942-11-007-7
IEPI 037455
Impresión. INKprima Telf.: 2461-203 / 2448-150
Quito - Ecuador
Correspondencia. cprh70@hotmail.com
No se permite la reproducción parcial o total de este documento, sin previo consentimiento
escrito del autor.

Índice......................................................................................... 3
Prólogo...................................................................................... 4
Autores...................................................................................... 5
Glosario..................................................................................... 7
Sinusitis Bacteriana Aguda....................................................... 9
Neumonía Adquirida en la Comunidad..................................... 17
Neumonía Nosocomial.............................................................. 31
Exacerbación de la EPOC......................................................... 45
Hipertensión Pulmonar.............................................................. 55
Enfermedad Tromboembólica................................................... 69
Otras embolias pulmonares....................................................... 83
Crisis de ASMA........................................................................ 95
Neumotórax.............................................................................. 109
Hemoptisis................................................................................ 117
Edema Pulmonar no Cardiogénico........................................... 127
Fibrosis Quística Exacerbada.................................................... 137
Trauma de Tórax....................................................................... 151
Insuficiencia Respiratoria Aguda.............................................. 163
Ventilación Mecánica en el Síndrome
de Distrés Respiratorio Agudo.................................................. 175
Nutrición en Paciente Hospitalizado......................................... 183
Terapia Respiratoria en Patología Pulmonar............................. 199
Evaluación del Riesgo Pulmonar Perioperatorio...................... 207
Oxigenoterapia.......................................................................... 223
Aerosoterapia............................................................................ 229
Procedimientos en el Paciente con Patología Respiratoria...... 235
Cateterismo Venoso Central...................................................... 237
Intubación Endotraqueal........................................................... 245
Traqueotomía............................................................................ 253
Toracocéntesis........................................................................... 257
Biopsia de Pleura...................................................................... 261
Colocación de Tubo Torácico.................................................... 269
Tablas más utilizadas en Neumología....................................... 275
3


PROLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN
Los Médicos generalistas y especialistas, entre estos neumólogos, emergenciólogos, intensivistas
y otros nos vemos frecuentemente avocados a tratar, pacientes con enfermedades pulmonares
agudas o crónicas en fase descompensada, reagudizada o exacerbada, ya sea a nivel primario o
de consulta médica o en las salas de urgencia, de hospitalización o de terapia intensiva. Existen
en nuestro medio pocas obras dedicadas a tratar este tipo de patologías por lo que nos pareció a
los autores de este libro y que nos dedicamos a la docencia, hacer un primer intento de describir
las más frecuentes enfermedades respiratorias que pueden tener una presentación en esta fase de
evolución. Los temas seleccionados, son en nuestro los más frecuentes e interesantes por lo que
esperamos que este texto sirva de recuerdo para nuestros colegas especialistas, de consulta para
los médicos generales y de estudio al alumno de pregrado de medicina.
Dr. Carlos Rosero Herrera. Dr. Danilo Montaño Egred.

PROLOGO DE LA SEGUNDA EDICIÓN
Luego de dos años de la publicación de la primera edición de este libro “Patología Respiratoria
Aguda Protocolos de Manejo” y habiendo recibido una gran aceptación en especial por
estudiantes de medicina de nivel de pregrado como de postgrado, es indispensable una segunda
edición actualizada y ampliada.
Nadie duda que el valor para sustentar el conocimiento científicoes la medicina basada en
evidencias, método basado en la observación controlada y en la comprobación, por ello estamos
seguros que esta publicación es especialmente importante por la riqueza de su contenido y la muy
calificada bibliografía expuestos en los 26 capítulos.
El camino hacia la conclusión de esta segunda edición ha sido relativamente fácil por el apoyo
fundamental de los excelentes profesionales que intervinieron en la realización de esta obra, ha
sido un verdadero privilegio contar con un grupo de autores tan relevante en el campo de la
medicina torácica.
La obra tiene el auspicio la Sociedad Ecuatoriana del Tórax que desde su fundación tiene una gran
participación y producción científica reconocida a nivel nacional e internacional.
Finalmente y como lo fue en la primera edición, el objetivo de la obra es ser un manual práctico
que pueda servir para todo tipo de consultasno sólo del médico residentes, sino de los médicos
que se desenvuelven en el ejercicio de la medicina docente, lo que sin duda nos obligará a realizar
las actualizaciones que sean necesarias en sucesivas ediciones.
Dr. Danilo Montaño Egred. Dr. Carlos Rosero Herrera.
Obra dedicada a nuestroas padres.
Luz Herrera. Cesar Rosero V.
Mercedes Egred A. Oswaldo Montaño P.

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AUTORES - EDITORES
Dr. Carlos Patricio Rosero Herrera

Neumólogo Tratante del Hospital Eugenio Espejo
Neumólogo de la Clínica Pasteur
Director Médico de la Fundaciòn de Fibrosis Quística.
Coordinador del Programa Fibrosis Quística del Hospital Eugenio Espejo.
Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial de TBMDR
Miembro del Comité Técnica Nacional y Provincial TB/VIH
Docente Pre-grado - Universidad Central del Ecuador
Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del Ecuador
Docente del Programa de Post-Grado UNIANDES-Tungurahua
Docente de la Universidad Tecnológica Equinoccial-UTE
Docente de la Universidad San Francisco de Quito - USFQ
Ex -Docente de la Escuela Superior Politécnica de Chimborazo
Past-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET
Secretario de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax - SET
Miembro Activo de la Sociedad Ecuatoriana de Neumología
Miembro Activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax
Miembro Activo de la Sociedad Latinoamericana de Nutrición
Miembro de la Sociedad Americana del Tórax
Miembro de la Sociedad Española de Patología Respiratoria

Dr. Luis Danilo Montaño Egred

Neumólogo-Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USP
Intensivista Respiratorio- Universidad de Sao Paulo Brasil- Hospital Das Clínicas USP
Coordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos Respiratorios del Hospital Eugenio Espejo
Ex-Jefe del Servicio de Neumología del Hospital Eugenio Espejo
Ex - Director de Docencia e Investigación del Hospital Eugenio Espejo
Coordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos de la Clínica Pasteur
Pas-Presidente de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SET
Presidente Vitalicio de la Sociedad Ecuatoriana del Tórax- SET
Miembro activo de la Asociación Latinoamericana del Tórax- ALAT
Socio Efectivo de la Sociedad Brasilera de Neumología y Tisiología SBPT
Miembro Efectivo de la Asociación de Medicina Intensiva Brasilera AMIB
Miembro de la Sociedad Americana del Tórax. ATS
Miembro de la Asociación de Manejo de Infecciones. AIM
Miembro de la Sociedad Ecuatoriana de Medicina Interna
Ex -Docente Post-Grado de Emergencias - Universidad Central del Ecuador
Ex -Docente Post-Grado de Medicina Interna - Universidad Central del Ecuador
Ex -Docente Post-Grado de Terapia Intensiva - Universidad Central del Ecuador
Ex -Docente Pre-Grado de la Catedra Neumología - Universidad Central del Ecuador

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COLABORADORES

Dr. Miguel Gutierrez Tapia
Pediatra del Hospital de las Fuerzas Armadas – HG1
Dr. Esteban Serrano Almeida
Otorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo
Dr. Hernán Zurita Orrego
Otorrinolaringólogo del Hospital Eugenio Espejo
Dr. Washington Saúl Meneses Altamirano
Especialista en Medicina Crítica. Máster en Seguridad Salud y Ambiente
Dr. Luis Oswaldo Rivas Arroyo
Cirujano Cardiotorácico del Hospital Eugenio Espejo
Dra. Viviana Nataly Medranda Pisco
Especialista en Medicina Crítica - Hospital Eugenio Espejo
Dr. Luis Eduardo Castro Rubio
Neumólogo del Hospital Eugenio Espejo
Dr. Jaime Illanes Schoenenberger.
Especialidad en Emergencia
Dr. Jorge Orlando Cortéz Yánez
Especialidad en Emergencia
Dra. Marcela Elizabeth Maila Morales
Neumólogo del Hospital Eugenio Espejo
Dra. Diana Lilian Torres Dávila
Cirujana General del Hospital Eugenio Espejo
Dra. María Fernanda Chico Chávez
Médico General
Dr. Pedro René Torres Cabezas
Médico General
Dr. Edison Eduardo Villacres Orozco
Médico General
Dr. Franklin Abel Calispa Carvajal
Médico General
Dra. Mónica Graciela Fernández Bolaños
Médico General
Dr. Vladimir Ivan Vizcaino Martínez
Médico General
Dr. Cristian Sebastian Madrid Escudero
Médico General
Dr. Carmen Evelin Gualotuña Segarra
Médico General
Dr. Mayra Alejandra Gúzman Alvares
Médico General
Dr. Evelin Gabriela Campoverde Pineda
Médico General
Lcda. Sandra Elizabeth Granda Heredia
Licenciada en Laboratorio Clínico- Universidad Central del Ecuador.
Lcda. Rosita del Carmen Mafla Albuja
Fisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio Espejo
Lcda. Andrea Elizabeth Palacios Guerrero
Fisioterapia Respiratoria del Hospital Eugenio Espejo
Lcda. Verónica Alexandra Celi Benalcázar
Fisioterapia Respiratoria del Hospital de los Valles

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GLOSARIO
NAC
CURB65
IRC
ITUS
NEP
PORT
T
P.c.
CL
C
SPRP
BGN
SPA
IDSA
ATS
BTS
PSI
ERS
CTS
SEPAR
FEM
SatO2
BUN
PaO2
FiO2
PAD
PAS
DM II
Iresp I-II
NNIS
NE
V/Q
EPOC
PEEP
SDRA
TB
ALI
CPAP
PSV
Paw
Pmax
Pplat
A/C
I:E
Fr
PC

Neumonía Adquirida en la comunidad
Confusión, Urea, Respiratory rate, Blood pressure 65
Insuficiencia Renal Crónica
Infección del Tracto Urinario Superior
Neumotórax espontáneo primario
Pneumonia Patient Outcomes Research Team
Tratamiento
Pruebas complementarias
Cuadro Clínico
Complicaciones
Streptococcus pneumoniae resistente a penicilina
Bacterias Gram Negativas
Pseudomona Aeruginosa
Infectious Disease Society of America
American Thoracic Society
Britannic Thoracic Society
Índice de Severidad de Neumonía
Europea Respiratory Society
Canadian Thoracic Society
Sociedad Española de
Flujo espiratorio máximo
Saturación de oxígeno
Nitrógeno Ureico sanguíneo
Presión arterial de oxigeno
Fracción inspiratoria de oxigeno
Presión Arterial Diastólica
Presión Arterial Sistólica
Diabetes Mellitus tipo II
Insuficiencia respiratoria tipo I, II
National Nosocomial Infection Surveillance System
Neumotórax espontáneo
Ventilación / Perfusión
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Presión positive al final de la espiración
Síndrome de Distress Respiratorio Agudo
Tuberculosis
Injuria Pulmonar Aguda
Presión positiva continua de la vía aérea
Ventilación Soportada por Presión
Presión pico de la vía aérea
Presión máxima
Presión meseta
Asistido/controlado
Inspiración/Espiración
Frecuencia Respiratoria
Presión Control

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VC/VT
Ppi
VCV
PaCO2
VO2
VCO2
CR
CIv
ECMO
VPN
FELANPE
SEEDO
VN
VGS
PC
IMC
ESPEN
SENPE
ASPEN
GER
NE
NPT
VO2
VCO2
CR
CIv
HP
HPA
PAPm
PWP
AP
VD
TAPSE
GC
PCN
DLCO
TC6M
Tei.

