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LEISHMANIOSE
 VISCÉRALE DE
   L’ENFANT

  Dr CHALAH Dr Iddir
LE PLAN
I.   DEFINITION

II. INTERET DE QUESTION

III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE
IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE
V. DIAGNOSTIC

VI. FORMES CLINIQUES

VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS

VIII.TRAITEMENT

IX. EVOLUTION ET SEQUELLES

X.   PROPHYLAXIE

XI. CONCLUSION
DEFINITION
• La leishmaniose viscérale est une parasitose due à
  l’infection de l’homme par un protozoaire
  intracellulaire, flagellé appartenant au genre
  leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo-
  endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un
  insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome).

• Elle est commune à l’homme et quelque mammifères.

• Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée
  à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration
  brune des téguments).
INTERET DE QUESTION

• Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est
  pas rare

• Pathologie grave, mortelle en absence de
  traitement. Mais sous traitement, la guérison
définitive sans séquelles peut être obtenue.
EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION
         GEOGRAPHIQUE

• OMS estime le Nombre de personnes infectées
  par les différentes espèces de leishmania à 12
  millions en l’an 2000

• Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et
  2,5 millions de cas par an

• À l’état endémique : régions tropicales et
  intertropicales chaudes.
Présentation kala azar (2)
En Algérie
• 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911
• L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74
  cas100.000 habitants (1990)
• Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia
• Les régions humides et sud humides :
  constantine, Sétif, Djidjel
• Le sud : Hoggar, Tassili
• Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna
• Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef, Médéa
• 50% Kabylie
Présentation kala azar (2)
Age, sexe:


• Garçon > fille (71% / 29%).



• 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le
  nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.
Période d’activité :



• Mai / juin.

• 2 pics : septembre/ Octobre.
DONNEES PARASITOLOGIQUES

• Le parasite :    Les leishmanies

• Protozoïres de la classe des flagellés
  sanguicoles et tissulaires, de la famille
  desTrypanosomitideae

• 2 formes: Promastigote
            Amastigote
Forme promastigote:

• Mobile

• Comporte des flagelles

• C’est le stade que présente le parasite
  dans le tube digestif du phlébotome et
  en milieu de culture.
Présentation kala azar (2)
Forme Amastigote:

• Immobile

• Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo-
  endothéliale)

• C’est le stade du parasite chez les
  mammifères(homme et réservoir animal), où il
  est localisé à l’intérieur des cellules du
  système des phagocytes mononuclées.
Présentation kala azar (2)
Le Vecteurs : Phlébotome femelle
         (mouche des sables)



 Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères)

Petit moucheron

Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la
maladie)

 Seules les femelles sont hématophages
le Réservoir

Les canidés: chiens, chacals

Les rongeurs

l’homme est une impasse parasitaire
Le cycle
PHYSIOPATHOLOGIE-
          IMMUNITE :
• Suite à l’inoculation dans un hôte

• Les promastigotes = vulnérables

• Doivent échapper à la lyse par le
  complément et NK.

• phagocytés ; en intra cellaulaire où ils
  pouront se transformer en amastigote et
  se répliquer.
Attachement
Après phagocytose:

• Promastigote se transforme en amastigote
  (résiste à l’environnement acide du Macrophage)

• les LPG de surface qui serait responsable de
  l’inhibition transitoire de la fusion
  phagosome/endosome

• Ce retard dans la maturation des
  phagolysosomes, permettrait au promastigote
  de se différencier en amastigote, qui lui, est
  résistant à cet environnement
• Après multiplication intracellulaire et
    éclatement de la cellule hôte, les
  amastigotes infectent localement de
   nouvelles cellules phagocytaires et
  éventuellement migrent vers d’autres
                  tissus.
DIAGNOSTIC :

• Orienté par le tableau clinique, par des
  notions épidémiologiques

• Conforté par des données biologiques non
  spécifiques ou des résultats
  immunologiques ou sérologiques

• La confirmation repose sur des arguments
  parasitologiques (microscopie, culture),
  complétés plus récemment par des
  techniques de biologie moléculaire.
Interrogatoire:
• Origine géographique du patient
• Notion de séjour en zone d’endémie
• Présence de chien malade dans l’entourage présentant un
  vieillissement anormal, adénopathies multiples, une
  épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de
  dépilation avec dermite purpuracée.
• Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais
  retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6
  semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une
  lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure
  douloureuse du phlébotome.
• Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH
• Notion de toxicomanie
Mode de début
              • Peut être brutale
• Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec
  altération de l’état général.
          • Ou progressif, insidieux
• Fièvre irrégulière, vespérale
• AEG: pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement,
  et à l’examen : distension abdominale,
  Splénomégalie discrète
A la phase d’état

• La maladie est méconnue durant plusieurs
  semaines ou mois, un tableau plus ou moins
  caractéristique se constitue progressivement.



