Revista4 hipertensao2005

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Revista4 hipertensao2005

  1. 1. • Controle fisiológico da pressão arterial pelo sistema nervoso • Sistema nervoso simpático e hipertensão arterial sistêmica • Discussão de caso clínico • Álcool e hipertensão arterial • Avaliação da qualidade de vida do paciente hipertenso: proposta de um instrumento • Agonistas dos receptores imidazolínicos: novas opções para o bloqueio da atividade simpática em hipertensão arterial • Efeito do treinamento físico aeróbio na hipertensão arterial s s VOLUME 8 o N 1 s 2005 REVISTA DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO http://www.sbh.org.br
  2. 2. EDITORIAL EDITORIAL Mecanismos etiopatogênicos da Hipertensão Arterial: desafios de muitas facetas O convívio rotineiro com populações de níveis pressóricos elevados revela que a doença hipertensiva reúne a participação de múltiplos fatores que, em conjunto, afetam o raciocínio clínico e interferem nas decisões terapêuticas. Alterações do débito cardíaco, da resistência periférica e da capacitação venosa, por exemplo, estão em geral relacionadas a barorreceptores arteriais, receptores cardiopulmonares e quimiorreceptores arteriais sabidamente envolvidos na modulação da atividade simpática e parassimpática geradas centralmente. A partir dessas noções fundamentais, o Dr. Eduardo M. Krieger e as Dras. Maria Claudia Irigoyen e Fernanda M. Consolim-Colombo, da Unidade de Hipertensão do InCor do HC-FMUSP, desenvolveram um trabalho atualizado e abrangente sobre o controle da PA pelo sistema nervoso – pág. 6. Na seqüência, esses mesmos pesquisadores focalizam o sistema nervoso simpático e a hipertensão arterial sistêmica, numa linguagem clara e objetiva, incluindo análise de subgrupos de maior interesse prático, como obesos, pacientes com idade avançada e HAS secundária, entre outros – pág. 11. Na presente edição, são também contemplados outros temas relevantes: álcool e HAS, qualidade de vida do hipertenso, antagonistas dos receptores imidazolínicos: novas opções para o bloqueio da atividade simpática em HAS etc. Como se torna fácil compreender, a revista HIPERTENSÃO permanece em absoluta sintonia com suas finalidades precípuas de oferecer informações capazes de contribuir para o aprimoramento técnico e científico de seus leitores no manejo do paciente hipertenso. Dentro desse reconhecimento, é preciso lembrar mais uma vez que tanto a produção editorial/gráfica da HIPERTENSÃO como sua distribuição a grande parte da classe médica brasileira se deve ao apoio institucional e logístico da empresa farmacêutica BOEHRINGER INGELHEIM. Trata-se de uma contribuição preciosa para manter em atividade plena e regular esse veículo principal de divulgação da Sociedade Brasileira de Hipertensão. Dra Maria Helena Catelli de Carvalho Editora Volume 8 / Número 1 / 2005 3
  3. 3. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ÍNDICE ÍNDICE ○ ○ ○ ○ ○ ○ Controle fisiológico da pressão arterial pelo sistema nervoso ........................................................................................... 6 ○ ○ ○ ○ Sistema nervoso simpático e hipertensão arterial sistêmica ...................... 11 ○ ○ ○ ○ Discussão de caso clínico .......................................................................... 14 ○ ○ Álcool e hipertensão arterial ..................................................................... 19 Avaliação da qualidade de vida do paciente hipertenso: proposta de um instrumento ...................................................................... 22 Agonistas dos receptores imidazolínicos: novas opções para o bloqueio da atividade simpática em hipertensão arterial .................................................................................... 30 Efeito do treinamento físico aeróbio na hipertensão arterial ..................... 35 HIPERTENSÃO Revista da Sociedade Brasileira de Hipertensão EDITORA DRA. MARIA HELENA C. DE CARVALHO Referência Internacional em resumo ................................................................................................. 38 EDITORES SETORIAIS MÓDULOS TEMÁTICOS Agenda 2005 ............................................................................................. 42 DR. EDUARDO MOACYR KRIEGER DR. ARTUR BELTRAME RIBEIRO CASO CLÍNICO DR. DANTE MARCELO A. GIORGI EPIDEMIOLOGIA/PESQUISA CLÍNICA DR. FLÁVIO D. FUCHS DR. PAULO CÉSAR B. VEIGA JARDIM FATORES DE RISCO DR. ARMÊNIO C. GUIMARÃES AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL DRA. ANGELA MARIA G. PIERIN DR. FERNANDO NOBRE DR. WILLE OIGMAN EXPEDIENTE Produção Gráfica e Editorial - BestPoint Editora Rua Ministro Nelson Hungria, 239 - Conjunto 5 - 05690-050 - São Paulo - SP Telefax: (11) 3758-1787 / 3758-2197. E-mail: bg@uol.com.br. Médico / Jornalista Responsável: Benemar Guimarães - CRMSP 11243 / MTb 8668. Assessoria Editorial: Marco Barbato. Revisão: Márcio Barbosa. As matérias e os conceitos aqui apresentados não expressam necessariamente a opinião da Boehringer Ingelheim do Brasil Química e Farmacêutica Ltda. TERAPÊUTICA DR. OSVALDO KOHLMANN JR. BIOLOGIA MOLECULAR DR. JOSÉ EDUARDO KRIEGER DR. AGOSTINHO TAVARES DR. ROBSON AUGUSTO SOUZA SANTOS PESQUISA BIBLIOGRÁFICA CARMELINA DE FACIO 4 HIPERTENSÃO
  4. 4. SBH Sociedade Brasileira de Hipertensão DIRETORIA Presidente Dr. Ayrton Pires Brandão Vice-Presidente Sociedade Brasileira de Hipertensão Tel.: (11) 3284-0215 Fax: (11) 289-3279 E-mail: sbh@uol.com.br Home Page: http://www.sbh.org.br Dr. Robson A. Souza dos Santos Tesoureiro Dr. José Márcio Ribeiro Secretários Dr. Dante Marcelo A. Giorgi Dr. Armando da Rocha Nogueira Presidente Anterior Dr. Osvaldo Kohlmann Jr. Conselho Científico Dra. Angela Maria G. Pierin Dr. Armênio Costa Guimarães Dr. Artur Beltrame Ribeiro Dr. Ayrton Pires Brandão Dr. Carlos Eduardo Negrão Dr. Celso Amodeo Dr. Dante Marcelo A. Giorgi Dr. Décio Mion Jr. Dr. Eduardo Moacyr Krieger Dr. Elisardo C. Vasquez Dr. Fernando Nobre Dr. Hélio César Salgado Dr. Hilton Chaves Dr. João Carlos Rocha Dr. José Eduardo Krieger Dr. José Márcio Ribeiro Dra. Lucélia C. Magalhães Dra. Maria Claudia Irigoyen Dra. Maria Helena C. Carvalho Dr. Osvaldo Kohlmann Jr. Dr. Robson A. S. Santos Dr. Wille Oigman Volume 8 / Número 1 / 2005 5
  5. 5. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Controle fisiológico da pressão arterial pelo sistema nervoso Introdução Autores: ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ MÓDULO TEMÁTICO ○ Maria Claudia Irigoyen* ○ ○ ○ ○ ○ ○ Médica-assistente Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Eduardo Moacyr Krieger Diretor Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Fernanda Marciano Consolim-Colombo Médica-assistente Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Resumo A pressão arterial (PA) depende de fatores físicos, como o volume sangüíneo e a capacitância da circulação, resultando da combinação instantânea entre débito cardíaco, resistência periférica e capacitância venosa. Esses ajustes dependem de mecanismos complexos e redundantes que determinam variações da freqüência e contratilidade cardíacas, do estado contrátil dos vasos de resistência e de capacitância e da distribuição de fluido dentro e fora dos vasos. Três maiores arcos reflexos ligados aos barorreceptores arteriais, aos receptores cardiopulmonares e aos quimiorreceptores arteriais estão envolvidos na modulação da atividade nervosa simpática e parassimpática geradas centralmente. No presente artigo discutimos o papel desses controladores na manutenção da PA dentro de limites normais e sua possível participação na fisiopatologia da hipertensão. *Endereço para correspondência: Unidade de Hipertensão Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 05403-003 – São Paulo – SP E-mail: hipirigoyen@incor.usp.br 6 HIPERTENSÃO A perfusão tecidual adequada é garantida pela manutenção da força motriz da circulação – a pressão sangüínea – em níveis adequados e razoavelmente constantes, esteja o indivíduo em repouso ou desenvolvendo diferentes atividades. Modificações importantes de fluxo ocorrem em diferentes quadros comportamentais assumidos pelo indivíduo nas 24 horas; essas modificações, no entanto, não causam grandes alterações dos níveis pressóricos devido à interação de complexos mecanismos que mantêm a pressão dentro de uma faixa relativamente estreita de variação. A pressão, definida como força/unidade de área, é uma entidade física. A pressão arterial (PA), portanto, depende de fatores físicos, como o volume sangüíneo e a capacitância da circulação, sendo resultante da combinação instantânea entre o volume minuto cardíaco (ou débito cardíaco = freqüência cardíaca x volume sistólico), e da resistência periférica. Cada um desses determinantes primários da PA é, por sua vez, determinado por uma série de fatores (figura1). A manutenção (componente tônico) bem como a variação momento a momento da PA (componente fásico) dependem de mecanismos complexos e redundantes que determinam ajustes apropriados da freqüência e contratilidade cardíacas, do estado contrátil dos vasos de resistência e de capacitância e da distribuição de fluido dentro e fora dos vasos, fundamentais para corrigir prontamente os desvios para mais e para menos dos níveis basais de pressão, sejam os indivíduos normotensos, hipertensos ou mesmo hipotensos. A regulação neuro-hormonal da PA funciona como um arco-reflexo envolvendo receptores, aferências, centros de integração, eferências e efetores, além de alças hormonais. Na hipertensão estabelecida, por exemplo, existem alterações em praticamente todos esses controladores, sendo difícil estabelecer quais os que tiveram papel preponderante no desencadeamento e mesmo na manutenção de valores elevados de PA. Embora seja improvável que todos esses fatores estejam alterados ao mesmo tempo num dado paciente, arranjos múltiplos podem ser encontrados, uma vez que o marcador hemodinâmico da hipertensão primária é o aumento persistente da resistência vascular periférica, o qual pode ser determinado através de diferentes associações desses fatores determinantes. Mecanismos neurogênicos Aspectos funcionais no controle do tônus vascular – o sistema nervoso simpático A variação do tônus vascular depende de diferentes fatores funcionais. Dentre eles destaca-se a atividade simpática