Volumen Corriente/Volumen Tidal
Presión pico inspiratorio
Ventilación Controlada por Volumen
Presión arterial de O2
Consumo de oxígeno
Producción de anhídrido carbónico
Cociente Respiratorio
Calorimetría indirecta ventilatoria
Oxigenación con membrana extracorpórea
Valor Predictivo Negativo
Federación Latinoamericana de Nutrición Parenteral y Enteral
Sociedad Española para el estudio de obesidad
Valoración Nutricional
Valoracion Global Subjetiva
Peso Corporal
Indice De Masa Corporal
Sociedad Europea de Nutrición Enteral y Parenteral.
Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral
Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral
Gasto energético en reposo
Nutrición Enteral
Nutrición Parenteral Total
Consumo de oxígeno
Producción de anhidrido carbónico
Cociente Respiratorio
Calorimetría indirecta ventilatoria
Hipertensión Pulmonar.
Hipertensión Pulmonar Arterial.
Presión Arteria Pulmonar Media
Presión pulmonar pico o en cuña
Arteria Pulmonar
Ventriculo Derecho
Rejurgitación tricuspidea del plano anular
Gasto Cardiaco
Peptido Cerebral Natriurétrico
Difusión de CO
Test de Caminata de los 6 minutos.
Indice de Desempeño Ventricular Derecho.

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SBA


SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA

Diagnosticar, clasificar, identificar la causa, tratar e identificar las posibles
complicaciones
Criterios mayores y menores - Definir causa bacteriana
Cl. Sinusitis aguda, subaguda, crónica o aguda recurrente.
Causas.
· Regionales
· Enfermedades sistémicas
· Alteraciones en el moco
· Obstrucción mecánica
Pc. BH, QS, aspirado del seno paranasal si amerita. TAC senos paranasales, si el caso lo requiere
T. Ubicar al paciente en el grupo respectivo de tratamiento
Clínico
Grupo a
· Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/día en dos dosis / 500mg/VO/8h/10d
· Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg día de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg día de
clavulanato o 1gr VO/BID por 10 días
· Con alergia a la Amoxicilina, Cefuroxima 30 mg/Kg/d. En alergia grave,
Claritromicina o Azitromicina, Doxiciclina,
Grupo b
· Moxifloxacino 400mgVOQD / Levofloxacino 750mgVO/12h 7 días
· Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d.
· Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d. IV por 5 d o 1gr/IV/ BID o TID
· Ampicilina sulbactam 750 mg/VO/12h o 1.5 gr/IV c/6h
· Descongestionante nasal proporciona alivio sintomático (C)5gotasc/fosa nasal
TID por 3 d.
· Antihistamínicos no son efectivos en SAB
· Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local
·
Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB.
Quirúrgico
· Procesos que no ceden con tratamiento clínico
· Corrección de factores locales
C.
· Oculoorbitarias
· Craneales
· Endocraneaales
· La falta de respuesta en 72 horas se considera fracaso terapéutico, realizar TAC y
cambiar antibiótico en los dos grupos mencionados.

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SINUSITIS BACTERIANA AGUDA – SBA
“La sinusitis se define como la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos paranasales,
con presencia o no de derrame en su interior”
Es una de las infecciones de las VAS, más frecuentes en niños y adultos, se define Pansinusitis es
la afectación de todos los senos unilaterales o bilaterales. Aunque el término sinusitis se utiliza
para las de tipo infeccioso, en la mayoría de casos se acompaña de inflamación de las fosas
nasales, tratándose de rinosinusitis de origen alérgico, irritativo o infeccioso.
Clasificación
Las sinusitis pueden clasificarse en
• Sinusitis aguda, dura menos de 4 semanas y los síntomas se resuelven completamente.
• Sinusitis subaguda, tiene una duración de 4 a 12 semanas los síntomas se resuelven
completamente.
• Sinusitis crónica, tiene una duración de más de 12 semanas, con posibles reagudizaciones.
• Sinusitis aguda recurrente, cuatro o más episodios de sinusitis aguda en un año, con intervalo
mínimo de diez días libre de síntomas entre los episodios.
Síntomas
La sintomatología en SAB se puede clasificar en
Síntomas mayores
• Rinorrea purulenta, pus en cavidad.
• Escurrimiento posterior
• Obstrucción nasal
• Cefalea
• Dolor facial moderado a severo o sensibilidad malar
• Alteraciones del olfato, hiposmia, anosmia.
Síntomas menores
• Tos persistente o carraspera
• Cefalea frontal
• Halitosis
• Malestar general.
• Fiebre (oral ≥38oC)
• Otalgia
• Dolor dental
• Irritabilidad en niños
• Ronquidos nocturnos, apnea, respiración bucal.
En niños el único síntoma de sinusitis suele ser la tos nocturna.
Las presentaciones clínicas según la intensidad de los síntomas pueden ser
• Con síntomas persistentes (presentación más común)
• Con síntomas graves
Las reagudizaciones presentan los mismos síntomas de la sinusitis aguda, estos desaparecen tras
la resolución del proceso agudo permaneciendo los síntomas persistentes, que se asocian con más
frecuencia a alergias, pólipos, alteraciones estructurales, etc.

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Cuadro 1. Síntomas de Sinusitis.
Síntomas persistentes

Síntomas graves

• Rinorrea, secreción nasal, mucoidea, serosa o
purulenta.
• Tos diurna que empeora en la noche o ambas
• Obstrucción nasal
• Los pacientes pueden o no tener cefalea o fiebre
• Acuden a consulta porque los síntomas
respiratorios no desaparecen

·
·
·
·

Síntomas graves
Fiebre alta >39 oC
Secreción nasal purulenta persiste
Fiebre por 3 a 4 días consecutivos.

Fuente. Elabirado por los Autores

Microorganismos causales
En relación a la microbiología de la SBA se observa:
• Estreptococo pneumoniae 20- 43%.
• Haemophilus influenzae
22-35%.
• Moraxella catarrhalis
2-10 %
• Estreptococo spp
3-9%
• Estreptococo pyogenes
4%.
• Estafilococo aureus
0-8%
• Otros
4- 20%.
• Aspirados estériles
25%.
En EUA, el 50% de H. influenzae y el 100% de M. cathalrralis son productores de betalactamasa y
resistentes a Amoxicilina, además del 25% a 50% de S. pneumoniae son resistentes a la penicilina
Condiciones predisponentes para el desarrollo de Sinusitis
Regionales
• Inflamación local, infecciones virales, reacción alérgica, irritantes de la mucosa, tabaquismo,
reflujo gastroesofágico.
• Disminución de la actividad ciliar (frío, sequedad ambiental, contaminación, tabaco).
• Patología estructural (desviación septal, pólipos, hipertrofia de cornetes)
• Traumatismos (barotrauma)
• Hiperproducción de moco, en niños descartar cuerpo extraño nasal, atresia de coanas y adenoiditis
• Enfermedades sistémicas
• Metabólicas (corticoterapia, diabetes).
• Autoinmunes primarias y adquiridas(pénfigo, Behcet, esclerodermia, enfermedad de Wegener)
• Hemopatías (linfoma, leucemia)
• Fibrosis quística, desconocía ciliar, hipotiroidismo
Alteraciones en el moco
• Transporte anormal de agua y electrolitos
• Deshidratación
• Fibrosis quística, Sd. Kartagener, Sd. Yu
• Asma
• Colonización bacteriana

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Obstrucción mecánica
• Poliposis, cuerpo extraño, hipertrofia adenoidea, sinequias, desviación septal, variantes
anatómicas, atresia de coanas, hipertrofia de cornetes, sondas.
Diagnóstico
En 1981 se determinó que los estudios de imagen no son necesarios para confirmar un diagnostico
de SBA en niños menores de seis años.
En 1986 se determinó la correlación de 88% entre síntomas persistentes y radiografía anormal
en niños con <6 años.
Para niños >6 años los síntomas son menos predictivos que una radiografía anormal.
Para niños >6 años con síntomas persistentes y para todos los niños con síntomas graves el uso de
imágenes continúan siendo controversial.
Glasier et al y Gwaltney et al, en niños y adultos mostraron una frecuencia alta de imágenes
tomografía anormales cuando los pacientes cursaban con resfriado, por lo que el Colegio
Americano de Radiología y el grupo de estudio de Salud sinusal y alérgica están a favor de la
realización de imágenes para su diagnóstico.
Las tomografías de las cavidades paranasales deben reservarse para pacientes que son candidatos
a cirugía, por complicaciones de infección bacteriana aguda (que compromete SNC y orbita), una
infección recurrente o persistente que no responde a terapia clínica, no debe solicitarse antes de
las 4 semanas después de tratamiento.
El estándar oro diagnóstico de sinusitis bacteriana es la punción y aspiración directas del seno
paranasal afectado.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado a
• Erradicar la infección
• Mejorar el aclaramiento ciliar
• Control del `proceso inflamatorio
• Prevenir recurrencias
• Eliminar factores asociados
• Evitar secuelas
Pudiendo dividir a los pacientes con SAB en dos grupos,
a.- Los que no han recibido antibiótico en las últimas 4 a 6 semanas
b.- Los que han recibido antibióticos en las últimas 4 a 6 semanas
Clínico
Los antibióticos se justifican en el tratamiento de SBA para
• Conseguir una cura clínica más rápida
• Evitar el desarrollo de complicaciones
• Prevenir la transmisión de la infección
• Grupo a
• La Amoxicilina se considera la terapia de primera línea, en pacientes con sospecha de SBA, en
función de su eficacia, seguridad, bajo costo y espectro estrecho.
• Amoxicilina 45 a 50 mg/Kg/d dividida en dos dosis.
• Amoxicilina/clavulanato 80-90mg/Kg/d de Amoxicilina con 6,4 mg/Kg/d de clavulanato BID
por 10 días.
• Con alergia penicilina. Cefuroxima 30 mg/Kg/d, Claritromicina, Azitromicina o Doxiciclina