• La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie
  doit être évocatrice
Signes généraux

• Fièvre :
Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à
  consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute
  thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre
  folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2
  à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de
  plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que
  sous traitement spécifique ou sous corticoïdes.

• Altération de l’état général: qui s’accentue, avec
  asthénie, anorexie, amaigrissement
Signes fonctionnels


• Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort.



• Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë
  ou chronique
Signes physiques

L’examen des téguments et des muqueuses révèle :

• Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement
  l’anémie.

• Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie)

• Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne
L’examen de l’abdomen révèle
Une splénomégalie : très
  fréquente, ferme, dure, indolore, elle augmente de
  volume progressivement (souvent très volumineuse type
  IV voir V).

•    Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus
    volumineuse que la splénomégalie. Elle est
    lisse, indolore, régulière, molle ou ferme.

• Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.
Autres Signes

• La malnutrition est fréquente, souvent
  accompagnée par de troubles digestifs à type
  de diarrhée avec syndrome de malabsorption.
• Un syndrome œdémateux avec ascite.
• Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires
  de surinfection bactérienne ( vue la
  leucopénie) ou pneumopathie interstitielle.
• Glomerulopathie à complexes immuns
  (néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.
Biologie :
• Les examens d’orientation :
• Anomalies hématologiques à la FNS

• Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave
  progressivement pour atteindre des taux d’Hb très
  bas, souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec
  anisocytose et poïkilocytose
• Leucopénie très fréquente avec granulopénie
• Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas.

• Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la
  triade clinique est très évocatrice du diagnostique
  chez un jeun enfant.
• Syndrome inflammatoire
    • VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure)
    • CRP souvent positive

• Protéinogramme
    • Hypergammaglobulinémie polyclonale portant
      principalement sur les Ig G, plus rarement
      les Ig M
    • Hypo albuminémie

• Fonctions hépatiques
    • Rarement perturbés
    • Discrète cytolyse réversible sous TRT
• Arguments immunologiques :
        Immunité à médiation cellulaire :


• Explorée par IDR à la leishmanie ou
  Réaction de Montenegro

• positivité = papule d’au moins 5 mm de    à
  H48

• réaction croisée avec maladies
  infectieuses (lèpre, tuberculose …)
Immunité humorale

• Immunofluorescence indirecte :
             technique la plus répandue.
• L’agglutination directe
       sur promastigote fixés et trypsinés
• L’électrosynérèse
     est encore appréciée par certaines équipes.
• Techniques immuno-enzymatiques ELISA
  largement utilisable et recherche les
  anticorps phosphatase acide du parasite.
• Immuno-empreinte ou Western blott :
 Technique récente, très sensible et très spécifique
   elle est relativement lourde et intervient comme
   argument de confirmation. Ainsi, elle permet de
         différentier les malades des porteurs
                    asymptomatiques.

         • Recherche d’antigènes solubles
Très peu exploitée à des fins diagnostiques.
• Les examens de certitude :

• C’est les arguments parasitologiques
  dont Leur obtention revêt un caractère
  fondamental pour parvenir à une
  certitude diagnostique. Le succès
  conditionné par la qualité des
  prélèvements.
• Prélèvements de moelle osseuse :
     matériel le plus utilisé pour le diagnostique des LV
     Une biopsie peut être utile, surtout en cas de
     SIDA.
• Ponction splénique :
     Plus performante mais peu pratiquée car risque
     +++ si troubles de la crase sanguine.
• Prélèvement de sang périphérique
     Peu invasif, bien accepté, répétitif pour
     dépistage et suivi post-thérapeutique
• Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF
• Examen direct :
• La coloration la plus adaptée pour la recherche de
  leishmanies sur frottis ou apposition est la May-
  Grunwald-Giemsa (MGG)


• Culture
• Complément indispensable permettant de rendre plus
  sensible le diagnostic parasitologique et de tester
  éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT.
• Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est
  très utilisé (en gélose au sg du lapin)
Arguments de biologie moléculaire
  Prélèvements et cibles moléculaires


• Ces techniques sont basées sur la
  détection, éventuellement l’amplification et
  l’analyse des acides nucléiques du parasite
  dans divers prélèvements.



