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Arritmias

Versão original:         Versão Portuguesa:
Darlene Johnson, M.D.    João Bismarck Pereira,
Farah Khan, MD           M.D.
Mary W. Lieh-Lai, MD     Unidade de Cuidados
Children’s Hospital of   Intensivos Pediátricos
Michigan                 H. S. Maria – Lisboa
                         Portugal
Sistema de Condução Cardíaco



                  Bundle of His
Potencial de Acção de Resposta Rápida
                                                                 Células não marca-passo

                                                                 Fibras de Purkinje
                                                                 Miocítos auriculares
                                                                 Miocítos ventriculares




                      Cl- K+
                                Na+Ca+ Fluxo                          Bomba Na+-K+
        Despolarização Rápida                  Repolarização Rápida
                                                Rapid
Potencial de Acção de Resposta Lenta
                                                                Células Marca-passo
     Potencial de acção de               Potencial de acção
     resposta rápida                     de resposta lenta
                                                               Potencial de membrana de fase
                                                               4 aumenta lentamente
                                                               Disparo espontâneo ao atingir
                                                                limiar de despolarização
                                                               Maior automatismo



                                  K+

                                                Ca++          K+
                                       Na   +


               Potencial de membrana em repouso
                menos negativo (-50 a -65 mv)
               Subida de fase 0 mais lenta (entrada
                de Na+-Ca++ mais lenta)
Avaliação da Criança Com Arritmia

Exame Físico
• ABC
• Estabilidade hemodinâmica

História
• Frequência e duração do episódio
• Início e precipitantes
• Factores de alívio e agravamento
• Sintomas
• Qualquer doença subjacente
• Medicação
Frequência Cardíaca Normal em Crianças
Idade                Frequência Cardíaca (cpm)
0-1 d                94-155
1-3 d                92-158
3-7d                 90-166
7-30 d               107-182
1-3 m                120-179
3-6 m                106-186
6-12 m               108-168
1-3 a                90-152
3-5 a                73-137
5-8 a                64-133
8-12 a               63-130
12-16 a              61-120
Avaliação da Criança Com Arritmia

Exames Complementares
• ECG de 12 derivações
• Holter
• Gravador externo de eventos
• Prova de Esforço
Doente com arritmia

                                                          Assegurar ABC
                                   Ausente
                      Asistolia              Verificar ritmo
                                                                                FIB Ventricular
                                                                  Ausente       Taquicárdia Vent sem pulso
                                              Verificar pulso
                                                                                Actividade Eléctrica sem
                                                     Presente                   pulso


                  Rápida                             Irregular                    Lento

    QRS Largo         QRS estreito
                                                 Arritmia Sinusal           Bradicardia Sinusal
                                                 FIB Auricular              Bloqueio AV
Taquicárdia           Taquicárdia Sinusal
ventricular                                      Extrassistolia             “Sick Sinus”
                      TSV                        auricular +/-
TSV Aberrante                                    bloqueio
                      Flutter Auricular
FIB Ventricular                                  Extrassistolia
                                                 ventricular
Bradicardia Sinusal




 Eixo onda P e intervalo P-R normais
 FC < percentil 5 para a idade
Bradicardia Sinusal

• Atletas (normal)
• Hipertensão intra-craniana, hipoxia,
  hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação
  vagal, hipotiroidismo, hipotermia,
  síndrome do QT longo
• Drogas: digoxina, beta-bloqueantes,
  clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos,
  amiodarona
• Terapêutica: tratar causa subjacente
No   Yes
Bloqueio AV
Bloqueio AV de Primeiro Grau




    Atraso na condução através do nódulo AV

    Prolongamento do intervalo PR
Bloqueio AV
    Bloqueio AV de Primeiro Grau
• Habitualmente asintomático
• Febre reumática aguda, doença de Lyme,
  cardiopatia congénita (CIA, anomalia de
  Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia
  cardíaca, crianças normais
• Drogas: toxicidade digitálicos
• Terapêutica: tratar causa subjacente
• Achado isolado - benigno, sem
  necessidade de terapêutica ou seguimento
Bloqueio AV de Segundo Grau:
 Mobitz Tipo I - Wenckebach




                                          P




 Aumento progressivo do intervalo PR até que um
  QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
Bloqueio AV de Segundo Grau:
     Mobitz Tipo I - Wenckebach
• Não progride habitualmente para
  bloqueio AV completo
• Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia
  congénita, cirurgia cardíaca, enfarte
  miocárdio, crianças normais em altura de
  actividade parassimpática aumentada
• Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade
  de beta-bloqueantes
• Tratamento: tratar causa subjacente
Bloqueio AV de Segundo Grau:
        Mobitz Tipo II