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•
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Grupo b
Amoxicilina/clavulanato1g VO/12hpor 7d.
Cefuroxima 500mg/VO/12h o 30mg/Kg/d
Ceftriaxone 50-75mg/Kg/d, IV por 5 d o 1gr/IV/BID o TID
Moxifloxacino 400mg VOQD o Levofloxacino 750 mg VO/12h por 7 días
Ampicilina sulbactam 750mg/VO/12h o 1.5 gr /IV c/6h
Cefaclor no se recomienda por su pobre actividad frente a H. influenzae.
Las fluorquinolonas no están recomendadas en niños.
Descongestionantes nasales proporcionan alivio sintomático (C)
Antihistamínicos no son efectivos en SAB
Corticoides tópicos efecto antiinflamatorio local
Los Corticoides sistémicos no son utilizados en SAB.
La falta de respuesta en 72 horas debe considerarse fracaso terapéutico, realizar TAC y cambiar
antibiótico en los dos grupos mencionados.

Quirúrgico
Queda limitado a procesos que no ceden con tratamiento clínico, en caso de complicaciones, así
como para la corrección de factores locales que favorecen el bloqueo del complejo ostiomeatal.
Las técnicas empleadas comprenden la cirugía endoscópica cada vez más usada, y las técnicas
externas poco utilizadas actualmente.
En 40% de pacientes con SAB loa síntomas ceden espontáneamente.
Complicaciones
• Oculoorbitarias. Las más frecuentes, secundarias a una etmoiditis. Se establecen cinco estadios
de gravedad creciente con alteraciones oculomotoras y visuales en progresión: celulitis
preseptal, celulitis orbitaria, absceso subperióstico, absceso orbitario y trombosis del seno
cavernoso.
• Craneales secundarias a sinusitis frontal y con clínica dependiente de la afección: tabla interna
(clínica más solapada y coincidente con complicación intracraneal) o externa (signos locales
importantes), osteomielitis con destrucción ósea o tumor de Pott.
• Endocraneales, por orden de frecuencia, las más observadas son: abscesos cerebrales frontal
y frontoparietal, meningitis, empiema subdural, trombosis del seno cavernoso y trombosis del
seno lateral.
Prevención
• Lavados nasales con solución salina, evita formaciones de costras y facilita el transporte
mucociliar.
• Esteroides nasales disminuye el edema a nivel de orificios de drenaje paranasal.
• Tratamiento de la alergia.

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Bibliografía

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NAC


NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC

NAC sin criterios de ingreso (Fine I-II-III , CURB65 0-I)
Pc. Rx tórax, gasometría( Fr > 20 o Sat O2 < 90), analítica general
Asegurar control clínico a las 48 o 72 horas del inicio del tratamiento
Con sospecha de NAC atípica asociar un macrólido o dar fluorquinolonas.
• T. Con Criterios de NAC típica
• Previamente sanos y sin factores de riesgo para resistencia a drogas
· Moxifloxacino 400 mg IV o VO /24h o Levofloxacino 750 mg VO /12h
· Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1.2gIV o 1g VO /8h asociado o no a
Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h.
· Ampicilina+ Sulbactam 1.5gI V o 1g VO /6h asociado o no a
Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg IV o VO/12 h.
NAC con criterios de hospitalización (Fine IV-V, CURB65 2- 3)
Pc. Rx tórax, gasometría, analítica general, hemocultivo, cultivo de esputo, Ag de
neumococo y Legionela en orina.
Con antecedentes epidemiológicos o Inmunosupresión serología para, Fiebre Q,
Clamidias, Mycoplasma, virus sincitial respiratorio, adenovirus, influenza, cultivo
de esputo o BAL, para legionela, cultivos virales, BAAR, cultivo Lowestein.
T. Elegir la opción terapéutica en base a tratamiento antes recibido
· Moxifloxacino IVoVO 400 mg/24 h o Levofloxacino 750 mg IV/12h.
· Ceftriaxona 1-2 g IV/24h o Amoxicilina Ac. Clavulanato 1.2 g IV/8h con o sin
Azitromicina 500 mg VO QD o Claritromicina 500 mg IV o VO/12h.
NAC con criterios de UTI Criterios de ATS/BTS Fine V o CURB65 -4
Pc. Igual que NAC con criterios de hospitalización.
T. Con enfermedad de base cubrir P. aeruginosa
· Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a
Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 750 mg IV/12h.
· Cefepime Cefotaxima, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2grIV/8h asociado a
Ciprofloxacino 400 mg. IV/12h o Amikacina 15 mg/kg/24h. IV.
· Piperacilina tazobactam 4.5g IV /6h o Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem
0.5-1g IV/8h asociado a Ciprofloxacina 400 mg IV/12h o Amikacina 15mg/
Kg/24h. IV.
T. Con sospecha de Neumonía aspirativa
· Amoxicilina Ac. Clavulánico 1.2g IV/8h o Ampi Sulbactam 3g IV/6-8h o
Ertapenem 1g IV/24h o Clindamicina 600 – 900 mg IV/8h
• El tratamiento de NAC debe durar mínimo de 5 días.
• Con antecedentes epidemiológicos virales en cualquier tipo de NAC asociar
Oseltamivir 75 mg/12h o Rimantadina 100mg/12h por 5 días.

19

A
A
A
A
B

B
A

A
A
A

A


NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD – NAC
Se la define como ¨ la infección aguda del parénquima pulmonar, causada por
microorganismos extrahospitalarios, asociada a síntomas y signos del tracto
respiratorio e infiltrado en la radiografía de tórax. Es condición que los pacientes no
hayan estado hospitalizado ni residan en hogares de cuidados crónicos por lo menos 14
días antes del aparecimiento de los síntomas, o que estos aparezcan en las primeras
48 horas de la admisión al hospital¨.
En el manejo clínico de la NAC existen tres aspectos importantes:
1. Determinar la presencia de criterios diagnósticos de NAC
2. Evaluar la severidad de la NAC
3. Identificar el agente causal de la misma.
Cuadro 1. Presentaciones de la NAC
Síndrome típico.
Cuadro agudo de corta duración caracterizado por fiebre elevada, escalofríos, tos
productiva y dolor torácico pleurítico. Semiológicamente presenta soplo tubárico y/o
crepitantes. La radiología detecta condensación (raramente varias) homogénea y bien
delimitada.
Síndrome atípico
Clínica subaguda y de tipo general con fiebre sin escalofríos, cefalea, mialgias,
artralgias, tos de varios días de duración. Semiológicamente variables con disociación
clínico-radiológica. La radiología es variable con afectación multifocal, imágenes
de tipo intersticial, más evidente en personas jóvenes, y es característico de
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia psittacci, Coxiella burnetti, virus respiratorios
y probablemente de Chlamydia pneumoniae
Síndrome indeterminado
Cuando no se clasifica en ninguno de los dos descritos. Esta presentación no es
superponible al denominado síndrome mixto, que algunos autores lo considerado
característico de Legionella pneumophila.

20


Cuadro 2. Patógenos de NAC
Patógenos comunes
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Microorganismos anaerobios de la
flora orofarìngea
BGN

Patógenos no habituales
Legionella pneumophila Mycoplasma
pneumoniae
Chlamydia pneumoniae
Mycobacterium tuberculosis
Chlamydia psittacci
Coxiella burnetii
Enterobacterias
Staphylococcus aureus
Virus respiratorios
Micosis endémicas

Criterios de Ingreso
Los criterios de admisión hospitalaria de pacientes con NAC se basan en impresiones
subjetivas de su apariencia clínica, esto llevar a sobreestimar o subestimar el riesgo
de muerte, por lo que el IDSA, ATS, BTS, PSI, ERS, CTS, SEPAR, han elaborado
diferentes escalas de predicción, enfatizando la severidad de la NAC entre estas; PSI,
CURB 65, CRB65, PS-CURXO80, SMART-COP, CAP-PIRO, Criterios de la ATS
2001, IDSA/ATS 2007, las más conocidas y validadas son; la de el estudio PORT
(Pneumonia Patient Outcomes Research Team) que estructura el Índice de Severidad
de Neumonía (PSI) presentado por M. Fine y col, que por su especificidad detecta
enfermos de bajo riesgo (IA) y la Escala de CURB 65 elaborada por Lim y col, más
sensible por lo que detecta enfermos de riesgo alto(Ib). Estas escalas además proponen
el lugar donde pueden ser tratados, clasifican a los pacientes en función del riesgo de
muerte, aunque no existen diferencias estadísticamente significativas de la mortalidad
en los grupos de riesgo pero si disminuyen; hospitalizaciones subsecuentes, admisión
en cuidados intensivos, días de internación e identifican pacientes con NAC que pueden
ser candidatos para tratamiento ambulatorio (I).
Cabe puntualizar que en el momento de decidir tratamiento domiciliario se debe tomar en
cuente la existencia de otros factores no incluidos en la toma de decisiones entre estos;
patología neuromuscular, esplenectomía, deformaciones de caja torácica, tratamiento
con corticoides, diabetes, EPOC; factores sociales como los mencionados por Cambel
y col, así: Falta de cuidados, Aislamiento, Falta de transporte y Malas Condiciones
Sanitarias; que eventualmente podrían agravar un cuadro inicial. Por último decidir en
forma oportuna el ingreso a UTI de aquellos pacientes que lo ameriten, con el fin de
disminuir en lo posible la tasa de mortalidad.

