2. ESTREPTOCOCOS Taxonomía
Dominio Bacteria
Phylum BXII
Firmicute s
Clase lll B acilli
Orden ll Lacto bacillale s
Familia lll Pe pto stre pto co ccace ae
Genero l Pe pto stre pto co ccus (y 6 más)
Familia lV Ente ro co ccace ae
Genero l Ente ro co ccus (y 3 más)
Familia V Pe pto co ccace ae
Genero l Pe pto co ccus ( y 16 géneros más)
Familia Vl Stre pto co ccace ae
Genero l Stre pto co ccus
Genero ll lacto co ccus
3. ESTREPTOCOCOS
MICROORGANISMO HABITAT (RESERVORIO) MODO TRANSMISION
Streptococcus Piel, vías respiratorias. No se Contacto directo,
pyogenes considera BH, pero si portador secreciones, tos, estornudos
sano.
Streptococcus BH aparato genital femenino y Infección madre-hijo en canal
agalactiae tracto gastrointestinal. Puede de parto.
colonizar vías respiratorias
Estreptococos BH piel, nasofaringe, tracto Invasión de bacterias
β hemolíticos gastrointestinal y aparato endógenas a sitios estériles
grupos C, F y genital o persona a persona
G
Streptococcus Coloniza nasofaringe Contacto directo, puede dar
pneumoniae a colonización o infección
Estreptococos BH cavidad bucal, tracto Cepas que invaden sitios
viridans gastrointestinal y aparato estériles, tratamientos
genital femenino dentales
Enterococcus Tierra, alimentos, agua, BH de Cepas endogenas que
animales, aves y seres invaden sitios estériles
humanos
4. ESTREPTOCOCOS
• Cocos Gram positivos 0,5 – 1.0 µm
• Inmóviles
• Catalasa (-)
• Oxidasa negativos
• Anaerobios facultativos hasta capnófilicas
• En medios líquidos se presentan en
cadenas
7. ESTREPTOCOCOS
Brown: Clasificación por sus
propiedades hemolíticas en Gelosa
sangre de Borrego
8. ESTREPTOCOCOS
Hichock y Lancefield (Entre 1924 y 1928):
Clasificación serológica para cepas β
hemolíticas: Polisacárido de pared: A, B ,
C, F Y G
• Es un antígeno de pared específico para
cada grupo: Aminoazucar
• Se puede extraer por medio de la lisis
bacteriana (enzimático o por calor)
9.
10. Clasificación de los patógenos estreptococicos
comunes en seres humanos
Clasificación Clasificación bioquímica Patrones de
serológica hemólisis
A S. Pyogenes β
B S. agalactiae β
C S. anginosus, S. β o no
equisimilis hemólisis
D S. bovis, α,γ, β
Enterococcus spp.
F, G S. anginosus β
-- S. pneumoniae α
11. ESTREPTOCOCOS
Factores de virulencia:
Antígeno de pared celular (Grupo A)
Polisacárido unido en forma covalente al
peptidoglicano.
Ácido hialurónico (Capsular) indistinguible
del tejido conectivo humano:
inmunogenecidad nula
Exotoxinas pirogénicas: Responsables de
exantema
12. ESTREPTOCOCOS
factores de virulencia
Proteína M
Proteínas fibrilares de la pared estables al acido,
calor y tripsinas.
Apariencia de prolongaciones semejantes a polos de
a pared celular del Estreptococo
Resistencia a fagocitosis y muerte intracelular.
Asociada a las cepas virulentas
La imnunidad se relaciona con su presencia pues un
componente celular de los tipos M inducen
anticuerpos que reaccionan con el músculo cardiáco
13. ESTREPTOCOCOS
Factores de virulencia
Proteína T Y R :resistencia a fagocitosis
Proteína F: Receptor de fibronectina, por lo que
funciona como adhesina en faringe y piel
Factor de opacidad
Hemolisinas O: lábil al O2, antigénica, inhibida por el
colesterol. Responsable de la β-hemólisis. Tóxica a las
células
Hemolisina S: estable al O2, no antigénica, toxica a
las células.
14. ESTREPTOCOCOS
TOXINAS Y ENZIMAS
• Estreptocinasa: producida por EBHA
hidroliza coágulos de fibrina, impide la
formación de fibrina en lesiones.
• Hialuronidasa: Despolimeriza la sustancia
fundamental de tejido conectivo para
diseminarse por continuidad
15. ESTREPTOCOCOS
Toxinas y enzimas
• Exotoxinas estreptocócicas pirógenas
(SPE)
Responsables del rash de la escarlatina
Determinantes en la virulencia en la
patogenia del Síndrome de shock tóxico
Se conocen 3: A,B,C y D.