      PR constante antes de QRS não conduzido
Bloqueio AV de Segundo Grau:
            Mobitz Tipo II

• Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe
  de His
• Não existe em crianças normais,
  habitualmente com doença estrutural ou
  pós-operatório
• Pode progredir para BAV completo
• Pode necessitar de pacemaker
Bloqueio AV de Terceiro Grau
            Completo




 Dissociação completa da condução auricular e ventricular
 Onda P e intervalo PR normais
 Pacemaker juncional – QRS estreito
 Pacemaker ventricular – QRS alargado
 Frequência 30 – 50 cpm
Bloqueio AV de Terceiro Grau
              Completo
• Congénito: lúpus materno ou doença
  tecido conjuntivo, cardiopatia congénita
  (L-TGA ou anomalia do septo AV)
• Adquirido: pós-op, febre reumática
  aguda, cardite de Lyme, miocardite,
  cardiomiopatia, enfarte miocárdico
• Pode necessitar de “pacemaker” se
  sintomático, ou especialmente se de tipo
  adquirido
Arritmia Sinusal




 Variação normal da FC com ciclo respiratório
 Intervalos P-P variáveis
 Sem necessidade de terapêutica
Extra Sístolia Auricular




 Foco ectopico na auricula ou nódulo AV    Toxicidade Digitálica

 QRS estreito                              Drogas
 Onda P normal
Extra Sístolia Ventricular




 Impulso ectópico activa o ventrículo    Miocardite, lesão           Toxicidade
  antes da onda de despolarização do       miocárdica,                  digitálica,
  nódulo sinusal normal                    cardiomiopatia, sind         catecolaminas,
 QRS anormalmente largo aparece           QT longo, cardiopatia        teofilina, cafeina,
  prematuramente                           congénita ou adquirida,      anestésicos, anti-
                                           hypocaliémia, hipóxia        arrítmicos de
 Bigeminismo, trigeminismo, salvas        prolapso válvula mitral,     classe I e III
                                           hipomagnesémia
Fibrilhação Auricular




 Frequência auricular de    Cardiopatia congénita
 350 a 600 cpm               Associada a síndrome
 Resposta ventricular        WPW
 irregularmente irregular
                             Aumento súbito do
 de: 110 – 150 cpm
                              tónus vagal
 QRS Normal
 Sem ondas P discretas      Hipertiroidismo
Fibrilhação Auricular
                    Múltiplos circuitos de
                    reentrada nas aurículas
Fibrilhação Auricular

Débito cardíaco adequado        Débito cardíaco inadequado
• Antiarrítmico de classe Ia:   • Cardioversão sincronizada
  Procainamida                    0,5-2 J/kg
• Bloqueia canal rápido de      • Anticoagulação
  Na+                           • Chamar cardiologia
• Deprime a fase 0              • Pacing
• Prolonga a via acessória
Taquicardia Sinusal




 Ritmo sinusal normal              Hipovolemia, choque, anemia,
                                     sepsis, febre, ansiedade, ICC,
 FC > percentil 95 para a idade
                                     embolia pulmonar
 Habitualmente < 230 cpm
                                    Beta-agonistas, aminofilina,
                                    atropina
Taquicardia Supraventricular




 > 230 cpm                Idiopático

 QRS estreito             Cardiopatia congénita
                           (Anomalia de Ebstein,
 Ondas P habitualmente
                           transposição)
 não visíveis
Administração de Adenosina
 Doente




 Torneira de 3 vias
                             Adenosina



                      “Flush” de 10 mL
Taquicardia Supraventricular
           WPW         Via acessória estabelece
                                  padrão cíclico de reentrada
                                  de impulso
                                 Impulso chega rapidamente
                                 ao ventrículo sem atraso no
                                 nódulo AV
                                 Independente do nódulo AV
                                 Causa mais comum de
                                 taquicárdia não sinusal em
                                 crianças
Síndrome Wolff-Parkinson-White

                      Onda Delta
                      Empastamento da subida
                       do QRS
                      Reflecte pré-excitação
Flutter Auricular




                                           Aurículas dilatadas,
 Frequência auricular de 250-350 cpm      cirurgia intra -auricular
 Serra dentada (sem ondas P discretas)    Toxicidade digitálica
 Complexo QRS normal                      Após procedimento
                                           de Fontan
Flutter Auricular