21



Cuadro 4. Interpretación del Índice de Severidad de Fine
Puntaje Total

Cuadro 3. Índice de Severidad de Neumonía (PSI de Fine) (IA)

Riesgo

Clasificación

Mortalidad
%

Recomendación

Grupo
1

< 60

Características del paciente

Edad

I

0,1

Ambulatorio

Bajo

II

0,6

Ambulatorio

71 a 90

Puntaje asignado

Datos demográficos

Bajo

61 a 70

Bajo

III

2,8

Ambulatorio control

Moderado

IV

8,5

Hospitalización

Alto

V

31,1

Hospitalización

91 a 130

Hombre

en años

+1

Mujer

menos 10

Asilado en casa de adultos mayores

más 10

+1

Enfermedad neoplásica

30

3

Enfermedad hepática

20

2

Puntos

Falla cardiaca congestiva

10

1

< 10 G2

Enfermedad cerebro vascular

10

1

Enfermedad renal

10

1

en años

> 130

2
3

Cuadro 5.Lugar de Tratamiento en Función al Grupo de Riesgo

Co-morbilidad

Grupo 1

< 50años

20

2

Frecuencia respiratoria > 30/ rpm

20

2

Presión sistólica < 90 mm Hg

20

2

Temperatura < 35 o >40

15

1,5

Frecuencia cardiaca > 125/min

10

1

Hallazgos de laboratorio y radiografía

>10 G3

pH arterial < 7·35

30

3

BUN ≥ 30 mg/dl

20

2

Sodio < 130 mEq /L

20

2

Glucosa > 250 mg/dl

10

2

Hematocrito < 30%

10

2

Presión parcial de oxígeno arterial
< 60 mm Hg o saturación < 90%
Derrame pleural

10

2

10

1

Tratamiento domiciliario

Grupo 2

Pacientes con ≤ 10 puntos

Ingreso o alta trás período breve de
valoración ≤ 24h

Grupo 3

Pacientes con > 10 puntos

Hospitalización

Cuadro 6. Escala CURB-65 (Ib).
Confusión,
Urea,
Frecuencia

Hallazgos al examen físico
Alteración del estado mental

< 50 años sin Comorbilidad ni
anomalías al examen físico

Respiratorio,

Características del paciente
Confusión (Mini mental test ≥ 8 )
Urea >7 mmol/L o > 20mg/dl
Frecuencia respiratoria ≥ 30/min
Presión arterial S < 90 mm Hg
Presión arterial D ≤ 60 mm Hg)
Edad ≥ 65 años

Presión

Arterial.

Puntaje
1
1
1
1
1
1

Cuadro 7. Interpretación de la escala CURB-65

Escala de FINE
Escala de CURB65
Puntaje

Mortalidad
%

Puntaje

Mortalidad
%

I

≤ 60

0,1

0

0,7

Ambulatorio

II

61-70

0,6

1

2,1

Ambulatorio

III

71-90

2,8

2

9,2

Considerar hospitalización rápida o
tratamiento supervisado

IV

91-130

8,2

3

14,5

Hospitalización

V

22

Clase

>130

29,2

≥4

40-57

Considerar UCI

23

Sitio recomendado para atención


Examen
Mental
•
•
•
Tiempo
•
•
• Reconocimiento
•
•
Fecha
•
• Cuenta atrás 20 – 1

Abreviado
Fecha
(más
Nombre
de dos
de
Nombre

(positivo
cercana

de

8

de
a

10
la

del
personas (por ejemplo, médico,
Dirección
la
Primera
Guerra
del

puntos)
Edad
nacimiento
hora)
Año
Hospital
enfermera)
habitual
Mundial
presidente

Criterios de Ingreso a UTI
La ATS desde el 2001 y la posterior revisión en el 2007 por la IDSA/ATS, definen a la
NAC grave como, “La presencia 2 criterios menores o uno de los mayores de la ATS o
2 de los 4 criterios de la BTS” (VPN 95%).
Cuadro 8. NAC- Criterios de Ingreso a UTI


•
•
•
•
II. BGN
•
•
•
•
III. SPA
•
•
•
•

Alcoholismo
Inmunocompromiso (incluida terapia con corticoides)
Comorbilidad múltiple
Contacto frecuente con niños de guarderías
Hogar geriátrico
Enfermedad. Cardiopulmonar
Comorbilidad múltiple
Tratamiento resiente con antibióticos
Enfermedad pulmonar estructural (bronquiectasias)
Uso diario Corticoides (>10 mg/día de prednisona)
Uso de antibióticos de amplio espectro más 7 días el mes previo
Malnutrición

Cuadro 9 .Cuadro comparativo de los criterios para determinar la gravedad de
NAC

IDSA/ATS 2007

BTS

Criterios mayores
Necesidad de Ventilación Mecánica
Vasopresores > 4 h. Shock séptico
Criterios menores
PaO2 / FiO2 < 250 (< 200 en EPOC)
Afección multilobar (≥ 2 lóbulos)
PAS < 90 o PAD < 60 mm Hg
Taquipnea > 30 rpm
Confusión (desorientación)
BUN > 20 mg/dl
Creatinina >2mg/dl ausencia de IRC
Hipotermia < 36 C
Leucopenia < 4000 cel/ml
Trombocitopenia < 100000 cel/ml

Frecuencia respiratoria > 30
PAD < de 60 mm Hg
BUN > 20 mg/dl
Confusión mental de reciente
aparición.

IDSA/ATS

CRB 65

CURB 65

PS CURXO 80

CAP PIRO

SMART-COP

(criterios menores)

Parámetros

Lim y col 2004

Lim y col 2004

Ewing y col 2004

Rello y col 2009

Charles y col 2008

Mandell y col 2007
Edad

-

> 65

> 65

≥ 80

> 70

-

Confusión

si

si

si

si

-

si

Frecuencia R

> 30

> 30

> 30

>30

-

Fr más alta ajustada

PaO2/FiO2

≤ 250

-

-

-

-

Pobre oxigenación

Presión Arterial

Hipotensión S < 90

S < 90 o D< 60

S < 90 o D < 60

S < 90

Shock

S < 90

Taquicardia

-

-

-

-

-

> 125 lpm

BUN

> 20

-

> 20

> 30

Falla renal agudo

-

Leucocitos

< 4000

-

-

-

-

-

Plaquetas

< 100000

-

-

-

-

-

PH arterial

< 7.30

-

-

-

-

< 7.35

-

-

-

-

< 3.5 g/dl

a la edad

Albumina
Temperatura

24

-

-

-

-

Bilateral o multilobar

-

-

multilobar

multilobar

multilobar

Laboratorio

FACTORES MODIFICABLES QUE AUMENTAN RIESGO DE INFECCIÓN
La ATS desde 2001 considera como factores para infecciones por gérmenes resistentes a:
I. PnRP
•
≥65 AÑOS
•
Tratamiento con β lactámicos en los últimos 3 meses

-

Rx tórax

Modificada y Adaptada por los autores

< 36 Co

-

-

-

-

bacteriemia

-

Comorbilidad

--

-

-

-

si

-

Elaborado por el autor.

Con tres de estos parámetros todas las escalas concuerdan en considerar una
NAC como grave

25


Tratamiento
La terapia inicial se elige de acuerdo a
• La severidad de los síntomas de inicio
• Presencia de Comorbilidades
• Presencia de factores modificables y no modificables
Considerar
• Con alergia a penicilina: se recomienda fluorquinolonas y Aztreonam (IA).
• Altas dosis de Amoxicilina o amoxicilina-clavulánico (II).
• Al alta hospitalaria, no tener más de 1 síntoma de NAC en 48-72h (II B)
• Mayor duración de la terapia si la inicial no fue efectiva (III C)
• Si la terapia inicial no fue efectiva se recomienda rotar antibiótico (I A).
Causas para la mala evolución de la NAC
I. Diagnóstico incorrecto o condición que la complican
Causas Comunes
Embolia Pulmonar/infarto, edema pulmonar, carcinoma bronquial, bronquiectasia,
lenta respuesta en el paciente anciano,
Causas Poco Frecuentes
Eosinofilia pulmonar / neumonía eosinofílica, neumonía criptogénica, hemorragia
alveolar pulmonar, cuerpo extraño, anomalía Pulmonar congénita (secuestro lobar).
II. Patógeno inesperado o “atípicos” y patógeno resistente
III. Antibióticos ineficaces o que causan reacción alérgica
Mala absorción de antibiótico oral, dosis insuficientes, hipersensibilidad al
Antibióticos, no recibir el antibióticos prescritos
IV. Deterioro de defensa locales o sistémicas
Local (bronquiectasias, obstrucción endobronquial, aspiración)
Sistémica deficiencia inmune (infección por el VIH, mieloma,
hipogammaglobulinemia).

Cuadro 11. Prevención Indicaciones y Medidas
Indicaciones
Edad > 65 años
Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades pulmonares
Alcoholismo
Cirrosis hepática
Fugas de líquido cefalorraquídeo
DM II
IRC
Receptores de órganos
Enfermedades Hematológica y linfáticas malignas
(asplenia, anemia de células falciformes)
VIH
ITUS
Medidas
Vacunación Anual contra la gripe
Vacunación antineumococica
Inmunización oral
Terapia para dejar de fumar
Precauciones contra la aspiración
Terapia de cesación alcohólica
Terapia de enfermedades similares a la gripe (amantadina,
oseltamivir) en las 48 horas del inicio
Tratamiento de ITUS
Amigdalectomía
Cirugía de sinusitis recurrente
Antibióticos profilácticos
Elaborado por el autor

Cuadro 10. Complicaciones
Pulmonar
Derrame paraneumónico
Empiema
Absceso pulmonar
SDRA


Extrapulmonar
Flebitis en sitio cánula intravenosa
Septicemia, metástasis infecciosas
Secuelas de septicemia en órgano
(ejemplo, insuficiencia renal)

Elaborado por el autor.