  6. 6. FIGURA 1 Determinantes primários da pressão arterial – débito cardíaco (DC) e resistência periférica – e a complexa série de fatores que interagem na sua determinação. Anormalidades em um ou vários desses fatores podem levar à hipertensão. SNS (sistema nervoso simpático); SRA (sistema renina-angiotensina); FC (freqüência cardíaca). Modificado de Kaplan, 1998. gerada centralmente e modulada por aferências de diferentes reflexos e por substâncias vasopressoras ou vasodepressoras circulantes ou produzidas pelas células da musculatura lisa ou endoteliais. Sabe-se que pelos menos três maiores arcos reflexos estão envolvidos na modulação da atividade simpática, e são ligados aos barorreceptores arteriais (alta pressão), aos receptores cardiopulmonares (baixa pressão) e aos quimiorreceptores arteriais. Pressorreceptores arteriais Os pressorreceptores arteriais são o mais importante mecanismo de controle reflexo da PA, momento a momento. Localizados na crossa da aorta e no seio carotídeo, próximos à bifurcação das carótidas, são os principais responsáveis pela regulação momento a momento da PA. São constituídos por terminações nervosas livres situadas na adventícia, próximas à borda médio-adventicial, que são extensamente ramificadas e apresentam varicosidades e convoluções a espaços irregulares. As terminações nervosas são compostas por fibras prémielinizadas, associadas a fibras amielínicas, que são mais finas e se enrolam sobre as pré-mielinizadas, garantindo uma ligação firme com o vaso, o que permite que funcionem como mecanorreceptores sensíveis à distensão circunferencial da parede do vaso e/ou tensão determinadas pela variação da pressão intravascular. Dessa forma, a elevação da PA acima dos valores basais causa elevação da tensão vascular e maior deformação da aorta, determinando que muitos potenciais de ação sejam gerados durante todo o ciclo cardíaco (descarga em saturação). Quando a PA cai, a tensão e a deformação vascular diminuem, reduzindo proporcionalmente a gênese de potenciais de ação. Há uma deformação mínima da parede vascular, necessária para gerar o primeiro potencial de ação (a pressão na qual ocorre é identificada como pressão limiar de descarga) e abaixo desse valor não há disparos de potenciais de ação. Na pressão basal, a deformação da aorta e o nível de descarga dos mecanorreceptores são intermediários entre as situações extremas (limiar e saturação), sendo que a atividade aferente é intermitente e sincrônica com a expansão da aorta verificada durante o período sistólico. O nível de atividade das fibras aferentes aórticas e carotídeas mielinizadas e não-mielinizadas é, portanto, função direta das variações instantâneas da deformação e tensão vasculares induzidas pela PA. As informações sobre os níveis de PA, fornecidas pela freqüência de descarga dos receptores, são conduzidas ao bulbo por neurônios bipolares, cujos corpos celulares estão localizados ou no gânglio nodoso ou no gânglio petroso, constituindo essas aferências os nervos aórtico ou carotídeo, e se incorporando aos nervos vago e glossofaríngeo respectivamente. Graças ao desenvolvimento de técnicas anatômicas mais sensíveis utilizando novos traçadores químicos e histoquímica foi possível determinar com maior precisão a localização das terminações nervosas das fibras aferentes no SNC. A fiVolume 8 / Número 1 / 2005 7
  7. 7. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ gura 2 apresenta um diagrama esquematizando as vias aferentes, principais áreas de integração bulbar e vias eferentes do reflexo pressorreceptor arterial. De uma forma simplificada, as fibras dos nervos aórticos e carotídeos que trafegam através dos nervos glossofaríngeo e vago convergem para a região do núcleo do trato solitário (NTS), considerado então a primeira estação central dos sinais sensoriais originados no sistema periférico. A partir do NTS, neurônios de segunda ou terceira ordem projetam-se para dois grupamentos de neurônios no bulbo ventrolateral: 1) neurônios inibitórios na área ventrolateral caudal do bulbo (CVLM), que por sua vez projetam-se para neurônios pré-motores do sistema nervoso simpático (SNS) na área ventrolateral rostral do bulbo (RVLM, neurônios simpatoexcitatórios). Finalmente, os neurônios da RVLM projetam-se para os neurônios pré-ganglionares do SNS localizados na coluna intermediolateral da medula espinhal (“fonte” do fluxo simpático para coração e vasos); 2) o outro grupamento de neurônios está localizado no núcleo ambíguo (NA) e núcleo dorsal motor do nervo vago, que contém os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático (SNP). De cada uma dessas áreas e núcleos bulbares, neurônios projetam-se para áreas e núcleos mais rostrais do SNC, levando informações cardiovasculares. Dessas regiões, de maneira recíproca, partem projeções para as regiões bulbares e até mesmo para os neurônios da coluna intermediolateral da medula, determinando a integração central do controle da pressão arterial. Resumindo, o reflexo pressorreceptor participa da homeostase hemodinâmica, principalmente por controlar o tônus simpático e parassimpático para coração e vasos. Exemplificando, elevando-se a estimulação dos pressorreceptores arteriais há redução reflexa da atividade simpática e aumento da atividade vagal, resultando em dilatação arteriolar, venodilatação, bradicardia e redução da contratilidade miocárdica. Essas respostas ganham complexidade em decorrência da interação com outros mecanismos que podem amplificar ou atenuar a resposta do receptor a um determinado estímulo, discriminar respostas desencadeadas por baro carotídeo e aórtico ou, ainda, promover uma maior interação com outros reflexos ou outras áreas de influência na modulação do sistema cardiovascular. A eficiência do barorreflexo em controlar a variabilidade da pressão arterial pode ser claramente comprovada pela labilidade da pressão arterial que se segue à desnervação sino-aórtica experimental ou mesmo à interrupção no funcionamento do barorreflexo em humanos. Uma característica importante dos mecanorreceptores e, entre eles, dos pressorreceptores, é a chamada adaptação. Por esse processo, alterações para mais ou para menos, desde que sustentadas, deslocam a faixa de funcionamento dos pressorreceptores para o novo nível de PA (hipertensão ou hipotensão), que passa a ser reconhecido como normal, não privando os indivíduos hipertensos desse importante mecanismo de controle das variações momento a momento da PA, ao mesmo tempo colaborando para manter o nível anormal da PA. No entanto, na hipertensão sustentada esse processo de adaptação com deslocamento da faixa de funcionamento para um novo nível de PA normalmente é acompanhado de redu- 8 HIPERTENSÃO FIGURA 2 nTS SNP + nA RVLM SNS CVLM APC IML Representação esquemática das vias aferentes, principais áreas de integração bulbar, e vias eferentes do reflexo pressorreceptor arterial. X = nervo vago; IX = nervo glossofaríngeo; nX = núcleo motor dorsal do nervo vago; nA = núcleo ambíguo, nTS = núcleo do trato solitário; RVLM = área ventrolateral rostral do bulbo; CVLM = área ventrolateral caudal do bulbo; CPA = área pressora caudal; IML = células da medula intermediolateral; SNP = sistema nervoso parassimpático; SNS = sistema nervoso simpático. Modificado de Dampney, 1994. ção da sensibilidade dos pressorreceptores. Isso determina que, para uma igual variação da PA, os hipertensos tenham uma menor quantidade de informações e conseqüentemente uma deficiência na regulação reflexa da PA. A menor sensibilidade dos barorreceptores é provavelmente o maior determinante do aumento da variabilidade da PA em indivíduos hipertensos, e, de forma indireta, está associada às conseqüentes lesões dos órgãos-alvo. Dessa forma, intervenções no sentido de melhorar a sensibilidade do barorreflexo e/ou a participação do parassimpático cardíaco no controle da PA e da freqüência cardíaca têm sido vistas como novas estratégias no manejo das doenças cardiovasculares. No nosso laboratório comprovamos que o exercício físico aumenta a sensibilidade dos pressorreceptores periféricos, aumentando a sensibilidade do barorreflexo. Receptores cardiopulmonares Três grupos de receptores são ativados por mudanças na pressão das câmaras cardíacas. O primeiro grupo, localizado nas junções veno-atriais, é ativado pelo enchimento e contração atriais. A distensão mecânica dessas regiões provoca ativação desses receptores, que reflexamente promovem aumento da freqüência cardíaca devido à elevação da atividade simpática para o nodo sino-atrial, sem alterar a atividade das fibras eferentes vagais para o coração ou das fibras simpáticas para o miocárdio. O aumento da freqüência cardíaca ajuda a manter o volume cardíaco relativamente constante durante aumentos no retorno venoso. Além disso, a distensão mecânica do átrio estimulando esses aferentes causa reflexamente vasodilatação da vasculatura muscular