Terapêutica             Digoxina: mecanismo de
                                  acção
• Digoxina
                        1. Inibe bomba de Na+-K+
• +/- Beta-bloqueante      ATPase  aumento de
• Cardioversão             Na+  aumento de Ca++
  sincronizada 0,5-2        aumento da
                           contractilidade
  J/kg
                        2. Diminui a condução do
• “Pacing overdrive”       nódulo AV
• Consultar
  cardiologista
Taquicardia Ventricular




 120-150 cpm
 QRS alargado                 85% têm anatomia cardíaca anormal
 3 ou mais impulsos           Desequilíbrios metabólicos
 ventriculares consecutivos
                              Drogas/toxinas: antidepressivos
                               tricíclicos
Torsades de pointes




                                                      Síndrome do QT longo: perturbação
 Taquicárdia ventricular multiforme com alterações     da estrutura proteica ou função dos
  progressivas na amplitude dos complexos QRS           canais cardíacos de K or Na
  separados por QRS de transição estreitos            Classe Ia and Ic, anti-depressivos
 Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta      tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação
 de uma linha de base isoeléctrica                     com organofosforados
                                                      Corrigir desequilíbrios electrolíticos,
 Pode progredir para fibrilhação ventricular              em especial Mg
Torsades de pointes
Terapêutica               Anti arrítmicos de Class Ib
• Cardioversão            • Maior efeito com
• MgSO4 – inibe             frequências cardíacas
  directamente a            altas
  “EAD” (despolarização   • Diminuem a duração via
  precoce) (25mg/kg,        acessória
  max 2 g)                • Reduzem a
• Pacing cardíaco           refractoriedade
                          • Fenitoína, lidocaína
Fibrilhação Ventricular




 Arritmia ventricular rápida
                                 Rara nas crianças
 e irregular
                                 Enfarte miocárdico, pos-operatório,
 QRS de baixa amplitude
                                 miocardite, hipoxia grave
 Forma primaria ou por
                                 Toxicidade digitálica e de quinidina,
 degeneração de taquicárdia
                                  catecolaminas
 supra-ventricular instável
Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams




  Agentes Classe I                 Agentes Classe III
  • Procainamida                   • Amiodarona
  • Lidocaina                      • Sotalol
  • Flecainida




                                                        Agente Classe V
                                                        Digoxina
Classe II
Bloqueia receptores beta-adrenergicos
Diminui gradiente da fase 4
Diminui automatismo
Propranolol

Classe IV
Bloqueia canais Ca que
                                         K+
  estão a despolarizar nos
  nódulos SA e AV                                             K+
                                                       Ca++
Diminui a condução                           Na   +