26

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28

29


NEUMONÍA NOSOCOMIAL – NN/NAV

GRUPO I

≤ 7 días del ingreso hospitalario o ≤ 6 día de VM
ALAT grupo 1, ATS NN/NAV Temprana sin Fc.Riesgo. Leve-moderada
H influenzae y S. pneumoniae, SAMS, Klebsiella spp, E. coli, Proteus spp, Serratia marcenses, BGN.
Pc. Rx de tórax. Tinción de Gram, cultivos de esputo y hemocultivo. La Broncoscopía con lavado
broncoalveolar, con catéter protegido o punción transtorácica pulmonar, (S 60% y E 100%), constituye una alternativa válida para el Dg etiológico.
Investigarse Aspergíllus spp en el esputo o galactomanano en el suero en los enfermos bajo tratamiento con corticoides. Serología para L. pneumophila grupo 1C y S. pneumoniae y virus respiratorios,
que se repetiría a las 4-6 semanas de evolución. Incluido aH1N1
T.
Ceftriaxone 1gIV/12h, 2g IV QD hasta 2grIV/8h.
Moxifloxacino 400mg IV QD o Levofloxacino 750mg IV/12 horas
Ampicilina sulbactam 3gr. IV/6horas o Pip-Taz 4.5gr IV/6-8h
Alergia a la penicilina: Clindamicina 600 o 900mg IV/12h o Aztreonam + Amikacina 15mg/kg IV
BID

A
A
A
B

GRUPO II

≥ 7 días de ingreso hospitalario en NN o ≥ 6 para NAV
ALAT grupo 2, ATS NN/NAV Tardía con o sin FR y la Temprana con FR. Grave
P aeruginosa, SAMR, Acinetobacter sp, calcoaceticus y baumannii, Enterobacteriaceas, hongos,
gérmenes anaerobios, L pneumophila, bacterias anaerobias.
Pc. Igual que NN Temprana.
T. Usar Carbapenémicos solo en casos específicos
Con factores de riesgo cubrir P.aeruginosa, SAMS-SAMR y A. baumannii y SP
Ceftazidima o Cefepime 1 a 2g IV/12-8h. o
Piperacilina Tazobactan 4.5gIV/8h más
Amikacina 15mg/kg IV BID o Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas
Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Amikacina 15mg/kg IVBID
Ciprofloxacina 400mg IV/12 o 8horas + Vancomicina 15mg/kg IV BID o Linezolid 600mg IV/12h
Imipenem o Meropenem 0,5 a 2 gr IV/6-8horas + Amikacina15mg/kg IV BID o Aztreonam 1 a 2 gr
IV/6-8 h
Tigeciclina 100mg IV/12 h luego 50mg IV/12h
Antecedentes de micosis Itraconazol, Fluconazol, Voriconazol.
Neumonía asociada a VM por A. Baumanni:
Multisensible: Ceftazidima, Cefepime o Piperacilina-Tazobactam.
Multirresistente, Imipenem + Colistina iv + Colistina en aerosol. Colistin 2.5 a 5 mg/K/día dividido
/ 12 o 6 horas
En mala evolución, asociar Rifampicina 10 mg/Kg/día, maximo 600 mg/d.
El tratamiento de NN/NAV debe ser individualizado y durar mínimo de 7 días y puede extenderse por la gravedad o germen identificad a 14-21 días, individualizado según evolución

33

A
A
A
A


NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Neumonía Intrahospitalaria es la enfermedad inflamatoria del parénquima pulmonar
causada por agentes infecciosos no presentes ni en periodo de incubación al momento
de la admisión hospitalaria.
La NN se caracteriza por el desarrollo de cuadro clínico y/o aparición de infiltrados
pulmonares a partir de las 48 horas posteriores al ingreso, previamente no sometidos a
intubación endotraqueal y puede aparecer hasta 21 días post alta hospitalaria.
La NAV es definida por la CDC como la neumonía desarrollada en el paciente ventilado
por más de 48 horas.
La NN se adquiere a través de los siguientes mecanismos:
· Aspiración de bacterias que colonizan la orofaringe o están en el estómago
· Inhalación de aerosoles
· Diseminación hematógena a partir de focos de sépticos
· Diseminación de estructuras contiguas.
Clases
a) De acuerdo al tiempo en que aparece se clasifica
· Temprana: cuando aparece en los7 días de ingreso para NN y 6 para NAV.
Causada por bacterias de la comunidad que colonizan la orofaringe.
· Tardía: cuando aparece después de los 7 días del ingreso para NN y 6 para NAV.
Causada por patógenos hospitalarios.
b) De acuerdo a la gravedad, factores de riesgo y tiempo de aparición
Tabla 1. Categorías de la NN en el paciente no ventilado
Gravedad
No grave
Grave

Factores de riesgo
Sin F. de Riesgo
Con F. de Riesgo

Cronología
Precoz
Tardía

Categoría
Nosocomial Precoz
Nosocomial Tardía
Nosocomial de Riesgo
Nosocomial Grave

c) La ALAT clasifica a este tipo de pacientes en dos grupos
Grupo 1:
Bajo riesgo de infección por patógenos resistentes
· < 7 días de hospitalización

34


· no haber recibido antibióticos en los últimos 15 días
· sin otros factores de riesgo ó
· de inicio una neumonía nosocomial grave.
Grupo 2:
Alto riesgo por patógenos multirresistentes
· > 7 días de hospitalización
· haber recibido antibióticos en los últimos 15 días
· factores de riesgo desarrollados durante la hospitalización para la colonización
orofarìngea por patógenos multirresistentes
d) De acuerdo a las pruebas diagnósticas se reconocen las siguientes categorías de
Certeza
Tabla 2 Categorías de Certeza
Neumonía cierta
Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más
a) cavitación radiográfica, consolidación o derrame pleural.
b) evidencia anatomopatológico de neumonía y cultivo positivo del parénquima que
contenga ≥ 10 ufc /g de tejido.
Neumonía probable
Nuevos infiltrados pulmonares (>24 h) secreciones traqueales purulentas más
a) cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo protegido (CP; > 10 ufc /ml) o lavado broncoalveolar (LBA; > 104 ufc /ml)
b) aislamiento de microorganismos de hemocultivo, en ausencia de otro foco probable, en las 48 h anteriores o posteriores a la obtención de una muestra respiratoria
simple (aspirado traqueal o esputo). Los patógenos de los hemocultivos y secreciones deben ser microbiológicamente idénticos, con igual patrón de sensibilidad
antibiótica
c) aislamiento de microorganismos en el líquido pleural, sin instrumentación previa
y microbiológicamente idéntico, con igual patrón de sensibilidad antibiótica que el
germen aislado de una muestra respiratoria simple
d) evidencia histológica de neumonía (biopsia o autopsia) con abscesos o áreas de
consolidación con intensa infiltración leucocitaria, con cultivo negativo del parénquima pulmonar < 104 ufc /g de tejido

35


Tabla 4. Criterios para el diagnóstico de neumonía nosocomial.

Tabla 3. Factores de Riesgo
Factores Predisponentes de Riesgo
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Controlables
Técnicas diagnósticas invasivas
Entubación Endotraqueal
Ventilación Mecánica
SNG, nutrición enteral
Estancia en UCI.
Cirugía reciente
Hospitalización en 90 días previos
AB los 90 días previos
Diálisis dentro de 30 días
Contaminación por el personal y
del medio ambiente hospitalario
Utilización de Inmunosupresores
Uso de antiácidos (H2, BP)
Inmovilidad
Tabaquismo
No Controlables
Demencia

Factores pronósticos de mortalidad
· Edad avanzada
· Mala calidad de vida
· Enfermedad rápida o fatal
· Déficit inmunitario
· Ingreso en UCI quirúrgicas
· FiO2 >35%
· PEEP
· Reintubación
· Disfunciones orgánicas no pulmonares
· Sepsis grave
· Shock séptico
· Compromiso bilateral
· Interleucina 6 y 8 elevadas
· Tratamiento AB inadecuado
· NN tardía y la secundaria a patógenos
de alto riesgo (G- no fermentadores y
SAMR)

·
·
·
·
·
·
·
·
·
·
·

Coma (Glasgow < 9)
Alcoholismo Desnutrición
Multidrogoresistencia
Abandono y maltrato
Ausencia de Vacunación
Disfunción de deglución
Cambios por envejecimiento
Colonización de Orofaringe
Comorbilidades: EPOC, ICC, IRC,
Diabetes, Neoplasias, HIV/Sida
Edad mayor de 65 años
Alteraciones de la conciencia
Alteración de reflejos laríngeos
Retraso del vaciamiento gástrico
Enfermedades Neuromusculares
Enfermedades Hepáticas
Enfermedades Hematológicas
Enfermedad Vascular Cerebral
Macroaspiración y Microaspiración
Deterioro general de la salud
Defectos en los mecanismos de
defensa del hospedero

CDC

ATS

· Presencia de un infiltrado radiográfico nuevo o
· Crepitantes o matidez a la percusión o
progresión de infiltrados previos
Radiografía de tórax con infiltrado nuevo o
más uno de los siguientes criterios:
progresivo, cavitación, consolidación o derrame
pleural
· Fiebre o hipotermia.
más uno de los siguientes criterios:
· Leucocitosis o leucopeña.
· Esputo purulento o cambios en las características · Incremento de la cantidad y/ o purulencia de las
secreciones.
del mismo
· Microorganismo
patógeno
aislado
en · La TAC de tórax puede aumentar la certeza
diagnóstica. Sin embargo se debe reservar para
hemocultivo, aspirado traqueal, cepillado
bronquial o biopsia
presentaciones clínicas confusas o cuando la
neumonía no se resuelve.
· Aislamiento de un virus o detección de un
antígeno viral en secreciones respiratorias
· Diagnóstico simple de anticuerpos IgM o
seroconversión (aumento de 4 veces el título de
IgG) ante un patógeno
· Evidencia histopatológica de neumonía
Fuente. Elaborado por el autor

Tabla 5. Criterios de Gravedad de la N.N - ATS

Pobreza
·
·
·
·
·
·
·
·
·


Riesgo para SAMR
· Comorbilidades
· Coma
· Abuso de drogas endovenosas
· Uso de Corticoides
· Trauma de cráneo
· Neurocirugía
· UTI con alta prevalencia de SAMR
Factores de riesgo de NN por microorganismos
multiresistentes
· VM prolongada (mayor 4- 7 d).
· Uso previo de ABT.
· Acinetobacter baumannii.
· Neurocirugía. y SDRA.
.