• Recherche par amplification génique (PCR) :
  (Polymerase Chain Reaction)
FORMES CLINIQUES :

Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses.
Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune
   enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose
   viscérale.
FORMES SELON L’AGE :
    Forme du nourrisson : c’est la forme commune.
    Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la
      symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse.
FORMES SYMPTOMATIQUES :
    Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant
      plusieurs mois, habituellement elles sont très peu
      fébriles.
• Formes aigues :
  le tableau clinique est d’installation « brutale » et
  rapidement évolutif

• Formes hémorragiques :
  il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé par
  le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux

• Forme splénomégalique sans atteinte hématologique :
  Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec
   splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de
   l’hémogramme.
• Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de
    leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants
•   Forme      apyrétique : Rare.
•   Forme      ictérique :
•   Forme      avec atteinte rénale : Très rare.
•   Forme      oculaire : Très rare également.Il s’agit de
    kératite, d’iritis, d’hémorragie rétinienne.
Les formes associées :
         •   Une surinfection pulmonaire bactérienne
         •   Une tuberculose
         •   Une fièvre typhoïde
         •   Un paludisme
         • Une hémoglobinopathie.
DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS
• DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE :
• Une maladie infectieuse :
                • Fievre typhoide
                • Mononucleose infectieuse
                • Infection à cytomégalovirus
                • Brucellose
                • Paludisme
• Une hémopathie maligne :
                • Un lymphome malin non hodgkinien
                • Maladie de hodgkin

• DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue.

• DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.
TRAITEMENT :
           • PREMIER VOLET:

Traitement symptomatique: Vise à
 améliorer l’état de l’enfant avant la mise
 en route du traitement spécifique :
• Une alimentation parentérale en cas de
  malnutrition sévère et éventuels troubles hydro
  électrolytiques.

• .Corticothérapie : deux indications
               Syndrome hémorragique sévère
               Une malnutrition proteino énégitique
            sévère
   Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à
  03prises per os.

• La corticothérapie doit toujours être associée
  au traitement spicifique.

• .Correction de l’anémie : par des transfusions.
DEUXIEME VOLET
        Traitement spécifique
  • ANTIMONIES PENTAVALENTS :
  L’antimoniate de N méthyle glucamine
   (Glucantime®)
Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml)
Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel
 soit 425 mg d`antimoine pentavalent.

  Stibogluconate de sodium (Pentostam®)
    flacon de 100 ml
• Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml
• Posologie :

        Selon OMS 20mg des Sels
     pentavalents/kg/J en cure de 30
       jours, la dose quotidienne est
    administrée en deux injections IM.
Effets secondaires: de deux types

            Signes stibio intolérance

se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt
  de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique :

•   Frissons
•   Hyperthermie
•   Eruption cutanée
•   Tachycardie
•   Lipothymie
Signes stibio intoxication

    surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage

•   Hyperthermie
•   Polynévrites
•   Mmyalgies
•   Arthralgies.
•   Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous décalage
    de ST).
• Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale.
• Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)
les contre-indications


Les tares cardiaques,
les maladies rénales et hépatiques graves,
les syndromes hémorragiques et
la tuberculose pulmonaire.
On définit
• Echec au traitement (résistance primaire)
  persistance de symptômes et la présence de
  parasites dans la moelle osseuse 2 semaines
  après la fin du traitement. La résistance est
  confirmée par l’étude en culture au
  laboratoire.

• Rechutes: définies comme la
  réapparition, après une bonne réponse
  initiale, de signes cliniques et de parasites
  dans la moelle osseuse.
LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES :


          AMPHOTERICINE B
• Présentation : flacon : 50 mg


• Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02
 jours de suite

• Toxicité importante
Ambisome®:

           Amp 50 mg d`amphotéricineB

• Après reconstitution de la poudre de dilution dans
  200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn.

• L’Ambisome® a une concentration préférentielle
  Foie et rate son efficacité meilleur

• Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .
PENTAMEDINE
   • PRÉSENTATION : flacon 300 mg

 Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc
d`eau stérile en IM ou diluée dans 50-
250cc de SG5% en perfusion lente d`une
heure

L`intervalle entre deux injections = 48h

 Le nombre d`injections: dépend de la forme
de leishmaniose.
PRODUITS ALTERNATIFS :



• Divers molécules déjà connues et utilisées
  hors leishmaniose ont été récemment
  proposées et font l`objet d`essais
  thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi
  elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.
• AMINOSIDE SULFATE :
L’aminosidine est un antibiotique
  aminoside naturel
• IMIDAZOLES: Ketoconazole
• ALLOPURINOL ( Ziloric)
• INTERFERON GAMMA
• LA SPLENECTOMIE : Elle
  d’indication exceptionnelle
CONDUITES PRATIQUES :
• Le traitement symptomatique est toujours
  indiqué.
• Le traitement spécifique :

• Le produit de première intention ( de choix) est
  l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime.