  8. 8. esquelética e aumento no débito urinário de água pelo rim. A diurese é determinada por inibição da secreção do hormônio antidiurético pela neuro-hipófise e pela redução da atividade simpática renal. O segundo grupo de receptores cardiopulmonares, cujas aferências não-mielinizadas trafegam pelo vago, comporta-se, quando ativado, como os mecanorreceptores carotídeos e aórticos, reduzindo a atividade simpática e aumentando a atividade do vago para o coração. A modulação na atividade simpática comandada por esses receptores é especialmente importante na regulação da resistência vascular renal. Em algumas situações, os aferentes vagais não-mielinizados podem reforçar a (na hemorragia) ou se opor à (insuficiência cardíaca) ação dos mecanorreceptores arteriais. O terceiro grupo de aferentes cardiopulmonares trafega junto aos aferentes cardíacos simpáticos até a medula espinhal. São aferentes mielinizados e não-mielinizados (a maioria) e são ativados por estímulos mecânicos ou por substâncias produzidas/liberadas no próprio miocárdio. Sua importância funcional não está totalmente esclarecida, mas parecem ser ativados por estímulos químicos gerados em áreas isquêmicas do miocárdio, quando também ocorre sensação dolorosa (dor anginosa). Os reflexos cardiopulmonares podem ser testados experimentalmente pela injeção endovenosa de substâncias químicas como a serotonina, provocando bradicardia e hipotensão (reflexo de Bezold-Jarisch), ou pela expansão do volume plasmático, aumentando o retorno venoso e a pressão de enchimento atrial e ventricular, provocando inibição reflexa da atividade simpática (bradicardia e vasodilatação). No diabetes experimental, por exemplo, a expansão do volume plasmático com aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, não modifica a resposta da atividade simpática renal, diferentemente da inibição observada em indivíduos normais. Essa ausência de modulação pode estar associada à disfunção no balanço entre a ingestão e a excreção de sódio e água, modificando a resposta natriurética e diurética no estado diabético. Para se modular em humanos o volume intratorácico (e estimular os receptores cardiopulmonares) utilizam-se manobras como as da câmara de vácuo (câmara de pressão negativa): aplicam-se diferentes graus de pressão negativa nos membros inferiores, com o objetivo de diminuir o retorno venoso e, conseqüentemente, o enchimento cardíaco. Não sendo possível estimular grupos isolados de receptores (atriais, ventriculares), as respostas reflexas obtidas resultam da interação simultânea de todos os receptores cardiopulmonares. O menor enchimento das câmaras cardíacas diminui a atividade dos receptores cardiopulmonares, determinando aumento da atividade simpática periférica (quantificada pela dosagem de catecolaminas séricas ou pelo registro da atividade do nervo peroneiro) e aumento da resistência vascular no território muscular (avaliada pela pletismografia do antebraço). O efeito da desativação do simpático renal pode ser quantificado pelo aumento da renina e da vasopressina na circulação, associado à diminuição da taxa de filtração glomerular durante estímulos mais prolongados. Quimiorreceptores arteriais Os quimiorreceptores periféricos são constituídos por células altamente especializadas, capazes de detectar alterações da pressão parcial de oxigênio (pO2), pressão parcial de dióxido de carbono (pCO2) e concentração hidrogeniônica (pH) do sangue. Tais quimiorreceptores encontram-se distribuídos em corpúsculos carotídeos e aórticos, localizados bilateralmente na bifurcação da carótida comum (quimiorreceptores carotídeos) ou em pequenos corpúsculos espalhados entre o arco aórtico e a artéria pulmonar (quimiorreceptores aórticos), sendo irrigados por sangue arterial através de pequenos ramos que se originam a partir da carótida externa e aorta respectivamente. Uma importante característica dessas células quimiorreceptoras refere-se ao fato de estarem intimamente associadas aos capilares sangüíneos, sendo cerca de 25% do volume total do corpúsculo carotídeo ocupado por capilares e vênulas, ou seja, uma vascularização de 5 a 6 vezes maior que a do cérebro. Heymans e Bouckaert (1930) foram os primeiros a demonstrar, através de estudos fisiológicos, que a região da bifurcação carotídea constitui-se de uma área reflexogênica sensível à hipoxia. Em seu estudo, observaram, em experimentos de circulação cruzada, que a perfusão in situ do seio carotídeo com sangue de um animal doador, submetido à hipoventilação, promovia reflexamente no animal receptor resposta de hiperventilação, sugerindo que a composição química do sangue no nível da bifurcação carotídea influenciava reflexamente a atividade dos centros respiratórios. Dessa forma, a ativação dos quimiorreceptores periféricos resulta em ajustes ventilatórios que se caracterizam por aumento do volume de ar corrente, aumento da freqüência respiratória e aumento do volume minuto respiratório, exercendo, portanto, um importante papel no controle reflexo da ventilação. Além de promover respostas ventilatórias, a estimulação dos quimiorreceptores periféricos também promove modificações no sistema cardiovascular, no sentido de proporcionar não somente a manutenção da composição química do sangue em níveis ideais, mas também de adequar a perfusão sangüínea para os tecidos. Bernthal (1938) e Winder et al. (1938) foram os primeiros a demonstrar que a estimulação dos quimiorreceptores carotídeos, por meio da infusão de cianeto de sódio ou pela isquemia localizada do corpúsculo carotídeo, promoveu reflexamente taquipnéia, vasoconstrição periférica e hipertensão arterial em cães. Tem sido sugerido que os quimiorreceptores periféricos possuem uma influência tônica sobre o controle cardiovascular, estimulando o sistema nervoso simpático, contribuindo dessa forma para a manutenção dos níveis basais da pressão arterial e de parte da resistência periférica total. Estudos de Guazzi et al. (1968) demonstraram que a hipotensão que ocorre durante o sono dessincronizado em gatos foi de maior magnitude nos animais submetidos à remoção dos corpúsculos carotídeos por termocoagulação, sugerindo que a hipotensão que ocorre durante o sono dessincronizado seria “tamponada” por ação dos quimiorreceptores carotídeos. Ratos submetidos a situações agudas de hiperoxia, induzindo à desativação dos quimiorreceptores, apresentaram uma queda transitória da Volume 8 / Número 1 / 2005 9
  9. 9. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ pressão arterial e da atividade simpática. Da mesma forma, ratos com desnervação carotídea apresentaram uma redução significativa da atividade do nervo simpático renal, a qual foi atribuída à remoção dos quimiorreceptores carotídeos. Resultados semelhantes também foram observados no estudo de Franchini e Krieger (1992), que demonstraram que a remoção seletiva da atividade dos quimiorreceptores carotídeos, através da ligadura da artéria que irriga o corpúsculo carotídeo, promoveu redução de pequena magnitude dos níveis basais de pressão arterial, mas mantida cronicamente. Esses estudos em conjunto sugerem que os quimiorreceptores periféricos exercem uma influência tônica excitatória na manutenção da pressão arterial. Dessa forma, aumentos ou quedas de PO2, PCO2 e/ou pH elicitam respostas homeostáticas para corrigir essas variações a partir da estimulação dos quimiorreceptores arteriais. A complexidade dessas respostas pode ser constatada quando se observa que o aumento da ventilação também ativa os meca- norreceptores pulmonares, causando mudanças circulatórias reflexas que parcialmente se sobrepõem às mudanças devidas à estimulação dos quimiorreceptores isoladamente. Portanto, para avaliar a resposta cardiovascular primária à estimulação dos quimiorreceptores, tanto a freqüência como o volume pulmonar devem ser controlados. Quando isso é feito, a PA aumenta por constrição dos vasos de resistência nos músculos esqueléticos e nos leitos esplâncnico e renal, determinada por ativação simpática. De fato, Somers e colaboradores demonstraram que ambas, hipercapnia e hipoxia, agindo através do quimiorreflexo, provocam aumento na atividade simpática aos vasos da musculatura esquelética em indivíduos normais. No rato, Franchini e Krieger (1992) não só demonstraram a influência tônica dos quimiorreceptores sobre o nível basal da PA como também puderam descrever as respostas reflexas primárias à estimulação dos quimiorreceptores (bradicardia e hipertensão) pela utilização do cianeto de potássio. Referências bibliográficas 1. BERNTHAL T. Chemo-reflex control of vascular reactions through the carotid body. Am J Physiol, v. 121, n. 1, p. 1–19, 1938. 2. CAMPAGNOLE-SANTOS MJ, HAIBARA AS. Reflexos cardiovasculares e hipertensão arterial. Rev Bras Hipertens, v. 8, p. 30–40, 2001. 3. FRANCHINI KG, KRIEGER EM. Cardiovascular responses of conscious rats to carotid body chemoreceptor stimulation by intravenous KCN. J Auton Nerv Syst. v. 42, n. 1, p. 63–69, 1993. 4. FRANCHINI KG, KRIEGER EM. Carotid chemoreceptors influence arterial pressure in intact and aortic-denervated rats. Am J Physiol, v. 262, n. 4, Pt 2, p. R677–683, 1992. 5. DALY BM, HAZZLDINE JL, HOWE A. 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  10. 10. MÓDULO TEMÁTICO Sistema nervoso simpático e hipertensão arterial sistêmica Autores: Fernanda Marciano Consolim-Colombo* Médica-assistente – Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Maria Claudia Irigoyen Médica-assistente – Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Eduardo Moacyr Krieger Diretor – Unidade de Hipertensão InCor – HC-FMUSP Introdução As evidências sobre a participação do sistema nervoso simpático (SNS) no controle das funções cardiovasculares e metabólicas normais e seu papel na gênese e manutenção de várias doenças são amplas. A importância da compreensão do funcionamento do SNS e dos sistemas a ele relacionados é indispensável não somente para elucidar a fisiopatologia de várias doenças, mas também para entender como drogas que agem no sistema simpático interferem na evolução das doenças, alterando de forma significativa o prognóstico dos pacientes. Nesse sentido, a Hipertensão Arterial Sistêmica, condição de grande morbi-mortalidade cardiovascular, é um exemplo de doença na qual o SNS tem participação na evolução (gênese e manutenção da hipertensão) e na apresentação clínica (lesões nos órgãos-alvo) dos pacientes. Além disso, na terapêutica da HAS, o uso de drogas que bloqueiam a atividade simpática (central ou periférica) mostra-se extremamente benéfica, com significativa diminuição das taxas de eventos cardiovasculares em todos os grupos de pacientes hipertensos. Evidências do aumento da atividade do SNS na HAS Estudos em famílias e filhos de hipertensos Existe uma tendência de a HAS ocorrer em famílias, e se o SNS desempenha um papel importante na gênese da HAS, evidências de aumento da atividade simpática devem estar presentes em filhos normotensos de pais hipertensos. Infere-se também que esses mesmos filhos podem apresentar níveis de pressão arterial e catecolaminas maiores que os dos controles, filhos de normotensos. Evidências obtidas em uma série de estudos em famílias mostram resultados conflitantes. Mais recentemente, um estudo de coorte com normotensos filhos de hipertensos demonstrou de forma convincente o papel do aumento da atividade simpática na gênese da HAS primária, bem como a associação precoce com distúrbios metabólicos especificamente na alteração do metabolismo da glicose. No estudo, em que 600 jovens japoneses tiveram seguimento longitudinal de 10 anos, a história familiar de HAS foi capaz de predizer a presença de hiperinsulinemia, resistência à insulina e respostas supranormais de noradrenalina plasmática e insulina à sobrecarga de glicose. A concentração inicial elevada de noradrenalina plasmática foi forte preditora do aumento de pressão arterial e futuro desenvolvimento de hipertensão crônica. Os resultados sugeriram não somente que o aumento da atividade simpática precede e prediz o desenvolvimento da HAS, mas que os fatores ambientais e/ou distúrbios metabólicos interagem com o simpático na gênese da hipertensão. Trabalhos do nosso grupo evidenciaram que filhos normotensos de pais hipertensos apresentam níveis maiores de PA de consultório e durante monitorização prolongada da pressão arterial, níveis elevados de noradrenalina no sangue periférico, colesterol, triglicérides e glicose, bem como discretas alterações no controle barorreflexo. A atividade simpática periférica, obtida por meio da técnica de microneurografia, mostrou-se significativamente mais elevada em filhos de hipertensos “malignos”, quando comparados com filhos de normotensos. Obesidade e aumento da atividade simpática na hipertensão inicial *Endereço para correspondência: Unidade de Hipertensão Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 44 05403-003 – São Paulo - SP E-mail: hipfernanda@incor.usp.br Obesidade e HAS têm forte correlação positiva em todas as idades, independentemente de sexo ou raça. Aumento da atividade simpática tem sido demonstrado em indivíduos obesos e há uma aceitação geral de que o SNS contribui na gênese da hipertensão relacionada à obesidade. Parece ocorrer uma relação do tipo ciclo vicioso entre ganho de peso, aumento da atividade simpática, resistência à insulina e HAS. O ganho de Volume 8 / Número 1 / 2005 11