36

·
·
·
·
·
·
·
·
·

Fallo respiratorio FiO2 > 35% para Sat. >90 % o necesidad de VM.
Progresión radiográfica rápida
Neumonía multilobar
Cavitación de un infiltrado pulmonar
Sepsis severa con hipotensión y/o disfunción de algún órgano
Shock (PAS < 90 mmHg, PAD < 60 mmHg)
Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 h
Diuresis < 20 ml/h (excepto si existe otra causa que lo justifique)
Insuficiencia renal aguda que requiera diálisis
Interpretación de los Criterios de Gravedad
Grados
Leve
Moderada
Grave

Numero de Signos
Ninguno
Uno
Dos o más

Existen varios criterios para el diagnóstico de NI entre estos los clínico-radiológicos
establecidos por Johansson y col los que por tener baja especificidad determinan un
sobre diagnóstico de NAV y la exposición innecesaria a AB, el NNIS utiliza estos
datos clínicos asociados a los microbiológicos para establecer los criterios clínicos
estandarizados de NI. Miller y col comparan en un estudio prospectivo el criterio del
NNIS con la sospecha clínica confirmada por el cultivo cuantitativo del BAL, obteniendo
una incidencia similar confirmando así la utilidad epidemiológica de los criterios del
NNIS. En 1991 Pugin y col, elaboraron el índice clínico de infección pulmonar (Clinical

37


Pulmonary Infection Store su siglas en inglés es CPIS) que une los criterios de la ATS
más la relación PaO2/FiO2 y el cultivo cualitativo de secreciones aunque este último al
momento está siendo cuestionado.
Este índice, además de permitir el diagnóstico, otorga una puntuación lo cual permite
asignar un grado de gravedad y el seguimiento de la evolución de la NN en el tiempo,
aunque no ha sido claramente validado pero ha servido para diferenciar claramente dos
grupos de pacientes, con una sensibilidad del 93% y un punto de corte de ≥ 6 para Dg
de NI e inicio de AB. El CPIS se ha empleado también como indicador pronóstico, de
efectividad del tratamiento y de mejoría clínica.
Tabla 6. Criterios Clínicos Radiológicos de Johansson
Radiografía de Tórax
Presencia de infiltrados pulmonares nuevos o que progresan y persistentes.


Tabla 8. Escala de Valoración Clínica de Infección Pulmonar (CPIS)
Parámetros
Temperatura

Leucocitos / mm³
Secreciones
Traqueales
PaO2 / FiO2

Más 2 o más de los siguientes:
Secreciones purulentas

Rx de Tórax

Fiebre > 38.5º C o hipotermia <36º C
Leucocitosis > 12000 o leucopenia < 4000 (células /mm3)
Recuento bacteriano significativo en muestras respiratoria
Reducción PaFi >15% en las últimas 48hs

Tabla 7. NNIS Criterios Clínicos para el Diagnóstico de Neumonía
Radiográficos.
· Dos o más Rx de tórax seguidas con infiltrado progresivo o persistente, cavitación, o consolidación, una radiografía es
suficiente en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar.
Clínicos.
Uno de los siguientes
· Fiebre mayor a 38 C o mayor a 104 F, de causa desconocida.
· Conteo de glóbulos blancos menor a 4.000 ul, o mayor de 12.000ul
· Adultos mayores o igual a 70 años, con alteración mental de causa desconocida.
Por lo menos dos de los siguientes.
· Esputo purulento de nueva aparición, o cambios en las características del esputo, o incremento en las secreciones respiratorias, y necesidad de succión.
· Tos de nueva aparición, o empeoramiento con disnea o taquipnea.
· Rales o ruidos respiratorios.
· Intercambio gaseoso alterado, incremento de los requerimientos de oxigeno, necesidad de soporte ventilatorio.
Microbiología.
Opcional.
· Resultado positivo de cultivo, una muestra.
· Sangre. Sin fuente relacionada.
· Liquido pleural. Cultivo cuantitativo por BAL, o PSB, BAL mayor o igual a 5%, con bacterias intracelulares.
Miller y col.

38

Cultivo cuantitativo
Altamente Probable

Valor
36.5 - 38.4
38.5 - 38.9
< 36.5 o > 39
4000 - 11000
< 4000 - > 11000
> 500 formas inmaduras
< 4000 – 11000
> 14 Aspiraciones
Secreciones Purulentas
> 240 no SDRA
< 240 SDRA
No Infiltrados
Infiltrado Difuso
Infiltrado Localizado
No de Colonias no Significativo
No de Colonias Significativo
Colonias igual patógeno en Gram
≥ 6 puntos

Puntos
0
1
2
0
1
2
0
1
2
0
2
0
1
2
0
1
2

Pugin y col 1991

Tratamiento
Para inicio del tratamiento se debe considerar:
· Cubrir los gérmenes más frecuentes documentados
· Tiempo transcurrido y gravedad desde el inicio de la enfermedad
· Factores de riesgo específicos de neumonía nosocomial
· La flora hospitalaria local (servicio) y el área geográfica de estudio.
· Inicio de AB en forma inmediata en dosis adecuadas.
· El tratamiento debe ser individualizado.
· Identificar comorbilidades asociados a estados de inmunosupresión.
· Investigar si el paciente ha recibido antibióticos previamente.
· Considerar si es NN/NAV temprana o tardía.
· Considerar si es una NN/NAV leve moderada o grave (grado de Iresp A, sepsis,
compromiso radiológico, hematimetría)
· En lo posible identificar el agente causal por las técnicas disponible.
· Investigar de forma rutinaria patógenos no habituales.
· Considerar los registros bacteriológicos de “su” hospital y de “su” UTI.

39


· Mantener las medidas preventivas y bioseguridad.
· Soporte de órganos vitales.
· Modificar el esquema terapéutico de acuerdo a la evolución del paciente y a los
resultados bacteriológicos en un período de 72 horas.
· Terapia empírica no usar Carbapenémicos, quinolonas, monobactámicos
· Terapia específica utilizar de acuerdo con los gérmenes y sensibilidad.
El tratamiento se modificará según el resultado de los cultivos obtenidos, agente
infeccioso, gravedad y respuesta clínica, la ATS recomienda esquemas de hasta 14 días
para SAMS y H. influenzae, mientras que para P. aeruginosa, Acinetobacter spp., o
neumonía necrotizante por Gram negativos puede extenderse a 21 días, en general la
duración del esquema varía entre 7- 21 días. La gravedad es prioritaria sobre el resto de
variables, la mayoría de NN en el enfermo no ventilado pocas veces requerirá ingreso
a UTI. Sin embargo, la presencia de criterios de gravedad, factores de riesgo o tiempo
de aparición, obliga a instaurar un tratamiento antibiótico más agresivo, en NN/NAV
se debe tomar en cuenta la bacteriología de las unidades operativas (hospitales) y de
sus UTI.
Considerar que la mejoría clínica depende de factores del huésped y del microorganismo
(virulencia y resistencia) y suele evidenciarse a partir 48-72 h, si después de este
tiempo de inicio del tratamiento AB persiste fiebre o deterioro del estado general, debe
plantearse la posibilidad de falla terapéutica.
Complicaciones de las NN
· Delirium,
· Descontrol metabólico
· Deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
· Insuficiencia cardiaca y respiratoria
· Exacerbación E.P.O.C.
· Bronquitis , HRB
· Septicemia
· Coagulopatías de consumo
· Choque séptico y
· Muerte


Tabla 9. Prevención para NN
Estrategias no farmacológicas
Lavado de manos efectivo
Utilización de bata y guantes protectores
Posición semiincorporada del paciente, para disminuir aspiración
Intubación oral (puede aumentar el riesgo de sinusitis y NAV)
Rutinas de mantenimiento de los circuitos del ventilador retirando la
Condensación acumulada en los tubos
Succión intratraqueal en pacientes ventilados,
Medidas destinadas a la prevención de la formación de biopelículas
Utilización de sistemas de humidificación distintos a los de agua caliente
Succión subglótica continua en canal de aspiración subglótico
Utilización de camas que permitan movimientos continuos
Seguimiento de guías y protocolos clínicos
Realización de fisioterapia respiratoria
Cumplimiento de protocolos de control de NN.
Estrategias farmacológicas
Profilaxis de úlcera de stress
Administración empírica de antibióticos aumenta el riesgo de neumonía
Tratamiento AB profiláctico, aumento de las resistencias bacterianas.
La descontaminación digestiva rutinaria no se recomienda.
Los antibióticos parenterales utilizados para la prevención de la infección en cirugía
podrían disminuir la aparición de NAV.
La administración de antibióticos de forma profiláctica en pacientes neutropénicos
con fiebre reduce la duración de los períodos febriles y los problemas de infección.
Se ha aconsejado la utilización de tratamientos que asocien varios antibióticos con el
objetivo de reducir las resistencias bacterianas.
Tratamiento profiláctico en pacientes neutropénicos es favorable para la prevención
de infecciones.
La administración de factor de estimulación de colonias de granulocitos (GCSF)
reduce el número de infecciones adquiridas.
Se recomienda vacunas frente a gérmenes como H. influenzae o S. Pneumoniae
precisa estudios adicionales.
La utilización de moduladores de las respuestas biológicas como el interferón no tiene
efectividad en la prevención o tratamiento
Se recomienda descontaminación orofarìngea con clorhexidina.
La administración de gammaglobulina intravenosa no ha obtenido resultados
neumonía nosocomial.
Elaborado por los autores

40

41


Tabla 10. Neumonía en pacientes inmunodeprimidos
Etiología (cierta o sospechosa)

Tratamiento

Receptor de trasplante con
sospecha de neumonía bacteriana.