• Dose des 20mg/kg/jour

• La dose quotidienne est répartie en 02 injections
  intramusculaires profondes : une le matin, une le
  soir, sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.
• Si résistance primaire au traitement : on
  aura 02 éventualités
 • La cure peut être poursuivie jusqu’à
   disparition du parasite dans la moelle
   osseuse ou le suc splénique, à moins que des
   signes de toxicité imposent l’arrêt du
   traitement.

 • Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml
   soit 120mg
 4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par
   semaine pendant au moins 05 semaines.
• En cas de rechutes :

il convient de recommencer le même traitement
  à la même dose quotidienne mais en doublant
  la durée du traitement (faire 02 cures de 01
  mois chacune).
Surveillance du traitement :

• Efficacité du traitement sur :

  •   La courbe de la température
  •   La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours
  •   Le calque de la rate et du foie une fois par semaine
  •   Le poids quotidien
  •   L’appétit
  •   FNS-VS : une fois par semaine
  •   L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine
  •   Surveillance des signes de stibio-intolérance
EVOLUTION ET SEQUELLES:

           • Évolution de la maladie:
• En absence de traitement évolution spontanée
  vers mort
• Traitée: évolution généralement favorable;
   • La T° se normalise en 3 à 5 jours
   • La Splénomégalie régresse progressivement (+ieurs
     semaines ou mois)
   • L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM
   • L’hématologie: réparation progressive dés la fin de la
     1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie
   • Protides se normalisent plus lentement
• Séquelles
• Graves (rares) :
   • Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie
   • Cirrhose (Kala-azar)
• Bénignes     :
  • Rate résiduelle
  • Hypergammaglobulinémie
  • érythroblastose
• Les critères de guérison:
La guérison sera affirmée sur les critères
                de GIRAUD

  • apyrexie depuis plus de 2 mois;
  • reprise pondérale
  • absence de parasite dans les différents
    prélèvements (MO)
PROPHYLAXIE :

• METHODES ET STRAGIES DE LUTTE
    CONTRE LES LEISHMANIOSES
   (réunion du comité d’experts sur la
      lutte contre les leishmanioses)
• Lutte contre le réservoir :
                           :
    Réservoir primaire : animaux sauvage :
     rongeurs, canidés, impossible à atteindre
    Réservoir secondaire : abattage des chiens
     malades ou errants, vaccination ( des autres
     chiens) à l’étude.

• lutte contre les vecteurs :
     . Insecticides (discuté car très toxiques).
     . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en
      cours d’étude)
     .suppression des sites
     .urbanisation bien conduite.
     .Phlébotomaires à mailles serrés.
     .Produits répulsifs.
• Accroître la prise de conscience des
  populations exposées et promouvoir les
  mesures de lutte au niveau local

• problème de santé publique dans notre
  pays.
CONCLUSION :
• KALA AZAR est une maladie relativement
  fréquente en Algérie.

• Il s’agit d’une affection dont l’évolution
  spontanée est mortelle, pour laquelle il existe
  un traitement spécifique efficace qui assure
  une guérison totale et définitive dans la
  grande majorité des cas.
Et……….