  11. 11. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ peso resulta em aumento da atividade simpática, que pode levar a resistência à insulina e hiperinsulinemia. O ciclo é reforçado pela tendência de a hiperinsulinemia estimular o apetite, o ganho de peso e o aumento da atividade simpática. Em um trabalho de revisão, Golstein concluiu que, na maioria dos estudos, jovens com hipertensão classificados como “borderline” ou limítrofe apresentavam níveis elevados de noradrenalina plasmática quando comparados com seus controles normais (usualmente com menores índices de massa corporal). Subseqüentemente a essa revisão, um estudo prospectivo em Tecumseh, Michigan, evidenciou que 37% dos hipertensos jovens com HAS “borderline” apresentavam elevação da noradrenalina plasmática, da freqüência cardíaca, do débito cardíaco e do fluxo de sangue para o antebraço. Esse padrão, denominado de aumento do SNS com estado circulatório hiperdinâmico (circulação hipercinética), persistiu por 5 a 23 anos, e foi também associado a história de HAS nos pais. Níveis elevados de adrenalina foram também relatados nas fases iniciais da HAS primária. Esse fato é de interesse, pois a adrenalina pode ser captada da circulação pelas terminações nervosas simpáticas, onde pode aumentar a liberação a noradrenalina liberada por cada impulso nervoso, pela estimulação de β-receptores pré-sinápticos (chamado efeito co-transmissor). Essa relação pode ser um importante fator para o desenvolvimento do aumento do SNS sustentado relacionado ao estresse emocional (caracterizado por incrementos episódicos de catecolaminas plasmáticas). Envelhecimento, aumento do SNS e HAS sustentada Aumentos de noradrenalina plasmática com a idade ocorrem em paralelo com aumentos dos níveis de pressão arterial e de resistência vascular sistêmica. Mesmo após o ajuste pela idade, uma grande correlação residual existe entre noradrenalina plasmática e resistência vascular sistêmica em pacientes hipertensos. Outras modificações cardiovasculares relacionadas ao envelhecimento podem também contribuir para aumentos do SNS com a idade, tal como a função comprometida dos receptores cardiopulmonares e receptores aórticos. O aumento crônico da resistência vascular tende a diminuir a performance cardíaca, exacerbando a depressão da função cardíaca associada à diminuição dos receptores β-adrenérgicos. No estudo “Normative Aging Study”, dentre vários parâmetros testados como determinantes da pressão arterial a taxa de excreção urinária de noradrenalina foi a que obteve uma das maiores correlações, independentemente da idade. A adequação de um dado nível de descarga simpática deve ser julgada em relação aos níveis de pressão arterial. Se a pressão arterial está elevada, a atividade do SNS deve estar reduzida. Dessa forma, uma atividade simpática normal em presença de HAS crônica deve ser considerada inapropriada. Vários trabalhos na literatura demonstraram correlação direta entre atividade simpática periférica, avaliada por meio da técnica de microneurografia, e aumentos dos níveis de HAS. Maior responsividade α-adrenérgica na HAS Outro aspecto de impacto biológico da maior atividade do SNS na HAS é a observação de uma elevada sensibilidade 12 HIPERTENSÃO α-adrenérgica na HAS. Estudos demonstraram a presença de uma maior vasodilatação em hipertensos, comparados a normotensos, em resposta a bloqueio α-adrenérgico agudo; e que essa maior sensibilidade α-agonista está possivelmente ligada ao metabolismo anormal de ácidos graxos nos vasos sangüíneos. O impacto total do SNS no sistema cardiovascular depende da quantidade da descarga (atividade) do simpático e também do grau de sensibilidade dos receptores adrenérgicos. Assim, verificando-se a sensibilidade pressora α-agonista simultaneamente com a descarga simpática, detecta-se, em indivíduos normais, uma relação inversa entre essas variáveis. Entretanto, em pacientes hipertensos tal correlação está prejudicada, e isso ocorre de forma proporcional à duração da hipertensão e ao nível de elevação. Esse achado tem sido interpretado como conseqüência de alterações estruturais vasculares crônicas (remodelamento), relacionadas à HAS, em que os vasos reagem de forma mais intensa aos estímulos simpáticos. SNS na HAS secundária Corroborando a idéia da importante participação do SNS na HAS crônica há o fato de que em várias formas de HAS secundária pode-se demonstrar atividade simpática aumentada, elevação de catecolaminas ou controle reflexo autonômico alterado. Exemplos são feocromocitoma, excesso de esteróides, HAS renovascular e insuficiência renal crônica. O evidente efeito hipotensor de drogas simpatolíticas, de ação central ou periférica, na HAS secundária é mais uma evidência do papel do SNS na HAS estabelecida, de qualquer etiologia. Mecanismos de aumento da atividade do SNS na HAS Passados muitos anos de investigação, a origem do aumento da atividade do SNS permanece ainda obscura. Várias hipóteses tentam explicar os possíveis mecanismos que levam à hiperatividade neuroadrenérgica associada à HAS. Tem-se demonstrado repetitivamente, pelo menos em modelos animais, um excessivo “drive” hipotalâmico que favorece a origem “central” da simpatoexcitação. Em humanos, mais recentemente, foi descrita uma condição patológica – denominada compressão neurovascular (CNV) – na região rostroventrolateral da medula (RVLM), que pode estar associada à HAS. Trabalho do nosso grupo demonstrou que há relação entre a presença de CNV (detectada por meio da ressonância nuclear magnética) na região RVLM e a maior atividade simpática periférica, avaliada por meio da microneurografia. Outra situação relacionada a HAS e hiperatividade simpática é a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS). Vários mecanismos são sugeridos para explicar a relação entre episódios noturnos de hipoxia/hipercapnia e os aumentos sustentados da atividade do SNS nos portadores de SAOS, especialmente as alterações no controle reflexo cardiovascular (quimiorreflexo). Como o barorreflexo representa o maior mecanismo reflexo envolvido na modulação fisiológica da atividade simpática, vários autores sugeriram a hipótese de que a redução na influência inibitória exercida pelos receptores aórticos e caro-
  12. 12. tídeos (barorreflexo) sobre a atividade simpática poderia causar a hiperatividade simpática em pacientes hipertensos. Em vários modelos de HAS em animais demonstrou-se que o barorreflexo não é capaz de tamponar os aumentos crônicos de pressão arterial, devido principalmente ao mecanismo de “adaptação” ou “resetting” dos pressorreceptores periféricos. A adaptação dos pressorreceptores não priva o indivíduo do mecanismo de tamponamento de variações agudas, tanto nas quedas quanto nos aumentos, da pressão arterial. Entretanto, a adaptação se acompanha de queda da sensibilidade do barorreflexo, o que pode determinar uma maior labilidade da pressão arterial e mesmo aumento do tônus basal simpático. Estudos em humanos apresentaram resultados conflitantes, alguns apontando para uma menor sensibilidade do barorreflexo e outros não-evidenciando essas alterações. Estudos do nosso grupo demonstraram a presença de disfunção do barorreflexo e aumento de atividade simpática em filhos de pais hipertensos, quando comparados com filhos de normotensos, sugerindo que alterações no SNS podem ter uma influência genética, e estar relacionados à gênese da HAS. Alterações estruturais vasculares ocorrem em associação com o aumento da idade, especificamente uma diminuição na complacência vascular da aorta e dos grandes vasos. No processo de envelhecimento aumenta a síntese do colágeno e diminui a síntese de elastina, levando ao enrijecimento dos vasos. Na HAS esse processo ocorre prematuramente. Como resultado direto das alterações mecanico-elásticas da parede dos vasos, ocorre menor distensibilidade dos pressorreceptores, levando a uma menor sensibilidade do barorreflexo e conseqüente menor atividade simpatoinibitória do barorreflexo. Na HAS, graus variados de hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) estão presentes. A HVE decorre da hipertrofia dos cardiomiócitos e da proliferação de colágeno (aumento da matriz extracelular). Ambos os processos contribuem para o endurecimento ventricular, menor relaxamento e a síndrome da disfunção diastólica. O enrijecimento cardíaco atua como uma influência restritiva no reflexo desencadeado pelos receptores cardiopulmonares, diminuindo o efeito desse reflexo sobre a inibição do SNS. A menor atividade do reflexo cardiopulmonar em pacientes hipertensos foi demonstrada por vários grupos, incluindo o nosso. Portanto, as alterações estruturais dos grandes vasos e do coração na HAS colaboram para as alterações na regulação reflexa da pressão arterial e conseqüentemente para o aumento da atividade simpática. Como conclusão, a inapropriada atividade do SNS é um fator crítico na patogênese e manutenção da hipertensão arterial crônica, primária ou secundária. A atividade simpática aumentada é perpetuada pela obesidade, pela resistência à insulina, e pela adaptação e/ou menor sensibilidade do controle reflexo cardiovascular (barorreflexo) e do reflexo cardiopulmonar. Mais estudos são necessários para elucidar melhor os mecanismos que levam ao aumento da atividade do SNS na HAS. Referências bibliográficas 1. ADAMS KF JR. Pathophysiologic role of the renin-angiotensinaldosterone and sympathetic nervous systems in heart failure. Am J Health Syst Pharm, v. 61, Suppl 2, p. S4–13, 2004. 