Fluorquinolonas
si no disponible antigenuria
de Legionella pneumophila Cotrimoxazol si no
profilaxis frente a P. Jirovecci y clínica compatible.
Anfotericina
B
si
nódulos
o
cavitación
Ganciclovir si antigenemia CMV positiva o retinitis.

Neutropénicos con sospecha de
neumonía bacteriana.

Cefepime (2 g/8h) más Amikacina (15 mg/kg/24
h) 14 días (valorar recuperación de neutropenia)
Añadir: fluorquinolonas si no se dispone de antigenuria de
Legionella pneumophila
Ceftriaxone (1 g/24h) i.m o i.v., 10-14 dias

Infección VIH con sospecha de P.
aeruginosa

Cefepime (2 g/8h) i.v., 14 dias

Aspergiliosis pulmonar invasiva

Anfotericina B (1 mg/kg/24h, hasta 1,5 mg/kg/24h
en neutropénicos; si ciclosporina, 0,13-1 mg/kg/24h).
Alternativas (si toxicidad o fracaso): Formulación
lipídica
de Anfotericina
B
(4-5
mg/kg/24h)
Itraconazol (200 mg/8h 4 días seguido de 200 mg/12 h)*
Ganciclovir
(5
mg/kg/12
h),
i.v.
21
días
Añadir gammaglobulina hiperinmune en trasplante de
médula ósea Alternativa: Foscarnet (60 mg/1kg/8 h) - no
recomendado en trasplante por su nefrotoxicidad

Tuberculosis

Tratamiento específico

Toxoplasmosis

Pirimetamina (200 mg día 1º y seguir con 5075 mg/24h) más sulfadiacina (75 mg/kg/24h)
+ ácido folínico (10-20 mg/día), 3-6 semanas.
Si no tolerancia sulfadiacina: Clindamicina (600 mg/6h).

Rhodococcus bronchialis
(no reportado en el Ecuador)

Nocardia asteroides

Pneumocystis Jirovecci

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Infección VIH sin sospecha de P.
aeruginosa

Neumonitis por CMV


Imipenem (500 mg/6h) i.v. más Vancomicina (1 g/12 h)
i.v., 14 días Seguir con al menos dos fármacos activos, con
buena penetración intracelular, incluyendo generalmente un
macrólido durante meses
Cotrimoxazol (10-15/50-75 mg/kg/24h) durante 3-6
primeras semanas reduciendo luego a 5/25 mg/Kg/24h
durante al menos 12 meses o sulfadiacina (1,5-2 g/6h)
pasando posteriormente a 1 g/6h.
Cotrimoxazol (15-20/75-100 mg/24h) 21 días vo
o i.v. Alternativa: Pentamidina (3-4 mg/kg/24h)
Asociar corticoides si P02 <7O mm Hg

* Monitorizar niveles de Itraconazol a partir 7º día de tratamiento.
Se recomienda estimulantes de las colonias de granulocitos.

42

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44

EPOC


EXACERBACIÓN DE LA EPOC
EPOC leve – moderada criterios PFP- SEPAR/ALAT

Pc. Gasometría y analítica general. Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax
T. Cubra los patógenos más comunes

Mantener el tratamiento habitual. Reevaluar a las 48 o 72 horas
• Optimizar el tratamiento por vía inhaladora con broncodilatadores de acción corta:
• Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 1,0 mg, cada 4-6 horas).
• Antibioticoterapia, si además de disnea cumplen criterios de Anthonisen
• Amoxicilina + Ac. Clavulánico 1g VO /8h o Cefuroxima 500mgVO/12h asociado o no a Azitromicina 500 mg VO/24 h o Claritromicina 500 mg VO/12 h.
• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h.
• Considerar la administración de glucocorticoides (40 mg/día de prednisona máximo 10 días en
dosis descendentes)
• Xantinas mantener si se tiene prescritas (valorar en arritmias)
• Evaluar administración O2 o regular cantidad si esta en POTD

• EPOC grave con criterios PFP- SEPAR/ALAT o que no responden en 72
horas con tratamiento adecuado

A
B

A
A

• Pc. GSA, analítica general, pulsioximetria.
• Rx tórax, solo para descartar neumonía o neumotórax
Con antecedentes epidemiológicos: serología para, legionela, virus sincitial respiratorio, adenovirus,
influenza, cultivos virales, cultivo de esputo o de BAL, BAAR, C. Lowestein

• T. Además cubrir Pseudomona Aeruginosa

• Optimizar el tratamiento broncodilatador por vía inhaladora:
• Incrementar dosis anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 1.0 mg o agonista beta-2 de acción
corta hasta 10 mg), considerando el empleo de nebulizador.
• El uso adicional de teofilina intravenosa no determina una mejoría clínica.
• Antibioticoterapia, si además de disnea si cumplen criterios de Anthonisen, considerar la posibilidad de infección por Pseudomona Aeruginosa.
• Moxifloxacino 400 mg IV/24h o Levofloxacino 500 mg IV/12h.
• Cefepime, Ceftazidima 1g IV/12h hasta 2g IV/8h
• Ciprofloxacina 400 mg. IV c/12h
• Amikacina 15 mg/kg/24h. IV.
• Piperacilina Tazobactan 4.5g IV c/6h
• Imipenem 0.5-1g IV/6-8h o Meropenem 0.5-1g IV/8h
• En el tratamiento ATB se pueden asociar fármacos según el caso
• Glucocorticoides por vía sistémica (40 mg/día de prednisona por 10días dosis, metilprednisona IV
62,5 a 125 mg cada 6 horas, hidrocortisona 250 mg/6-8h
• Oxigenoterapia, en insuficiencia respiratoria valoración por pulsioximetria o gasometría o regular
cantidad si tiene prescrito
• Diuréticos, si el paciente presenta signos de insuficiencia cardiaca derecha o ICC
• Considerar la ventilación mecánica, cuando la exacerbación curse con:
• Deterioro gasométrico mantenido.
• Disminución del nivel de consciencia o confusión
• No usar antitusígenos, sedantes, antileucotrienos.
• Mucolíticos y antioxidantes no hay evidencia
• El Tto ATB durara entre 5 a 7 días, P. seudomona 14 a 21 días, S. aureos 21 días

47

A


EXACERBACIÓN DE LA EPOC
“La EPOC según el Global Initiative for Obstructive Lung Disease- GOLD de la OMS 2010,
es un proceso prevenible y tratable con algunos efectos extra pulmonares importantes que
pueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente pulmonar de la
EPOC se caracterizada por una limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible,
dicha limitación suele ser progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala
(hiperreactividad) del pulmón a partículas o gases nocivos. Según la ATS la define como la
obstrucción de la vía aérea debido a Bronquitis crónica y Enfisema.
Exacerbación de la EPOC, es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado
por un cambio en la disnea, tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad
diaria, suficiente como para justificar un cambio de tratamiento”.
Cuadro 1. Presentaciones Clínicas de la EPOC
Bronquitis Crónica

Enfisema

Abotagado azul (Blue bloater)
Tos productiva por más de 3 meses por 2 años
consecutivos, en ausencia radiológica de Tb,
fibrosis y bronquiectasias.
Hiperplasia glandular
Infecciones Bacterianas frecuentes
Tos
Exceso de peso
No uso de músculos accesorios
Extremidades calientes
Cianosis marcada
Esputo purulento
Infecciones comunes
Cor pulmonar común
Iresp A II
Hematocrito. Altos
Espirometría. Obstructiva
Capacidad de difusión Normal o Baja

Soplador Rosado (Pink puffer)
Dilatación permanente y patológica de los bronquiolos
terminales con destrucción del septo alveolar.
Cambio irreversible de la Elastina
Colapso de bronquiolos
Genética deficiencia de AAT
Disnea
Pérdida de peso
Si uso de músculos accesorios
Extremidades frías
Cianosis ligera o ninguna
Esputo escaso
Infecciones esporádicas
Cor pulmonar en exacerbación o enfermedad terminal
Iresp A I
Hematocrito. Normal
Espirometría. Obstructiva
Capacidad de difusión Baja

Fuente. Elaborado por el autor.

En general, la causa de exacerbación de la EPOC, es infecciosa en 50 a 60% y en 40 a 50 %
pueden ser otras o la combinación de estas (cuadro 4).


1. >25 neutrófilos y < 10 células epiteliales.
2. Sin embargo se aceptar como una buena muestra los que presentan a la coloración de Gram
(objetivo de 10X)
3. > 25 leucocitos y < 10 células epiteliales por campo;
4. 10–24 leucocitos y < 10 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un
determinado tipo.
5. 25 leucocitos y 10–24 células epiteliales y numerosas bacterias con predominio de un
determinado tipo.
Cuadro 2 Clasificación de Anthonisen y col
Síntomas Cardinales

Tipo de Agudización
Tipo I tres síntomas
Tipo II dos síntomas
Tipo III un síntoma

Aumento del volumen de esputo
Aumento de la Purulencia del esputo
Aumento de la disnea

Cuadro 3 Patógenos asociados a la Exacerbación
Patógenos más Comunes

Bacterias Atípicas

Virus

Hemofilus influenzae,
Streptococcus Pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Pseudomona aeruginosa
Staphilococo áureos
Staphilococo viridans
Neisseria spp
K. pneumoniae
SPRP
Gram- entéricos
B. anaerobias

Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae y otros

Influenza
Para influenza
Virus Sincitial respiratorio,
Metapneumovirus humano
Rhinovirus Coronavirus
Adenovirus. Herpes Virus


Estratificación de la gravedad del paciente
La gravedad de la EPOC se debe definir de acuerdo a la magnitud de la disnea, numero de
exacerbaciones, hospitalizaciones, el grado de la obstrucción al flujo aéreo medido por Espirometría
y la presencia de signos de insuficiencia respiratoria. Otras variables como la presencia de hipoxemia,
HP y/o Cor-pulmonar son marcadores de gravedad de la enfermedad, sin estudios previos a la sospecha
de EPOC, mas disnea grado II se la clasifica como grave (Cuadro 5).