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  • 1. LEISHMANIOSE VISCÉRALE DE L’ENFANT Dr CHALAH Dr Iddir
  • 2. LE PLAN I. DEFINITION II. INTERET DE QUESTION III. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE IV. PHYSIOPATHOLOGIE-IMMUNITE V. DIAGNOSTIC VI. FORMES CLINIQUES VII. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS VIII.TRAITEMENT IX. EVOLUTION ET SEQUELLES X. PROPHYLAXIE XI. CONCLUSION
  • 3. DEFINITION • La leishmaniose viscérale est une parasitose due à l’infection de l’homme par un protozoaire intracellulaire, flagellé appartenant au genre leishmania, ayant un tropisme pour le système réticulo- endothélial et transmise par la piqûre infestante d’un insecte diptère vecteur hématophage (Phlébotome). • Elle est commune à l’homme et quelque mammifères. • Kala-azar : maladie ou fièvre noire en Inde nom donnée à cette maladie (car elle s’accompagne d’une coloration brune des téguments).
  • 4. INTERET DE QUESTION • Fréquente au contour méditerranéen : ce n’est pas rare • Pathologie grave, mortelle en absence de traitement. Mais sous traitement, la guérison définitive sans séquelles peut être obtenue.
  • 5. EPIDEMIOLOGIE ET DISTRIBUTION GEOGRAPHIQUE • OMS estime le Nombre de personnes infectées par les différentes espèces de leishmania à 12 millions en l’an 2000 • Incidence des leishmanioses (OMS)est de 2 et 2,5 millions de cas par an • À l’état endémique : régions tropicales et intertropicales chaudes.
  • 7. En Algérie • 1er cas de L Viscérale décrit en Kabylie en 1911 • L’incidence: 0,36 cas100.000 habitants (1981). 0,74 cas100.000 habitants (1990) • Nord : Tizi-ouzou, Bouira, Béjaia • Les régions humides et sud humides : constantine, Sétif, Djidjel • Le sud : Hoggar, Tassili • Les régions arides et semi arides : Msila, Biskra, Batna • Quelques cas : Oran, Tlemecen, Blida, Tipaza, Chlef, Médéa • 50% Kabylie
  • 9. Age, sexe: • Garçon > fille (71% / 29%). • 1-4 ans (95%<3 ans). Atteint surtout le nourrisson avec un pic à l’âge de 01 an.
  • 10. Période d’activité : • Mai / juin. • 2 pics : septembre/ Octobre.
  • 11. DONNEES PARASITOLOGIQUES • Le parasite : Les leishmanies • Protozoïres de la classe des flagellés sanguicoles et tissulaires, de la famille desTrypanosomitideae • 2 formes: Promastigote Amastigote
  • 12. Forme promastigote: • Mobile • Comporte des flagelles • C’est le stade que présente le parasite dans le tube digestif du phlébotome et en milieu de culture.
  • 14. Forme Amastigote: • Immobile • Intracellulaire obligatoire (Système Réticulo- endothéliale) • C’est le stade du parasite chez les mammifères(homme et réservoir animal), où il est localisé à l’intérieur des cellules du système des phagocytes mononuclées.
  • 16. Le Vecteurs : Phlébotome femelle (mouche des sables)  Phlébotome est de l’ordre diptera (diptères) Petit moucheron Pique le soir, en été (caractère saisonnier de la maladie)  Seules les femelles sont hématophages
  • 17. le Réservoir Les canidés: chiens, chacals Les rongeurs l’homme est une impasse parasitaire
  • 19. PHYSIOPATHOLOGIE- IMMUNITE : • Suite à l’inoculation dans un hôte • Les promastigotes = vulnérables • Doivent échapper à la lyse par le complément et NK. • phagocytés ; en intra cellaulaire où ils pouront se transformer en amastigote et se répliquer.
  • 21. Après phagocytose: • Promastigote se transforme en amastigote (résiste à l’environnement acide du Macrophage) • les LPG de surface qui serait responsable de l’inhibition transitoire de la fusion phagosome/endosome • Ce retard dans la maturation des phagolysosomes, permettrait au promastigote de se différencier en amastigote, qui lui, est résistant à cet environnement
  • 22. • Après multiplication intracellulaire et éclatement de la cellule hôte, les amastigotes infectent localement de nouvelles cellules phagocytaires et éventuellement migrent vers d’autres tissus.
  • 23. DIAGNOSTIC : • Orienté par le tableau clinique, par des notions épidémiologiques • Conforté par des données biologiques non spécifiques ou des résultats immunologiques ou sérologiques • La confirmation repose sur des arguments parasitologiques (microscopie, culture), complétés plus récemment par des techniques de biologie moléculaire.
  • 24. Interrogatoire: • Origine géographique du patient • Notion de séjour en zone d’endémie • Présence de chien malade dans l’entourage présentant un vieillissement anormal, adénopathies multiples, une épistaxis, amaigrissement et des lésions cutanées à type de dépilation avec dermite purpuracée. • Le chancre d’inoculation n’est pratiquement jamais retrouvé, cet antécédent peut être oublié : incubation 6 semaines à 6 mois (très courte ou très longue). C’est une lésion vésiculo-papuleuse, fugace, secondaire à la piqure douloureuse du phlébotome. • Notion d’immunodépression, Co-inf. VIH • Notion de toxicomanie