Diltiazem, verapamil


                   Digoxina
                   Diminui a condução AV

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Arritimia

  • 1. Arritmias Versão original: Versão Portuguesa: Darlene Johnson, M.D. João Bismarck Pereira, Farah Khan, MD M.D. Mary W. Lieh-Lai, MD Unidade de Cuidados Children’s Hospital of Intensivos Pediátricos Michigan H. S. Maria – Lisboa Portugal
  • 2. Sistema de Condução Cardíaco Bundle of His
  • 3. Potencial de Acção de Resposta Rápida  Células não marca-passo  Fibras de Purkinje  Miocítos auriculares  Miocítos ventriculares Cl- K+ Na+Ca+ Fluxo Bomba Na+-K+ Despolarização Rápida Repolarização Rápida Rapid
  • 4. Potencial de Acção de Resposta Lenta  Células Marca-passo Potencial de acção de Potencial de acção resposta rápida de resposta lenta  Potencial de membrana de fase 4 aumenta lentamente  Disparo espontâneo ao atingir limiar de despolarização  Maior automatismo K+ Ca++ K+ Na +  Potencial de membrana em repouso menos negativo (-50 a -65 mv)  Subida de fase 0 mais lenta (entrada de Na+-Ca++ mais lenta)
  • 5. Avaliação da Criança Com Arritmia Exame Físico • ABC • Estabilidade hemodinâmica História • Frequência e duração do episódio • Início e precipitantes • Factores de alívio e agravamento • Sintomas • Qualquer doença subjacente • Medicação
  • 6. Frequência Cardíaca Normal em Crianças Idade Frequência Cardíaca (cpm) 0-1 d 94-155 1-3 d 92-158 3-7d 90-166 7-30 d 107-182 1-3 m 120-179 3-6 m 106-186 6-12 m 108-168 1-3 a 90-152 3-5 a 73-137 5-8 a 64-133 8-12 a 63-130 12-16 a 61-120
  • 7. Avaliação da Criança Com Arritmia Exames Complementares • ECG de 12 derivações • Holter • Gravador externo de eventos • Prova de Esforço
  • 8. Doente com arritmia Assegurar ABC Ausente Asistolia Verificar ritmo FIB Ventricular Ausente Taquicárdia Vent sem pulso Verificar pulso Actividade Eléctrica sem Presente pulso Rápida Irregular Lento QRS Largo QRS estreito Arritmia Sinusal Bradicardia Sinusal FIB Auricular Bloqueio AV Taquicárdia Taquicárdia Sinusal ventricular Extrassistolia “Sick Sinus” TSV auricular +/- TSV Aberrante bloqueio Flutter Auricular FIB Ventricular Extrassistolia ventricular
  • 9. Bradicardia Sinusal  Eixo onda P e intervalo P-R normais  FC < percentil 5 para a idade
  • 10. Bradicardia Sinusal • Atletas (normal) • Hipertensão intra-craniana, hipoxia, hipercaliemia, hipercalcemia, estimulação vagal, hipotiroidismo, hipotermia, síndrome do QT longo • Drogas: digoxina, beta-bloqueantes, clonidina, opióides, sedativos, hipnóticos, amiodarona • Terapêutica: tratar causa subjacente
  • 11. No Yes
  • 12. Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau  Atraso na condução através do nódulo AV  Prolongamento do intervalo PR
  • 13. Bloqueio AV Bloqueio AV de Primeiro Grau • Habitualmente asintomático • Febre reumática aguda, doença de Lyme, cardiopatia congénita (CIA, anomalia de Ebstein), cardiomiopatia, após cirurgia cardíaca, crianças normais • Drogas: toxicidade digitálicos • Terapêutica: tratar causa subjacente • Achado isolado - benigno, sem necessidade de terapêutica ou seguimento
  • 14. Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach P  Aumento progressivo do intervalo PR até que um QRS não é conduzido ( não há contracção ventricular)
  • 15. Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo I - Wenckebach • Não progride habitualmente para bloqueio AV completo • Miocardite, cardiomiopatia, cardiopatia congénita, cirurgia cardíaca, enfarte miocárdio, crianças normais em altura de actividade parassimpática aumentada • Drogas: toxicidade digitálica, toxicidade de beta-bloqueantes • Tratamento: tratar causa subjacente
  • 16. Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II  PR constante antes de QRS não conduzido
  • 17. Bloqueio AV de Segundo Grau: Mobitz Tipo II • Bloqueio a jusante do nódulo AV no feixe de His • Não existe em crianças normais, habitualmente com doença estrutural ou pós-operatório • Pode progredir para BAV completo • Pode necessitar de pacemaker
  • 18. Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo  Dissociação completa da condução auricular e ventricular  Onda P e intervalo PR normais  Pacemaker juncional – QRS estreito  Pacemaker ventricular – QRS alargado  Frequência 30 – 50 cpm
  • 19. Bloqueio AV de Terceiro Grau Completo • Congénito: lúpus materno ou doença tecido conjuntivo, cardiopatia congénita (L-TGA ou anomalia do septo AV) • Adquirido: pós-op, febre reumática aguda, cardite de Lyme, miocardite, cardiomiopatia, enfarte miocárdico • Pode necessitar de “pacemaker” se sintomático, ou especialmente se de tipo adquirido