Exacerbación infecciosa
Desde 1987 se manejan los criterios de Anthonisen y col (Cuadro2), estos son las bases clínicas
de diagnóstico y tratamiento con antibióticos en exacerbaciones infecciosas de la EPOC, sólo
el 25% de pacientes con exacerbación presentaron fiebre, escalofríos, taquicardia, malestar y
cefalea, síntomas poco comunes, con baja importancia en el diagnóstico final.
Con respecto a las características de las muestra de esputo los trabajos de Murray y col, de
Geckler y col, y Stockley y col, han determinado las características de una buena muestra, y que
podrían indicar infección.

48

49


Cuadro 4 Factores de riesgo y de exacerbación de EPOC


Cuadro 7 Estratificación de la Gravedad por Espirometría

Factores de riesgo

Causas de exacerbación

Estadio

Factores del Huésped:
Genéticos (Deficiencia de AAT).
Hiperactividad bronquial.
El crecimiento pulmonar
Factores ambientales
Establecidos
Tabaquismo
Humo de leña
Contaminación ambiental y laboral
Alta evidencia
Nivel socioeconómico bajo
Tabaquismo pasivo
Alcoholismo

Infecciones traqueobronquiales
Virus, bacterias
Polución ambiental
Neumonías
ICC, arritmias
TEP
Traumatismo Torácico y/o Fracturas costales
Neumotórax
Fármacos depresores del SNC
Alteraciones del estado nutricional
Mal cumplimiento del tratamiento


Cuadro 5. Estratificación de la gravedad de la EPOC
Leve

Moderada

Grave

Disnea (Escala de mMRC)

0-2

3

4

Exacerbaciones en el año anterior

0

1-2

3 o mas

Hospitalización por exacerbaciones 0
en el año anterior

1

2 o mas

Estratificación de la gravedad de la Leve >80%
Obstrucción FEV1 del esperado

Moderado
<80% y >50%

Grave
50%>30%

Muy Grave <30%

Fuente. ALAT 2011

SEPAR

ERS

BTS

ALAT
2011

GOLD
2010

SEPAR/ALAT
2009

I Leve

80-60

>70

80-60

>80

>80

>80

II Moderada

40-59

50-69

60-40

<80 - >50

50-80

>50 y <80

III Grave

< 40

<50

<40

< 50-30

30-50

>30 y <50

<30%

< 30 <50
+Iresp C

< 30 <50% con
Iresp C

IV Muy Grave


Cuadro 8 Criterios de Derivación al Hospital en la Exacerbación
EPOC grave (FEV1 < 50 %)
Cualquier grado de EPOC con:
-Insuficiencia respiratoria
-Hipercapnia
-Taquipnea (> 25 respiraciones por minuto)
-Uso de musculatura accesoria
-Signos de insuficiencia cardíaca derecha
-Fiebre (> 38,5.º C)
-Imposibilidad de controlar la enfermedad en el domicilio
Comorbilidad asociada grave
-Disminución del nivel de consciencia o confusión
-Mala evolución en una visita de seguimiento de la exacerbación
-Fracaso terapéutico en ocasiones similares previas
-Antecedentes de exacerbaciones frecuentes en el año previo
-Necesidad de descartar otras enfermedades: NAC, NT, ICI, TEP, neoplasias o estenosis de la vía aérea
superior
Fuente. Arch Bronconeumol. 2010 ;46 (Supl 6): 21-25

Cuadro 6 Clasificación de la Disnea
Grado 0

Ausencia de disnea, excepto al realizar ejercicio intenso

Grado I

Disnea al andar deprisa o subir una cuesta poco pronunciada

Grado II

Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad, caminando en llano,
debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a descansar al andar en llano al propio
paso

Grado III

Tiene que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos de andar en
llano.

Grado IV

La disnea impide al paciente salir de casa, o aparece con actividades como bañarse o vestirse

Tratamiento
La ALAT, recomienda aumentar la frecuencia de la terapia broncodilatadora con SABAS, cuando
la expectoración es purulenta usar antibióticos que cubran los patógenos etiológicos frecuentes.
Los GCS son beneficiosos en las exacerbaciones acortan el periodo de recuperación, mejoran
la función pulmonar y la hipoxemia en especial en pacientes con EPOC grave. Recomiendan
hidrocortisona 25 a 50mg cada 6 horas o metilprednisona 10 a 20mg cada 8hora y cambiar a VO
prednisona 30 a 40mg VO, por 7 a 14 días. Oxigenoterapia cuando el paciente presenta saturación
< 90%, iniciar VMNI en pacientes con falla respiratoria que no responden a terapia convencional.
En pacientes con enfermedad grave o que no responden a la VMNI debe intubarse e iniciar VMI.

Fuente. Escala Modificada de British Medical Research Council (mMRC)

50

51


Cuadro 9 Selección de Antibióticos en la Exacerbación de la EPO
Tratamiento de Elección

Dosis

Sin
Factores
de riesgo

VEF1 >50%
Edad < 65 años
<3 exacerbaciones
al año
Sin comorbilidad

Amoxicilina Ac. Clavulánico
Ampicilina Sulbactam
Azitromicina
Claritromicina
Cefuroxima
Uso de antibióticos en los 3 meses
previos rotar antibióticos

875- 125mg BID 7-10 días

> 1 Factor de
riesgo

VEF1 <50%
Edad > 65 años
<3 exacerbaciones
al año
Con Cardiopatía

Moxifloxacino, Levofloxacino,
Amoxicilina Ac. Clavulánico
Ante sospecha de Pseudomona,
Betalactamico activo a Pseudomona

400mg/d 5-10 días
500-750mg/d 5-10dias
875-125mg Bid 7-10d
Ciprofloxacina 750mg Bid
10-14 dias
Cefepime, Ceftazidima, Pip-Taz,
Imipenem o Meropenem

750mg BID
500mg/día 5-6 días
500mg/día 7-10 días 500mg BID
7-10 días


•

homogéneo, FEV1 <20% (A).
En pacientes altamente seleccionados, la bullectomía puede mejorar la función pulmonar y
la disnea (C).

Factores de riesgo para una evolución desfavorable
Edad mayor a 70 años
Fracasos de tratamientos previos
Disnea importante
Más de 3 exacerbaciones en el año anterior
Comorbilidad significativa, principalmente cardiovascular
Uso de corticoides y antibióticos previamente
Desnutrición
FEV 1 menos del 40%
Oxigenoterapia domiciliaria
Malas condiciones del entorno familiar y domiciliario

Tratamiento no Farmacológico de las Exacerbaciones
Oxigenoterapia
• La administración de O2 dirigida a corregir la hipoxemia
• Oxigeno por cánula nasal iniciar con 2 l/min o mascara de Venturi (FiO2 de 0.24 -0.28) para
saturación mayor de 90% o PaO2 >60mmHg sin provocar acidosis respiratoria.
• Usar aire comprimido y no oxigeno al realizar nebulizaciones para evitar desarrollo de
hipercapnia y acidosis respiratoria.
• Pacientes que persiste hipoxemia, administrar FiO2 mas alta o iniciar VM.
Ventilación mecánica no Invasiva (VMNI)
• Es un método para proveer asistencia respiratoria sin necesidad de IOT.
• Indicada en pacientes con falla respiratoria hipercápnica que no responde a terapia
convencional. Es importante monitorizar FR, PCO2, pH, Glasgow cada 2 horas si no mejora
proceder a entubar.
Ventilación Mecánica Invasiva
• Los pacientes con exacerbación grave o que no responden a la VMNI deben ser intubados
e iniciar VM.
• Criterios de Intubación: Paro respiratorio, signos progresivos de fatiga respiratoria, coma o
empeoramiento del estado de conciencia, inestabilidad hemodinámica, fallo terapéutico o no
tolerancia de la VMNI.
Tratamiento Quirúrgico
• Trasplanté pulmonar proporciona mejoría funcional y sintomática (C), se puede considerar
en pacientes menores de 65 años y enfermedad muy avanzada que cumplan los criterios
generales de trasplante.
• La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) proporciona mejoría funcional y sintomática en
pacientes con enfisema heterogéneo de predominio en lóbulos superiores y baja tolerancia
al esfuerzo (A).
• La cirugía de volumen pulmonar (CRVP) está contraindicada en los pacientes con enfisema

Prevención
Se basa en evitar los factores de riesgo y las medidas a tomarse se clasifican según el grado de
eficacia en:
De eficacia demostrada
• Abandono del habito tabáquico importante para evitar el deterioro funcional del paciente
debe indicarse en todos los pacientes. (A)
• Optimizar el tratamiento de la EPOC en fase estable
• Tratamiento con corticoides inhalados asociados a LABAS, tiene efecto clínico mayor sobre
la función pulmonar, síntomas y exacerbaciones (A)
• Administrar vacunas antigripal (B) y neumocócica (B).
• Uso conjunto de ambas vacunas puede tener efecto sinérgico y reducir las formas graves de
neumonía (C)
• Tratamiento antibiótico erradicador en las agudizaciones
• Tratamiento con corticoides orales en las agudizaciones
• Rehabilitación respiratoria (A)
• Educación sanitaria, plan de auto cuidados de la enfermedad
De eficacia cuestionada
• Inmunomoduladores (B)
• Antioxidantes (B)
• Mucolíticos (D)
Criterios de Alta hospitalaria
• Síntomas similares a su estado basal
• Estabilidad hemodinámica y gasométrica
• No necesidad de beta 2agonista frecuente
• Reanudar la deambulación
• Come y duerme sin aumento de disnea
• Fin de terapia parenteral 24 horas antes del alta
• Cuidos domiciliarios asegurados
• Uso correcto de medicación.

52

53

Fuente. ALAT 2011.


Exámenes a solicitarse
• Radiografía de tórax para descartar neumotórax o neumonía.
• Tinción de Gram en falla terapéutica, a la duda que la infección sea viral.
• Cultivo presenta baja S/E, debido a la colonización bronquial crónica.
• Cepillo protegido al igual que el cultivo de general.
• La proteína C reactiva medida en sangre puede aumentar en exacerbaciones especialmente
en infección por M. catarrhalis.
• Interleucina 8 y leucotrieno B4 en el esputo, mantienen una correlación positiva con el grado
de infección.


Bibliografía
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