  • 25. Mode de début • Peut être brutale • Fièvre à 40°, sensation de froid, sueurs avec altération de l’état général. • Ou progressif, insidieux • Fièvre irrégulière, vespérale • AEG: pâleur, asthénie, anorexie, amaigrissement, et à l’examen : distension abdominale, Splénomégalie discrète
  • 26. A la phase d’état • La maladie est méconnue durant plusieurs semaines ou mois, un tableau plus ou moins caractéristique se constitue progressivement. • La Triade : fièvre – pâleur – Splénomégalie doit être évocatrice
  • 27. Signes généraux • Fièvre : Signe majeur, le plus constant, amenant souvent à consulter, fièvre au long cours, isolée, rebelle à toute thérapeutique anti pyrétique, irrégulière (fièvre folle), elle est d’importance variable : modérée avec 2 à 3 cloches par jour, des périodes d’apyrexie de plusieurs semaines sont possibles. Elle ne cède pas que sous traitement spécifique ou sous corticoïdes. • Altération de l’état général: qui s’accentue, avec asthénie, anorexie, amaigrissement
  • 28. Signes fonctionnels • Liés à l’anémie: vertige, dyspnée d’effort. • Troubles digestifs: Diarrhée aiguë, subaiguë ou chronique
  • 29. Signes physiques L’examen des téguments et des muqueuses révèle : • Pâleur progressivement intense, traduit cliniquement l’anémie. • Purpura thrombopénique (fragilité vasculaire/thrombopenie) • Sub-ictère lié à l’hémolyse ou une hépatite leishmanienne
  • 30. L’examen de l’abdomen révèle Une splénomégalie : très fréquente, ferme, dure, indolore, elle augmente de volume progressivement (souvent très volumineuse type IV voir V). • Une hépatomégalie : elle peut parfois être plus volumineuse que la splénomégalie. Elle est lisse, indolore, régulière, molle ou ferme. • Adénopathies : inconstantes, petites, indolores, mobiles.
  • 31. Autres Signes • La malnutrition est fréquente, souvent accompagnée par de troubles digestifs à type de diarrhée avec syndrome de malabsorption. • Un syndrome œdémateux avec ascite. • Atteintes respiratoires: foyers pulmonaires de surinfection bactérienne ( vue la leucopénie) ou pneumopathie interstitielle. • Glomerulopathie à complexes immuns (néphrite leishmanienne) : extrêmement rare.
  • 32. Biologie : • Les examens d’orientation : • Anomalies hématologiques à la FNS • Anémie fréquente, modérée au début, s’aggrave progressivement pour atteindre des taux d’Hb très bas, souvent normocytaire, normochrome arégénérative avec anisocytose et poïkilocytose • Leucopénie très fréquente avec granulopénie • Thrombopénie plus tardive mais atteignant des taux très bas. • Il y a donc une pan cytopénie, qui, associée à la triade clinique est très évocatrice du diagnostique chez un jeun enfant.
  • 33. • Syndrome inflammatoire • VS accélérée (> 50 mm à la 1ère heure) • CRP souvent positive • Protéinogramme • Hypergammaglobulinémie polyclonale portant principalement sur les Ig G, plus rarement les Ig M • Hypo albuminémie • Fonctions hépatiques • Rarement perturbés • Discrète cytolyse réversible sous TRT
  • 34. • Arguments immunologiques : Immunité à médiation cellulaire : • Explorée par IDR à la leishmanie ou Réaction de Montenegro • positivité = papule d’au moins 5 mm de à H48 • réaction croisée avec maladies infectieuses (lèpre, tuberculose …)
  • 35. Immunité humorale • Immunofluorescence indirecte : technique la plus répandue. • L’agglutination directe sur promastigote fixés et trypsinés • L’électrosynérèse est encore appréciée par certaines équipes. • Techniques immuno-enzymatiques ELISA largement utilisable et recherche les anticorps phosphatase acide du parasite.
  • 36. • Immuno-empreinte ou Western blott : Technique récente, très sensible et très spécifique elle est relativement lourde et intervient comme argument de confirmation. Ainsi, elle permet de différentier les malades des porteurs asymptomatiques. • Recherche d’antigènes solubles Très peu exploitée à des fins diagnostiques.
  • 37. • Les examens de certitude : • C’est les arguments parasitologiques dont Leur obtention revêt un caractère fondamental pour parvenir à une certitude diagnostique. Le succès conditionné par la qualité des prélèvements.
  • 38. • Prélèvements de moelle osseuse : matériel le plus utilisé pour le diagnostique des LV Une biopsie peut être utile, surtout en cas de SIDA. • Ponction splénique : Plus performante mais peu pratiquée car risque +++ si troubles de la crase sanguine. • Prélèvement de sang périphérique Peu invasif, bien accepté, répétitif pour dépistage et suivi post-thérapeutique • Autres prélèvements : ponction ganglion, PBF