2. CERASOLA G, COTTONE S, D’IGNOTO G, GRASSO L, CARONE MB. Sympathetic activity in borderline and established hypertension in the elderly. J Hypertens, v. 6, suppl, p. S55–58, 1988. 3. DAVY KP, HALL JE. Obesity and hypertension: two epidemics or one? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, v. 286, p. R803-813, 2004. 4. FACCHINI FS, STOOHS RA, REAVEN GM. Enhanced sympathetic nervous system activity. 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  13. 13. Comentários: ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ LÍNICO ○ C ASO Discussão de Caso Clínico Identificação Cláudia Soares Rodrigues Mestranda da Pós-graduação em Saúde Coletiva do Núcleo de Estudos de Saúde Coletiva – NESC/ UFRJ, Membro do Programa de Hipertensão Arterial do HUCFF/ UFRJ (ProHart) Armando da Rocha Nogueira* Professor Associado FM/UFRJ, Coordenador do ProHart Coordenador da Comissão de Investigação Científica do HUCFF Katia Vergetti Bloch Professor Adjunto FM/UFRJ e NESC/UFRJ, Membro do ProHart Gil Fernando Salles Professor Adjunto FM/UFRJ, Membro do ProHart Elizabeth Silaid Muxfeldt Médica do Serviço de Clínica Médica HUCFF/UFRJ, Membro do ProHart Caso Clínico do Programa de Hipertensão (ProHart) do Serviço de Clínica Médica do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUCFF) da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) M.A.S., sexo feminino, 49 anos, parda, natural de Minas Gerais, casada, do lar, residente na cidade do Rio de Janeiro. Primeira avaliação no Programa de Hipertensão Arterial do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho – Universidade Federal do Rio de Janeiro (ProHArt – HUCFF – UFRJ) em setembro de 2001. Paciente com história de hipertensão arterial sistêmica havia oito anos, em tratamento regular havia dois anos, porém sem controle dos níveis pressóricos. Fazia uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia, enalapril 30 mg/dia, nifedipina 40 mg/dia. Negava outras queixas ou comorbidades. 14 HIPERTENSÃO • • • • • • • • • • Fatores de risco cardiovascular: • • • • Desconhecia diabetes ou dislipidemia. Sedentarismo. Negava tabagismo ou etilismo. Negava doença coronariana precoce na família. Lesões de órgãos-alvo: • • • * Endereço para correspondência: Hospital Universitário Clementino Fraga Filho Comissão de Investigação Científica – sala 11E49 Av. Brigadeiro Trompowsky s/no Cidade Universitária 21941-000 – Rio de Janeiro – RJ Exame físico: • • Angina típica: dor precordial em aperto com irradiação dorsal relacionada aos esforços e associada a dispnéia de duração aproximada de 30 minutos. Fundoscopia: retinopatia hipertensiva grau II KW (aumento da tortuosidade venular com cruzamentos arteriovenosos patológicos). Eletrocardiograma de repouso: Sokolow = 2,09 mV e Cornell = 2,65 mV . Ecocardiograma bidimensional: hipertrofia ventricular esquerda com disfunção sistólica leve difusa de ventrículo esquerdo. Ao = 3,6 cm; AE = 3,6 cm; VEd = 5,7 cm; VEs = 3,8 cm; septo IV = 1,2 cm; parede posterior = 1,2 cm. IMVE = 210,6 g/m2 (normal: ≤ 104 g/m2) Bom estado geral. Corada, hidratada, eupneica. Aumento difuso da tireóide. ACV: carótidas, radiais e pediosos palpáveis, de boa amplitude, simétricos. Ictus de VE no 6º EICE a 3 cm da LHCE, 2 polpas digitais, propulsivo. RCR 3T. Quarta bulha. Sem sopros. Sem TJP a 45º. PA = 188 x 144 mmHg (1a medida), PA = 188 x 142 mmHg (2a medida), posição sentada MSE. PR = 82 bpm. Circunferência abdominal = 79 cm. Peso = 65 kg. Altura = 160 cm. IMC = 25,4 kg/m2. Ao esquema anti-hipertensivo foi adicionado atenolol 25 mg e foi suspensa a nifedipina. Exames laboratoriais: • • • • • • • • • • • • T4 livre = 1,2 ng/dL, TSH = 2,97 microU/mL, Colesterol total = 156 mg/dL, HDL-C = 36 mg/dL, Triglicerídeos = 189 mg/dL, Glicose = 114 mg/dL, Potássio = 4,6 mEq/L, Ácido úrico = 5,1 mg/dL, Creatinina sérica = 0,8 mg/dL, “Clearance” creatinina = 88,2 ml/min/m2, Proteína urinária = 134 mg/24h, Microalbuminúria = 21,27 mg/24h (normal < 30–300 mg/24h). Nessa consulta mantinha níveis pressóricos elevados (182/130 mmHg) sendo então aumentada a dose do enalapril para 40 mg/dia e do atenolol para 100 mg/dia. Sem alterações evolutivas ao exame físico. Realizou a primeira monitoração ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
  14. 14. de 24h (figura 1), sendo diagnosticada hipertensão arterial resistente (HAR) verdadeira com bom descenso noturno (“dipper”). A investigação para hipertensão arterial renovascular através de cintilografia renal com DPTA (basal e com captopril) foi negativa. Nas consultas seguintes manteve descontrole dos níveis pressóricos, com ajuste progressivo do esquema terapêutico. A segunda MAPA (figura 2), realizada um ano depois com esquema terapêutico anterior acrescido de hidralazina 200 mg/dia, manteve o padrão de HAR verdadeira com níveis tensionais mais baixos do que a primeira, porém sem descenso noturno adequado (não “dipper”). Novo ecocardiograma bidimensional (após 16 meses) mantinha aproximadamente os mesmos diâmetros cavitários, com normalização da disfunção sistólica e leve disfunção diastólica. Manteve o acompanhamento trimestral com melhora dos níveis pressóricos após ajuste progressivo dos antihipertensivos. Realizou a terceira MAPA (figura 3), que revelou hipertensão arterial resistente noturna (“dipper” reverso). Na época estava em uso de hidroclorotiazida 25 mg/dia, atenolol 100 mg/dia, enalapril 40 mg/dia e nifedipina de liberação lenta 60 mg/dia. FIGURA 1 PA consultório = 184 x 120 mmHg PA vigília = 159 x 107 mmHg PA sono = 140 x 88 mmHg PA 24 horas = 155 x 103 mmHg PA matutina = 171 x 120 mmHg Descenso noturno sistólico = 12% Descenso noturno diastólico = 18% Pressão de pulso de 24h = 52 mmHg MAPA realizada em 24/01/2002 FIGURA 2 Exames laboratoriais desse período mostraram: • • • Microalbuminúria = 57,3 mg/24h (normal: < 30 mg/24h). “Clearance” de creatinina = 79,0 ml/ min/m2. Proteína urinária = 112 mg/24h. Quatro meses depois procurou o ambulatório com queixas de astenia, anorexia, náuseas, vômitos biliosos e dor em hipocôndrio direito havia uma semana. Negava icterícia ou colúria. Ao exame encontrava-se hipocorada ++/4+, anictérica, hipohidratada +/4+. Referia que aproximadamente um mês antes apresentara episódio de paresia de MIE, que reverteu em menos de 24 horas. • PA = 142 x 94 mmHg. • PR = 96 bpm. • Carótidas, radiais e pediosos com boa amplitude e simétricos. RCR em 2 tempos. Sem sopros. Sem TJP a 45º. PA consultório = 140 x 100 mmHg PA vigília = 136 x 95 mmHg PA sono = 133 x 87 mmHg PA 24 horas = 133 x 93 mmHg PA matutina = 160 x 107 mmHg Descenso noturno sistólico = 2% Descenso noturno diastólico = 8% Pressão de pulso de 24h = 42 mmHg MAPA realizada em 27/01/2003 Volume 8 / Número 1 / 2005 15
  15. 15. FIGURA 3 PA consultório = 160 x 100 mmHg PA vigília = 117 x 81 mmHg PA sono = 125 x 82 mmHg PA 24 horas = 119 x 81 mmHg PA matutina = 132 x 90 mmHg • • • • Aparelho respiratório: sem sinais de congestão pulmonar. Abdômen distendido, extremamente doloroso à palpação superficial de andar superior do abdômen, o que dificultava a palpação. Fígado, à percussão, encontrava-se a 8 cm do RCD, extremamente doloroso. Hepatimetria = 22 cm. Membros inferiores: edema ++/4+. Exame neurológico sem anormalidades. Exames laboratoriais: TGP = 456 U/l. TGO = 247 U/l (normal: < 40 U/L). • Bilirrubina total = 1,3 mg/dL; bilirrubina direta = 0,6 mg/dL. • Fosfatase alcalina = 41 U/L. • Gama-GT = 63 U/L. • Hematócrito = 49%. • Hemoglobina = 13 g/dL. • Leucometria e plaquetometria normais. • VHS = 6 mm (1a hora). • USG abdominal: revelou hepatomegalia com parênquima de aspecto homogêneo. Dilatação da veia cava inferior. Vesícula normodistendida e sem cálculos. • • 16 HIPERTENSÃO Descenso noturno sistólico = - 7% Descenso noturno diastólico = 0 % Pressão de pulso de 24h = 38 mmHg MAPA realizada em 01/03/2004 Uma semana após evoluiu com piora do quadro abdominal, com dor muito intensa, anorexia e vômitos. Foi solicitado novo hepatograma e sorologia, sendo encaminhada para o Serviço de Hepatologia – HUCFF – UFRJ. Novos exames laboratoriais (após uma semana) • TGO = 459 U/L. • TGP = 230 U/L (normal: < 40 U/L). • Albumina = 2,5 g/dL (normal: 3,5 – 5,5 g/dL). • TAP = 71% – 15,8 s. • INR = 1,3 • Sorologia para hepatite A e toxoplasmose (IgG + IgM): negativas. Foi internada após uma semana com suspeita de hepatite aguda associada a albumina baixa e TAP diminuído, indicando um mau prognóstico. Na internação, evoluiu com dispnéia de decúbito, ortopnéia, tosse com expectoração clara, piora do quadro edemigênico e aumento do volume abdominal, mantendo dor abdominal intensa em HCD. Ao exame físico estava lúcida, orientada no tempo e espaço, hipocorada ++/ 4+, anictérica, hipohidratada ++/4+. Aparelho cardiovascular e respiratório sem alterações evolutivas. Abdômen distendido. Macicez móvel em flancos. Traube maciço com ponta de baço palpável. Fígado a três centímetros do RCD, doloroso, borda romba, superfície lisa. Os membros inferiores tinham edema mole, frio e indolor 3+/4+. Exame neurológico normal. Novos exames laboratoriais mostraram normalização das transaminases, mantendo níveis de bilirrubinas normais, afastando então o diagnóstico de hepatite aguda. Ultra-sonografia abdominal: presença de líquido entre o fígado e o diafragma, mantendo padrão de congestão hepática compatível com insuficiência cardíaca direita. Evoluiu com insuficiência cardíaca congestiva classe IV. Ecocardiograma da internação mostrava disfunção moderada a grave por hipocinesia difusa de ventrículo esquerdo. No quinto dia de internação apresentou acidente vascular encefálico isquêmico, com conseqüente confusão mental, paresia fáscio-braquio-crural esquerda e disartria. TC apresentava lesão isquêmica em cápsula interna. Teve alta após 15 dias, mantendo disfunção grave de ventrículo esquerdo ao ecocardiograma, com controle dos níveis pressóricos. Atualmente mantém acompanhamento no Programa de Hipertensão Arterial, mantendo bom controle pressórico em consultório, com quadro de ICC compensado (classe funcional II). Evoluiu com discreta disartria e hemiparesia esquerda. Em uso de captopril 150 mg/dia, digoxina 0,25 mg/dia, furosemida 40 mg/dia, espironolactona 50 mg/dia e AAS 200 mg/dia. Discussão Trata-se de uma paciente com diagnóstico, à admissão, de hipertensão arterial resistente classificada como es-