16. Streptococcus pyogenes
• Reservorio natural: hombre
• Se transmite por vía respiratoria,
secreciones mucosas, no por fomites
• La enfermedad más frecuente: Faringitis
• Puede causar infeccion en piel y tejidos
blandos (Impetigo, erisipela)
17. Streptococcus pyogenes
• Beta hemolítico de grupo “A
• Zonas grandes de hemólisis alrededor de
colonias de 0.5 mm
• Sensibles a la bacitracina
18. Streptococcus pyogenes
FARINGITIS
• Periodo de incubación
de 2 a 4 días
• Fiebre, dolor en
garganta, cefalea,
malestar general
• Inflamación pared
posterior de la garganta
y puede haber exudado
grisáceo
19. Streptococcus pyogenes
Faringitis
• Los EBHA se adhieren al epitelio por pilis
de acido lipoteicoico
• Más frecuente en niños de 5 a 15 años
• Ganglios inflamados y dolorosos al tacto.
• Puede ser autolimitada
• Lo ideal es el cultivo y tratamiento
antimicrobiano
21. Streptococcus pyogenes
• Tratamiento:
• Penicilina G benzatinica intramuscular
(600,000 a 1.2 mill de unidades)
• Eritromicina V.O. 10 dias
• Cefadroxilo V.O. 10 días
• Azitromicina V.O. 4 días (mayores 15
años)
22. Streptococcus pyogenes
Complicaciones
ESCARLATINA
• Complicación de la faringitis
• La cepa es lisogenizada por un
bacteriófago que estimula la producción
de exotoxina pirógena
• Exantema eritematosos difuso
• Lengua blanco-amarillenta que cambia a
aframbuesada
23. Streptococcus pyogenes
Complicaciones
• Erisipela
Edema masivo indurado y márgenes de la
invasión que avanza con rapidez
• Celulitis
Infección aguda de la piel y tejidos subcutaneos,
avanza con rapidez. Asociado a algún trauma.
La lesión no se eleva, indistinguible tejido
lesionado y el sano.
24. Streptococcus pyogenes
Complicaciones
• Fascitis necrosante (Gangrena
estreptocócica): Infección tejidos
subcutáneos y de la fascia.
Necrosis extensa de piel y tejidos
subcutáneos
• Fiebre puerperal: Posterior al
parto, entrada de
microorganismos a heridas
• Septicemia: Infección con
estreptococos en heridas
traumáticas o quirúrgicas
25. Streptococcus pyogenes
Complicaciones
• Pioderma estreptocócico
Infección local de las capas superficiales de
la piel (Impétigo). Sin flictenas que se
propagan con facilidad y son contagiosas.
26. Streptococcus pyogenes
COMPLICACIONES
• NO SUPURATIVAS
• SUPURATIVAS
• Fiebre reumática aguda
• Abscesos
y crónica
periamigdalinos
• Abscesos retrofaringeos
• Adenitis cervical
supurativa MEDIADA POR
TOXINAS
• Otitis media
Síndrome estre
• Sinusitis
ptocócico similar al
• Mastoiditis shock (Erisipela)
• Bacteremia
27. Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
• Faringitis previa (2 a 5 semanas después)
• Enfermedad del tejido conectivo: Cepas que contienen
antígeno de la membrana celular que muestran reacción
cruzada con los antigenos del tejido conectivo humano
PRINCIPALES MANIFESTACIONES:
- Carditis : daño a miocardio y válvulas cardiacas
- Poliartritis: Varias articulaciones
- Nódulos subcutáneos
- Eritema marginado: Erupciones en tronco, brazos y
piernas
- Corea: Manifestaciones neurológicas, espasmos
musculares, incoordinación muscular.
28. Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
HALLAZGOS DE LABORATORIO
• Eritrosedimentación elevada
• Antecedente de infección estreptocócica
• Aumento de la proteína “C” reactiva:
Antígeno producido por cocos Gram
positivos por un proceso inflamatorio
Particula de latex
Anticuerpos anti PCR
29. Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
• Aumento del factor reumatoide
Inmunoglobulina de clase IgM que se
produce en contra de cualquier proceso
inflamatorio, por infección o cualquier otro
caso.
30. Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
• Antiestreptolisinas elevadas
Titulos elevados de la cantidad de
anticuerpos anti estreptolisinas en suero.
31. Streptococcus pyogenes
fiebre reumática
• Tratamiento:
Analgésicos, salicilatos y corticoesteroides
para el tratamiento de la fiebre y la
inflamación. Tratamiento de sostén para
insuficiencia cardiaca
32. Streptococcus pyogenes
GLOMERULONEFRITIS
• Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal
• Se puede observar rápidamente (10 días
después de faringitis o 3 semanas de
infección cutánea
• Complejos antígeno-anticuerpo sobre la
membrana basal del glomerulo
• Malestar general, anorexia, debilidad,
cefalea, edema, congestión circulatoria
33. Streptococcus pyogenes
GLOMERULONEFRITIS
Hallazgos de laboratorio
• Anemia
• Aumento de la eritrosedimientoación
• Disminución del complemento
• Hematuria
• Proteinuria
• Antecedentes de infección faringea por
EBHA