  • 39. • Examen direct : • La coloration la plus adaptée pour la recherche de leishmanies sur frottis ou apposition est la May- Grunwald-Giemsa (MGG) • Culture • Complément indispensable permettant de rendre plus sensible le diagnostic parasitologique et de tester éventuellement la sensibilité de la souche aux TRT. • Le classique milieu NNN ( Novy,MacNeal,Nicole) est très utilisé (en gélose au sg du lapin)
  • 40. Arguments de biologie moléculaire Prélèvements et cibles moléculaires • Ces techniques sont basées sur la détection, éventuellement l’amplification et l’analyse des acides nucléiques du parasite dans divers prélèvements. • Recherche par amplification génique (PCR) : (Polymerase Chain Reaction)
  • 41. FORMES CLINIQUES : Elles sont nombreuses, parfois très trompeuses. Il faut, dans notre pays et en particulier chez le jeune enfant, savoir évoquer le diagnostic de leishmaniose viscérale. FORMES SELON L’AGE : Forme du nourrisson : c’est la forme commune. Forme du grand enfant : c’est une forme assez rare, la symptomatologie est pauvre et souvent trompeuse. FORMES SYMPTOMATIQUES : Formes chroniques : elles sont d’évolution lente pendant plusieurs mois, habituellement elles sont très peu fébriles.
  • 42. • Formes aigues : le tableau clinique est d’installation « brutale » et rapidement évolutif • Formes hémorragiques : il s’agit des formes ou le tableau clinique est dominé par le syndrome hémorragique cutanéo-muqueux • Forme splénomégalique sans atteinte hématologique : Le tableau clinique est fait d’une fièvre avec splénomégalie, sans pâleur, sans anomalie de l’hémogramme.
  • 43. • Forme oedémateuse : A coté des signes cliniques classiques de leishmaniose viscérale, il peut exister des œdèmes importants • Forme apyrétique : Rare. • Forme ictérique : • Forme avec atteinte rénale : Très rare. • Forme oculaire : Très rare également.Il s’agit de kératite, d’iritis, d’hémorragie rétinienne. Les formes associées : • Une surinfection pulmonaire bactérienne • Une tuberculose • Une fièvre typhoïde • Un paludisme • Une hémoglobinopathie.
  • 44. DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS • DEVANT UNE SPLENOMEGALIE AVEC FIEVRE PROLONGEE : • Une maladie infectieuse : • Fievre typhoide • Mononucleose infectieuse • Infection à cytomégalovirus • Brucellose • Paludisme • Une hémopathie maligne : • Un lymphome malin non hodgkinien • Maladie de hodgkin • DEVANT UNE FORME HEMORRAGIQUE : une leucose aigue. • DEVANT UNE FORME ICTERIQUE : une hépatite virale.
  • 45. TRAITEMENT : • PREMIER VOLET: Traitement symptomatique: Vise à améliorer l’état de l’enfant avant la mise en route du traitement spécifique :
  • 46. • Une alimentation parentérale en cas de malnutrition sévère et éventuels troubles hydro électrolytiques. • .Corticothérapie : deux indications  Syndrome hémorragique sévère  Une malnutrition proteino énégitique sévère Prednisone(Cortencyl®):01mg /kg/jour en 02 à 03prises per os. • La corticothérapie doit toujours être associée au traitement spicifique. • .Correction de l’anémie : par des transfusions.
  • 47. DEUXIEME VOLET Traitement spécifique • ANTIMONIES PENTAVALENTS : L’antimoniate de N méthyle glucamine (Glucantime®) Teneur en antimoine 8,5% (85mg/ml) Ampoule injectable de 5ml contenant 1,5g de sel soit 425 mg d`antimoine pentavalent. Stibogluconate de sodium (Pentostam®) flacon de 100 ml • Teneur en antimoine est 10%(100mg/ml
  • 48. • Posologie : Selon OMS 20mg des Sels pentavalents/kg/J en cure de 30 jours, la dose quotidienne est administrée en deux injections IM.
  • 49. Effets secondaires: de deux types Signes stibio intolérance se voient dès les 1eres injections et régressent à l’arrêt de celles-ci ,ils sont de type anaphylactique : • Frissons • Hyperthermie • Eruption cutanée • Tachycardie • Lipothymie
  • 50. Signes stibio intoxication surviennent en fin de cure et traduisent un surdosage • Hyperthermie • Polynévrites • Mmyalgies • Arthralgies. • Troubles cardiaques(inversion de T,allongement de QT,sous décalage de ST). • Atteinte hépatique ,Pancréatique ou rénale. • Accidents hématologiques (anémie, hgie, agranulocytose)
  • 51. les contre-indications Les tares cardiaques, les maladies rénales et hépatiques graves, les syndromes hémorragiques et la tuberculose pulmonaire.