  16. 16. tágio II, o segundo “VII Joint National Committee”1. Cerca de 40% das mortes por acidente vascular encefálico e 25% daquelas por doença arterial coronariana podem ser atribuídas à hipertensão arterial2. Pela sua elevada prevalência (de 15% a 25%) e difícil controle dos níveis tensionais, a hipertensão arterial tem um peso significativo na morbi-mortalidade cardiovascular, sendo um importante problema de saúde pública3,4. Em levantamento realizado por nós, no ambulatório de Clínica Médica do HUCFF – UFRJ, observamos um nível de controle tensional de apenas 27%5, compatível com o encontrado em países desenvolvidos3,4. Alguns fatores de risco cardiovascular relacionados com aumento de eventos cardiovasculares, como idade avançada6, diabetes, sedentarismo e níveis de pressão sistólica elevada7, também têm maior relação com a dificuldade de controle da PA. A hipertensão arterial resistente é definida como a falência em controlar a pressão arterial apesar do uso de três ou mais anti-hipertensivos com diferentes mecanismos de ação, incluindo um diurético1,8. Trata-se de um quadro grave, em que os níveis tensionais elevados por muito tempo levam a rápida evolução para lesões de órgãos-alvo e alta morbi-mortalidade cardiovascular8,9. A prevalência da HAR varia, na literatura, de 12% a 29%8–13. Na nossa população de hipertensos acompanhados no HUCFF (1.699), 17% eram hipertensos resistentes5. A ausência de resposta ao tratamento anti-hipertensivo pode se dar por diferentes fatores: terapêutica subótima ou interação medicamentosa, sobrecarga de volume por terapêutica insuficiente (ausência de diurético), falta de aderência ao tratamento, efeito do jaleco branco, HA secundária (renovascular ou hiperaldosteronismo primário), obesidade e apnéia do sono8. A definição de hipertensão arterial resistente baseia-se na medida da pressão arterial de consultório. Portanto está bem estabelecido na literatura que o controle tensional desses pacientes deve ser feito através do acompanhamento com a MAPA1,14. A MAPA possibilita o diagnóstico da hipertensão arterial resistente verdadeira e da hipertensão arterial resistente do jaleco branco, que tem uma alta prevalência nesse grupo de pacientes10–13. Em estudo realizado entre os hipertensos resistentes em acompanhamento no Programa de Hipertensão Arterial da nossa universidade, essa proporção chega a 43,7%10. Além disso, a MAPA é um instrumento que tem maior acurácia diagnóstica quando comparada à medição da pressão de consultório, possibilita melhor avaliação da efetividade dos anti-hipertensivos e tem melhor correlação com o prognóstico e presença de lesões de órgãos-alvo, em especial em pacientes com menor descenso noturno e pressão de pulso alargada1,14–15. Após exclusão de causas potencialmente corrigíveis de descontrole dos níveis pressóricos, a paciente foi submetida à primeira MAPA, com diagnóstico de HAR verdadeira. Através da cintilografia renal, foi então afastada a possibilidade de hipertensão renovascular. O único fator de risco evidenciado na paciente foi o sedentarismo, porém a presença de várias lesões de órgãos-alvo (hipertrofia ventricular esquerda, doença coronariana, retinopatia hipertensiva e microalbuminúria) relaciona-se com pior prognóstico cardiovascular e também com maior dificuldade de controle pressórico. Por sua vez, a hipertrofia ventricular esquerda é considerada um fator de risco maior para miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca, principalmente em idosos, negros e mulheres16. Durante sua evolução, houve uma diminuição progressiva dos níveis de pressão arterial e da pressão de pulso mostrados pela MAPA, porém com evidente piora do descenso noturno, tornando-se não-“dipper” na segunda MAPA e f inalmente com descenso negativo (“dipper” reverso) na última MAPA . Esse padrão da MAPA de ausência de descenso noturno parece ter relação com algumas comorbidades (apnéia do sono, insuficiência cardíaca etc.) além de se relacionar com um aumento de risco para acidentes vasculares encefálicos, fato inicialmente descrito por Krobin et al.17e corroborado por O’Brien et al.18. A esse grupo de não-“dippers” associa-se presença de microalbuminúria e uma rela- ção não tão bem esclarecida com hipertrofia ventricular esquerda, principalmente em mulheres. Fato importante de ser observado é a diminuição da variabilidade pressórica relacionada ao ritmo circadiano que ocorre após o acidente vascular encefálico, que gera uma diminuição de descenso noturno e muitas vezes o “dipper” reverso19. A observação de padrão pressórico noturno nesses pacientes se torna então ainda mais necessária. Após dois anos de acompanhamento da paciente, apesar de um melhor controle dos níveis tensionais, surgiram dois novos eventos cardiovasculares: disfunção sistólica severa de ventrículo esquerdo, com conseqüente insuficiência cardíaca congestiva, e acidente vascular encefálico. O surgimento dessas lesões tem relação estreita com o perfil de gravidade da hipertensão arterial dessa paciente. Existe uma relação independente e linear entre a pressão sangüínea e a incidência de eventos cardiovasculares. Para cada aumento de 20 mmHg na pressão sistólica e 10 mmHg na pressão diastólica temos um aumento de duas vezes na mortalidade por doença isquêmica e por acidente vascular encefálico1. A hipertensão arterial sistêmica também é um fator de risco maior e independente para insuficiência cardíaca16. Segundo estudo de Framingham uma em cada seis mulheres e um em cada nove homens com diagnóstico de hipertensão arterial com 40 anos vai desenvolver insuficiência cardíaca. A contribuição da hipertensão arterial para eventos cerebrovasculares é ainda mais importante. Estima-se que cerca de dois terços dos acidentes vasculares encefálicos sejam atribuídos a pressões sangüíneas acima do nível ótimo (115/75 mmHg)19. Os pacientes portadores de hipertensão resistente são especialmente suscetíveis de desenvolver lesões de órgãosalvo e eventos cardiovasculares, e embora diversos estudos comprovem a eficácia de uma variedade de anti-hipertensivos comumente usados e que pequenas reduções de pressão arterial geram grande redução de risco cardiovascular, as taxas de controle são sempre desapontadoras, principalmente nos hipertensos Volume 8 / Número 1 / 2005 17
  17. 17. resistentes. Infelizmente, as causas desse fracasso são complexas, e problemas como efeitos adversos de drogas, apnéia do sono e obesidade, que são mais pre- valentes entre os hipertensos resistentes, acabam gerando um processo de retroalimentação dessa resistência. Esses pacientes parecem precisar cada vez mais de uma abordagem mais agressiva e sistemática, englobando mudanças de hábitos de vida, ajustes freqüentes de drogas e avaliação por especialistas na área. Referências bibliográficas 1. Joint National Committee on Prevention Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA, v. 289, p. 2560–2572, 2003. 2. DATASUS – www.datasus.gov.br. Estatísticas vitais. Acessado em 23/08/2003. 3. STAESSEN JA, KUZNETSOVA T, STOLARZ K. Hypertension prevalence and stroke mortality across populations. JAMA, v. 289, p. 2420–2422, 2003. 4. WOLF-MAIER K, COOPER RS, BANEGAS JR et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European Countries, Canada, and the United States. JAMA, v. 289, p. 2363–2369, 2003. 5. MUXFELDT ES, NOGUEIRA AR, SALLES GF, BLOCH KV. Demographic and clinical characteristics of hypertensive patients in the internal medicine outpatient clinic of a university hospital in Rio de Janeiro. São Paulo Med J, v. 122, p. 87–93, 2004. 6. HYMAN DJ, PAVLIK VN. Characteristics of patients with uncontrolled hypertension in the United States. NEJM, v. 345, n. 7, p. 479–486, 2001. 7. LLOYD-JONES DM, EVANS JC, LARSON MG, LEVY D. Treatment and control of hypertension in the community: a prospective analysis. Hypertension, v. 40, p. 640–646, 2002. 8. MCALISTER FA, LEWANCZUK RZ, TEO KK. Resistant hypertension: an overview. Can J Cardiol, v. 12, n. 9, p. 822– 828, 1996. 9. REDON J. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in refractory hypertension: a prospective study. Hypertension, v. 31, p. 712–718, 1998. 10. MUXFELDT ES, BLOCH KV NOGUEIRA AR, SALLES GF. , Twenty-four hour ambulatory blood pressure monitoring pattern of resistant hypertension. Blood Press Monit, v. 8, p. 181–185, 2003. 18 HIPERTENSÃO 11. MEZZETTI A, PIERDOMENICO SD, COSTANTINI F, ROMANO F, BUCCI A, DI GIOACCHINO M, CUCCURULLO F. White-coat resistant hypertension. Am J Hypertens, v. 10, 1302–1307, 1997. 12. VEGLIO F, RABBIA F, RIVA P, MARTINI G, GENOVA GC, MILAN A, PAGLIERI C, CARRA R, CHIANDUSSI L. Ambulatory blood pressure monitoring and clinical characteristics of the true and white-coat resistant hypertension. Clin Exp Hypertens, v. 23, p. 203–211, 2001. 13. HERNANDEZ-DELREY R, ARMARIO P, MARTINBARANERA M, SANCHEZ P, CARDENAS G, PARDELL H. Target-organ damage and cardiovascular risk profile in resistant hypertension. Influence of the white-coat effect. Blood Press Monit, v. 3, p. 331–337, 1998. 14. 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension. J Hypertens, v. 21, p. 1011–1053, 2003. 15. VERDECCHIA P. Prognostic value of ambulatory blood pressure: current evidence and clinical implications. Hypertension, v. 35, p. 844–851, 2000. 16. VASAN RS, LEVY D. The role of hypertension in the pathogenesis of heart failure: a clinical mechanistic overview. Arch Intern Med, v. 156, p. 1789–1796, 1996. 17. KROBIN I, OIGMAN W, KUMAN A, VENTURA HO, MESSERLI FH, FROHLICH ED. Diurnal variation of blood pressure in elderly patients with essential hypertension. J Am Geriatric Soc, v. 32, p. 896, 1984. 18. O´BRIEN E, SHERIDAN J, O´MALLEY K. Dippers and non dippers. Lancet, v. 13, p. 397, 1998. 19. LAWES CM, BENNETT DA, FEIGIN VL, RODGERS A. Blood pressure and stroke: an overview of published reviews. Stroke, v. 35, p. 1024–1033, 2004.