  • 20. Arritmia Sinusal  Variação normal da FC com ciclo respiratório  Intervalos P-P variáveis  Sem necessidade de terapêutica
  • 21. Extra Sístolia Auricular  Foco ectopico na auricula ou nódulo AV  Toxicidade Digitálica  QRS estreito  Drogas  Onda P normal
  • 22. Extra Sístolia Ventricular  Impulso ectópico activa o ventrículo  Miocardite, lesão  Toxicidade antes da onda de despolarização do miocárdica, digitálica, nódulo sinusal normal cardiomiopatia, sind catecolaminas,  QRS anormalmente largo aparece QT longo, cardiopatia teofilina, cafeina, prematuramente congénita ou adquirida, anestésicos, anti- hypocaliémia, hipóxia arrítmicos de  Bigeminismo, trigeminismo, salvas prolapso válvula mitral, classe I e III hipomagnesémia
  • 23. Fibrilhação Auricular  Frequência auricular de  Cardiopatia congénita 350 a 600 cpm  Associada a síndrome  Resposta ventricular WPW irregularmente irregular  Aumento súbito do de: 110 – 150 cpm tónus vagal  QRS Normal  Sem ondas P discretas  Hipertiroidismo
  • 24. Fibrilhação Auricular  Múltiplos circuitos de reentrada nas aurículas
  • 25. Fibrilhação Auricular Débito cardíaco adequado Débito cardíaco inadequado • Antiarrítmico de classe Ia: • Cardioversão sincronizada Procainamida 0,5-2 J/kg • Bloqueia canal rápido de • Anticoagulação Na+ • Chamar cardiologia • Deprime a fase 0 • Pacing • Prolonga a via acessória
  • 26. Taquicardia Sinusal  Ritmo sinusal normal  Hipovolemia, choque, anemia, sepsis, febre, ansiedade, ICC,  FC > percentil 95 para a idade embolia pulmonar  Habitualmente < 230 cpm  Beta-agonistas, aminofilina, atropina
  • 27. Taquicardia Supraventricular  > 230 cpm  Idiopático  QRS estreito  Cardiopatia congénita (Anomalia de Ebstein,  Ondas P habitualmente transposição) não visíveis
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Administração de Adenosina Doente Torneira de 3 vias Adenosina “Flush” de 10 mL
  • 32. Taquicardia Supraventricular WPW  Via acessória estabelece padrão cíclico de reentrada de impulso  Impulso chega rapidamente ao ventrículo sem atraso no nódulo AV  Independente do nódulo AV  Causa mais comum de taquicárdia não sinusal em crianças
  • 33. Síndrome Wolff-Parkinson-White Onda Delta Empastamento da subida do QRS Reflecte pré-excitação
  • 34. Flutter Auricular  Aurículas dilatadas,  Frequência auricular de 250-350 cpm cirurgia intra -auricular  Serra dentada (sem ondas P discretas)  Toxicidade digitálica  Complexo QRS normal  Após procedimento de Fontan
  • 35. Flutter Auricular Terapêutica Digoxina: mecanismo de acção • Digoxina 1. Inibe bomba de Na+-K+ • +/- Beta-bloqueante ATPase  aumento de • Cardioversão Na+  aumento de Ca++ sincronizada 0,5-2  aumento da contractilidade J/kg 2. Diminui a condução do • “Pacing overdrive” nódulo AV • Consultar cardiologista
  • 36. Taquicardia Ventricular  120-150 cpm  QRS alargado  85% têm anatomia cardíaca anormal  3 ou mais impulsos  Desequilíbrios metabólicos ventriculares consecutivos Drogas/toxinas: antidepressivos tricíclicos
  • 37.
  • 38.
  • 39. Torsades de pointes Síndrome do QT longo: perturbação  Taquicárdia ventricular multiforme com alterações da estrutura proteica ou função dos progressivas na amplitude dos complexos QRS canais cardíacos de K or Na separados por QRS de transição estreitos Classe Ia and Ic, anti-depressivos  Polaridade do QRS gira repetitivamente em volta tricíclicos, fenotiazinas, intoxicação de uma linha de base isoeléctrica com organofosforados Corrigir desequilíbrios electrolíticos,  Pode progredir para fibrilhação ventricular em especial Mg
  • 40. Torsades de pointes Terapêutica Anti arrítmicos de Class Ib • Cardioversão • Maior efeito com • MgSO4 – inibe frequências cardíacas directamente a altas “EAD” (despolarização • Diminuem a duração via precoce) (25mg/kg, acessória max 2 g) • Reduzem a • Pacing cardíaco refractoriedade • Fenitoína, lidocaína
  • 41. Fibrilhação Ventricular  Arritmia ventricular rápida  Rara nas crianças e irregular  Enfarte miocárdico, pos-operatório,  QRS de baixa amplitude miocardite, hipoxia grave  Forma primaria ou por  Toxicidade digitálica e de quinidina, degeneração de taquicárdia catecolaminas supra-ventricular instável
  • 42.
  • 43. Revisão: Classificação antiarrítmica de Vaughan Williams Agentes Classe I Agentes Classe III • Procainamida • Amiodarona • Lidocaina • Sotalol • Flecainida Agente Classe V Digoxina
  • 44. Classe II Bloqueia receptores beta-adrenergicos Diminui gradiente da fase 4 Diminui automatismo Propranolol Classe IV Bloqueia canais Ca que K+ estão a despolarizar nos nódulos SA e AV K+ Ca++ Diminui a condução Na + Diltiazem, verapamil Digoxina Diminui a condução AV

Notas do Editor

  1. [email_address] [email_address]