  • 52. On définit • Echec au traitement (résistance primaire) persistance de symptômes et la présence de parasites dans la moelle osseuse 2 semaines après la fin du traitement. La résistance est confirmée par l’étude en culture au laboratoire. • Rechutes: définies comme la réapparition, après une bonne réponse initiale, de signes cliniques et de parasites dans la moelle osseuse.
  • 53. LES AUTRES MOYENS THERAPEUTIQUES : AMPHOTERICINE B • Présentation : flacon : 50 mg • Chez l’enfant: 01inj de 10mg/kg 02 jours de suite • Toxicité importante
  • 54. Ambisome®: Amp 50 mg d`amphotéricineB • Après reconstitution de la poudre de dilution dans 200cc de SG 5% en IVL en 30-60 mn. • L’Ambisome® a une concentration préférentielle Foie et rate son efficacité meilleur • Sa toxicité moindre que l’amphotéricine B .
  • 55. PENTAMEDINE • PRÉSENTATION : flacon 300 mg Posologie :4mg/kg/ inj dissoute dans 10cc d`eau stérile en IM ou diluée dans 50- 250cc de SG5% en perfusion lente d`une heure L`intervalle entre deux injections = 48h Le nombre d`injections: dépend de la forme de leishmaniose.
  • 56. PRODUITS ALTERNATIFS : • Divers molécules déjà connues et utilisées hors leishmaniose ont été récemment proposées et font l`objet d`essais thérapeutiques dans les leishmanioses, parmi elles, l’aminosidine paraît la plus prometteuse.
  • 57. • AMINOSIDE SULFATE : L’aminosidine est un antibiotique aminoside naturel • IMIDAZOLES: Ketoconazole • ALLOPURINOL ( Ziloric) • INTERFERON GAMMA • LA SPLENECTOMIE : Elle d’indication exceptionnelle
  • 58. CONDUITES PRATIQUES : • Le traitement symptomatique est toujours indiqué. • Le traitement spécifique : • Le produit de première intention ( de choix) est l’antimoniate de N.Méthyl-glucamine : le Glucantime. • Dose des 20mg/kg/jour • La dose quotidienne est répartie en 02 injections intramusculaires profondes : une le matin, une le soir, sans dépasser les 10 ml/jour soit 850mg/jour.
  • 59. • Si résistance primaire au traitement : on aura 02 éventualités • La cure peut être poursuivie jusqu’à disparition du parasite dans la moelle osseuse ou le suc splénique, à moins que des signes de toxicité imposent l’arrêt du traitement. • Recours à la Pentamidine : 01 amp de 3ml soit 120mg 4mg/kg/ à raison de 03 injections en IM par semaine pendant au moins 05 semaines.
  • 60. • En cas de rechutes : il convient de recommencer le même traitement à la même dose quotidienne mais en doublant la durée du traitement (faire 02 cures de 01 mois chacune).
  • 61. Surveillance du traitement : • Efficacité du traitement sur : • La courbe de la température • La fréquence et l’auscultation cardiaque tous les jours • Le calque de la rate et du foie une fois par semaine • Le poids quotidien • L’appétit • FNS-VS : une fois par semaine • L’électrophorèse des protéines : une fois par semaine • Surveillance des signes de stibio-intolérance
  • 62. EVOLUTION ET SEQUELLES: • Évolution de la maladie: • En absence de traitement évolution spontanée vers mort • Traitée: évolution généralement favorable; • La T° se normalise en 3 à 5 jours • La Splénomégalie régresse progressivement (+ieurs semaines ou mois) • L’Hépatomégalie à une évolution parallèle a la SPM • L’hématologie: réparation progressive dés la fin de la 1ere cure : thrombopénie, anémie, leucopénie • Protides se normalisent plus lentement
  • 63. • Séquelles • Graves (rares) : • Hypersplénisme nécessitant parfois splénectomie • Cirrhose (Kala-azar) • Bénignes : • Rate résiduelle • Hypergammaglobulinémie • érythroblastose
  • 64. • Les critères de guérison: La guérison sera affirmée sur les critères de GIRAUD • apyrexie depuis plus de 2 mois; • reprise pondérale • absence de parasite dans les différents prélèvements (MO)
  • 65. PROPHYLAXIE : • METHODES ET STRAGIES DE LUTTE CONTRE LES LEISHMANIOSES (réunion du comité d’experts sur la lutte contre les leishmanioses)
  • 66. • Lutte contre le réservoir : :  Réservoir primaire : animaux sauvage : rongeurs, canidés, impossible à atteindre  Réservoir secondaire : abattage des chiens malades ou errants, vaccination ( des autres chiens) à l’étude. • lutte contre les vecteurs :  . Insecticides (discuté car très toxiques).  . Moustiquaires imprégnées de pyrètroide (en cours d’étude)  .suppression des sites  .urbanisation bien conduite.  .Phlébotomaires à mailles serrés.  .Produits répulsifs.
  • 67. • Accroître la prise de conscience des populations exposées et promouvoir les mesures de lutte au niveau local • problème de santé publique dans notre pays.
  • 68. CONCLUSION : • KALA AZAR est une maladie relativement fréquente en Algérie. • Il s’agit d’une affection dont l’évolution spontanée est mortelle, pour laquelle il existe un traitement spécifique efficace qui assure une guérison totale et définitive dans la grande majorité des cas.