  18. 18. EPIDEMIOLOGIA Álcool e hipertensão arterial Autora: Leila Beltrami Moreira Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Hospital de Clínicas de Porto Alegre Muitos estudos têm detectado associação positiva entre consumo crônico de álcool e elevação dos níveis tensionais, particularmente da pressão sistólica, e prevalência de hipertensão. Estudos de coorte1–7 e experimentais8–12, acompanhados da demonstração de reversibilidade da hipertensão com a suspensão do álcool13–16, sustentam a idéia de uma associação causal, estimando-se que cerca de 10% a 30% dos casos de hipertensão arterial sistêmica devem-se ao consumo de bebidas alcoólicas17–19. De modo geral, os estudos epidemiológicos são consistentes quanto à elevação das pressões arteriais sistólica (PAS) e diastólica (PAD) quando os indivíduos ingerem três ou mais drinques (30 g de álcool) por dia, sendo a elevação maior para a PAS. A curva dose-resposta é mais freqüentemente linear (figura 1), especialmente entre os homens, embora persistam controvérsias quanto ao consumo de álcool em pequenas quantidades (um a dois drinques por dia) em relação aos abstêmios. Também se demonstrou associação tempo-dependente, pois homens que ingeriram álcool 13 a 23 horas antes da medição da pressão arterial apresentaram OR 2,6 (IC 95% 1,3 a 5,0) de hipertensão em relação aos que o consumiram havia mais de 24horas20. Poucos estudos longitudinais avaliaram incidência de hipertensão arterial e consumo de álcool, destacando-se a coorte ARIC21 que estudou mais de 15 mil pessoas com idade entre 45 e 64 anos, das quais 8.334 eram normotensas e foram incluídas na análise estratificada por sexo e raça. Mulheres brancas e homens negros que consumiam a partir de 210 g de álcool por semana apresentaram maior incidência de hipertensão do que abstêmios (OR ajustada 2,02; IC 95% 1,08 a 3,79; e 2,31; IC 95% 1,11 a 4,86, respectivamente), assim como os homens negros que consumiam até 209 g/semana (OR 1,71; IC 95% 1,11 a 2,64). Considerando toda a amostra, o consumo a partir de 210 g/semana associou-se positivamente com incidência de HAS (OR 1,47; IC 95% 1,15 a 1,89), indepen- dentemente de raça, idade, IMC, educação, atividade física e diabetes. O risco atribuível bruto de desenvolver hipertensão entre os indivíduos expostos a >30 g/álcool/dia foi de 17,1%. Entre homens negros, PAS e PAD se elevaram com baixos níveis de consumo, mais acentuadamente que em brancos. Estudos de intervenção confirmaram a elevação da pressão na fase de consumo e redução gradual com a suspensão do álcool9,10,12,16,22–25. Em metanálise26 que incluiu 14 ensaios clínicos randomizados e cerca de 2.000 indivíduos, em sua maioria homens, submetidos a redução de consumo de álcool durante pelo menos uma semana, a redução de PAS foi de 3,3 mmHg (IC 95% 2,5 a 4,1) e de 2,0 mmHg (IC 95% 1,5 a 2,6) na PAD. Pacientes internados para detoxificação27, que tiveram medida a pressão arterial através de monitorização ambulatorial da pressão arterial na vigência de consumo de álcool e após um mês de abstinência, apresentaram redução das pressões diurnas e noturnas, sem alterar o ritmo circadiano. Estudo de base populacional28, dirigido à avaliação do efeito do padrão de consumo sobre o risco de hipertensão, não encontrou associação com o tipo de bebida preferida (cerveja, vinho ou destilado), mas os indivíduos que bebiam fora das refeições apresentaram maior risco de hipertensão, independentemente da quantidade consumida. Mais recentemente, a associação do consumo crônico de álcool com a pressão arterial tem sido avaliada através de mo- FIGURA 1 VARIAÇÃO DA PAD E PAS CONFORME O NÚMERO DE DRINQUES CONSUMIDOS POR DIA ENTRE HOMENS (H) E MULHERES (M)21 Endereço para correspondência: Rua Martim Aranha, 100 – Ap. 1302A Bairro Boa Vista 90520-020 – Porto Alegre – RS Volume 8 / Número 1 / 2005 19
  19. 19. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ nitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA). Em ensaio clínico randomizado cruzado28, a redução da quantidade de álcool levou à queda dos níveis pressóricos tanto nos bebedores diários como nos de fim de semana, porém foi mais rápida nos últimos, sugerindo um componente de retirada com esse padrão de uso. Já entre homens japoneses hipertensos30, durante o período de restrição de álcool a pressão arterial aferida pela MAPA diminuiu pela manhã e elevou-se à noite. Esse efeito bifásico da redução do consumo de álcool diminuiu a diferença dia/noite e não modificou a média das 24h. O efeito da ingestão de cinco ou mais drinques em uma ocasião “binge drinking” foi avaliado em homens que consumiam álcool usualmente e em quantidades moderadas (< 280 g/álcool por semana), através de MAPA31. Durante o período de intoxicação (das 18 às 2 horas) a PAS e PAD ficaram 5 mmHg mais elevadas em comparação com o fim de semana anterior, sem consumo de álcool, enquanto no período de detoxificação (das 2 às 10 horas), as pressões ficaram mais baixas. No período de ressaca (das 10 às 18 horas), não houve diferença em relação aos fins de semana. Os autores especulam que essas alterações da pressão poderiam explicar a associação desse padrão de consumo com o acidente vascular cerebral. Estudos experimentais acerca do efeito agudo de uma dose única de álcool mostram queda inicial transitória da pressão arterial seguida de elevação gradual11,32. Quando avaliada por MAPA em voluntários jovens, normotensos e bebedores sociais33, a ingestão aguda de 60 g de álcool teve efeito hipotensor imediato e efeito pressor tardio, caracterizado pela atenuação do descenso noturno, período de depuração do álcool ingerido. Outro estudo de nosso grupo34, que avaliou o consumo de 250 ml de vinho tinto no almoço, demonstrou, através de MAPA, redução da pressão arterial pós-prandial em indivíduos hipertensos com obesidade central. Esse efeito se prolongou ao longo do dia e reduziu o descenso noturno da PAS, provocando mudança no padrão usual de variação da pressão arterial. A discrepância entre efeitos agudos e crônicos do álcool poderia ser explicada pela intensidade do rebote após a suspensão do etanol. Com base na associação da intensidade da disfunção autonômica decorrente da ativação simpática com a resposta pressórica14,15, Kaysen e Noth35 sugerem que o efeito crônico, pressor, é uma manifestação de abstinência. Essa hipótese é reforçada pelos achados de Wannamethee e Shaper36, segundo os quais os bebedores de fim de semana apresentaram pressão mais elevada na segunda-feira, diminuindo progressivamente até a sexta-feira, e é contraposta por Beilin37,38, considerando os achados de estudos de retirada de álcool16,24. A hipertensão sustentada seria decorrente de modificações estruturais dos vasos, decorrentes da sobrecarga vascular intermitente. Alguns trabalhos sugerem efeito direto do álcool sobre a musculatura lisa vascular, possivelmente mediada pelo influxo de cálcio39–41 ou pelo endotélio42,43 . Estudo em ratos com hipertensão induzida por deficiência de óxido nítrico44 mostrou redução das pressões diastólica, média e sistólica com administração crônica de vinho tinto brasileiro, sendo a vasodilatação dependente do fator hiperpolarizante derivado do endotélio em combinação com óxido nítrico. Já em ensaio clínico randomizado45, a redução acentuada da ingestão de álcool por homens saudáveis, usuários de moderadas a grandes quantidades de álcool, não melhorou a função endotelial como seria esperado, já que altas doses de álcool parecem reduzir a vasodilatação mediada pelo endotélio46. Outras hipóteses baseadas na ativação do sistema simpático ou adrenal e do sistema renina-angiotensina, na ação central direta sobre vias inibitórias que controlam o centro vasomotor, no aumento dos níveis de hormônio antidiurético e cortisol, no desbalanço hidreletrolítico e na alteração de barorreflexos são inconclusivas40,41,47–49. Embora se postule que a hipertensão associada ao consumo de álcool pode ser mediada por déficit de sensibilidade à insulina50, a redução substancial do consumo de álcool não teve efeito sobre a sensibilidade à insulina em homens saudáveis51. Em conclusão, embora não se tenha, ainda, identificado os mecanismos pelos quais o consumo crônico de álcool aumenta a pressão arterial, evidências observacionais e experimentais permitem concluir que indivíduos que consomem grandes quantidades de álcool (acima de 30 g/dia) apresentam risco aumentado de HAS. Por outro lado, o efeito pode estar relacionado não apenas à quantidade e duração da exposição, mas também ao tempo desde o último consumo. Esse efeito deletério do etanol sobre o sistema cardiovascular reforça a interpretação de que o efeito protetor decorrente do consumo de bebidas alcoólicas, particularmente vinho, pode se dever mais ao estilo de vida dos bebedores do que a um efeito intrínseco da bebida52. Referências bibliográficas 1. 2. 3. 4. 5. 20 ASCHERIO A, RIMM EB, GIOVANNUCCI EL et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US men. Circulation, v. 86, p. 1475–1484, 1992. DYER AR, STAMLER J, PAUL O et al. 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  21. 21. ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ Avaliação da qualidade de vida do paciente hipertenso: proposta de um instrumento ○ ○ ○ ○ ○ ○ AVALIAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL ○ ○ ○ ○ ○ Introdução Autores: ○ Josiane Lima de Gusmão* ○ ○ Doutoranda da Escola de Enfermagem da USP, Enfermeira do Laboratório de Hipertensão do Hospital das Clínicas da FMUSP Décio Mion Jr. Professor Livre-docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo Chefe da Unidade de Hipertensão do Hospital das Clínicas da FMUSP Angela Maria Geraldo Pierin Professora. Livre-docente do Departamento de Enfermagem Médico-Cirúrgica da Escola de Enfermagem da USP *Endereço para correspondência: Instituto Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP Laboratório de Hipertensão Av. Dr. Enéas Carvalho de Aguiar, 255, 7º andar, sala 7031 05403-000 – São Paulo – SP. Tel.: (11)3069-7686 / Fax: (11)3082-2659 E-mail: josi.gusmao@hcnet.usp.br 22 HIPERTENSÃO A hipertensão arterial, devido à sua elevada prevalência – de 15% a 20% na população adulta e mais de 50% nos idosos –, representa importante problema de saúde pública1. Além disso, juntamente com tabagismo, diabetes e dislipidemia se constitui em importante fator de risco para as doenças cardiovasculares, responsáveis por cerca de 30% das mortes no mundo2. Estudos têm demonstrado correlação direta entre hipertensão arterial e doença coronariana, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca congestiva. Essas doenças são responsáveis por 40% dos óbitos ocorridos nos Estados Unidos, não se restringindo apenas aos idosos, mas constituindo a segunda causa de morte na faixa de 45 a 64 anos e a terceira entre 25 e 44 anos3. No Brasil, as doenças cardiovasculares passaram do patamar de 11,8%, na década de 30, para 33,3% entre 1994 e 19984. De acordo com a fonte de dados Datasus5, no ano 2000 foram responsáveis por 32,4% da mortalidade geral, e em 2001 por 263.240 mortes. Dessa maneira, o principal objetivo do tratamento antihipertensivo é reduzir a morbidade e mortalidade das doenças cardiovasculares associadas aos valores elevados da pressão arterial. Entretanto, a baixa adesão ao tratamento vem prejudicando essa investida, mitigando seus potenciais benefícios6. Tal fato deve-se a diversos fatores, ressaltando-se o caráter crônico e assintomático da hipertensão e o impacto dos efeitos colaterais dos medicamentos na qualidade de vida7,8. O impacto na qualidade de vida é aspecto fundamental e deve ser levado em consideração no tratamento anti-hipertensivo. Para uma avaliação fidedigna da qualidade de vida em saúde, é necessária a utilização de instrumentos de medida, habitualmente sob a forma de questionários 9, desde que devidamente validados e adaptados ao contexto cultural da população que se pretende atingir. É preciso lembrar que cada cultura oferece um padrão ideal de comportamento, atitudes e reações que seus membros devem seguir, inclusive com relação a saúde e doença10. Dessa maneira, pesquisadores que não dispõem de instrumentos adaptados à cultura que pretendem estudar possuem três opções, a saber: 1) desenvolver uma nova medida para seu próprio contexto cultural;
  22. 22. 2) usar uma medida subjetiva, não-relacionada a instrumentos de qualidade de vida, permitindo que o próprio indivíduo defina os domínios importantes para sua própria avaliação e 3) traduzir, adaptar e validar para seu idioma e cultura um instrumento pré-existente. • • • • • • A alternativa menos dispendiosa em relação a tempo e dinheiro é a tradução e adaptação de um instrumento já existente, o que será apresentado nesse artigo, já que, em nosso meio, até o momento não existe nenhum instrumento específico para avaliação da qualidade de vida em hipertensos que tenha sido traduzido e validado para nossa cultura. • Escolha do instrumento A hipertensão arterial é uma doença crônica e, devido ao seu aspecto multifatorial, requer uma avaliação com abordagem complexa, na qual a interação entre suas características e seu desenvolvimento no âmbito físico e psíquico seja contemplada. Dessa maneira, após revisão da literatura, o questionário específico de avaliação da qualidade de vida para hipertensos, de Bulpitt e Fletcher11 (anexo 1), mostrou-se objetivo, claro, simples e, principalmente, atende aos principais aspectos envolvidos na hipertensão arterial. Questionário específico de avaliação de qualidade de vida para hipertensos, de Bulpitt e Fletcher11 Bulpitt e Fletcher12 recomendam que os instrumentos empregados na avaliação da qualidade de vida do paciente hipertenso devem, entre outros tópicos, ser sensíveis à avaliação dos eventos adversos de cada droga anti-hipertensiva. Esses autores, portanto, sugerem que as dimensões escolhidas em estudos da qualidade de vida em hipertensos devem refletir o potencial de eventos adversos do tratamento, assim como déficit na performance no trabalho, problemas com a função sexual e efeitos deletérios no humor. O questionário de Bulpitt e Fletcher foi idealizado para ser utilizado em estudos com até um ano de duração, com pacientes hipertensos em tratamento ambulatorial. É auto-aplicável e aborda aspectos de bem-estar físico, psicológico e percepção do paciente sobre o efeito do tratamento anti-hipertensivo em seu estilo de vida. Inclui questões referentes ao quadro clínico, efeitos colaterais do tratamento, aspectos sociais, profissionais, afetivos e sexuais possivelmente relacionados à doença ou ao seu tratamento. As questões foram elaboradas com a possibilidade de responder-se “sim” ou “não”, e ainda há a opção de uma resposta em aberto. Quando contabilizadas, tais respostas fornecem um escore. Admitiu-se nota 0 para óbito e 1 como nota máxima. Os valores atribuídos para se calcular a nota de cada questionário se distribuem conforme as seguintes situações: • • • zero: morte; 0,125: confinado à cama; 0,375: confinado à casa, mas não à cama; 0,500: dormindo ou em repouso constante; 0,625: desempregado por razões médicas; 0,750: incapaz de trabalhar por período superior a três dias ou incapaz de realizar tarefas ao redor da casa; 0,800: hipertensão ou seu tratamento interferindo em atividades de lazer ou sociais; 0,875: nenhuma das situações descritas anteriormente, porém o paciente apresenta 30% de sintomas, conforme questões 1 a 30 do questionário; 0,975: nenhuma das situações descritas anteriormente, o paciente apresenta menos que 30% de respostas positivas nas questões 1 a 30 do questionário. 1,000: nenhuma das situações descritas anteriormente, sem nenhuma resposta positiva nas questões de 1 a 30. A fim de viabilizar sua utilização, esse questionário passou pelo processo de tradução e adaptação transcultural. Essa alternativa não é tão simples quanto pode parecer e requer uma avaliação rigorosa da tradução e adaptação do instrumento, assim como de suas propriedades de medida. Levando em consideração esse aspecto, Guillemin et al.13, em 1993, propuseram, após extensa revisão de literatura, uma padronização para tais processos de adaptação de instrumentos de qualidade de vida, que pode ser resumida nas etapas descritas a seguir. 1. Tradução: realizada por pelo menos dois tradutores nativos da língua para a qual se pretende traduzir e adaptar o instrumento, desvinculados, estando um deles ciente dos objetivos do estudo. Isso favorece que aspectos divergentes por parte dos tradutores sejam detectados e discutidos para o estabelecimento de um consenso. 2. “Back-translation” (tradução de volta ao idioma original): a versão traduzida para o português deve ser vertida para o inglês por dois tradutores – preferencialmente nativos do local para o qual o instrumento será novamente traduzido, isto é, o resultado do “back translation” – e que não estejam cientes dos objetivos do estudo. O resultado deve ser comparado com o instrumento original. 3. Revisão por um comitê: uma equipe multidisciplinar composta por especialistas no assunto pesquisado e conhecedores da finalidade do instrumento e dos conceitos a serem analisados deverá comparar as versões original e final do instrumento em avaliação, usando técnicas estruturadas para resolver discrepâncias e alterar o formato, modificando, rejeitando ou criando novos itens. Para tanto, alguns aspectos devem ser considerados: • Equivalência semântica – diz respeito à equivalência do significado das palavras, incluindo vocabulário e gramática. Volume 8 / Número 1 / 2005 23

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