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C.Jublanc.J.Rigabert
- 1. Syndrome de Cushing et grossesse Julie Rigabert Christel Jublanc Pôle d’Endocrinologie- Hôpital Pitié-Salpêtrière
- 2. Mme D, 24 ans Un syndrome de Cushing un peu particulier…
- 4. Biologie Cortisolurie des 24h : augmentée Freinage standard : réponse insuffisante Cycle nycthéméral perturbé ACTH normal Syndrome de Cushing ACTH dépendant 240 N<10 517 N<80 Cortisolurie ( µg/24h) 22,1 (N<1,8) J3 40 Cortisolémie ( µ g/dl) J1 Freinage standard 22 30 34 40 Cortisol ( µ g/dl) 32 24 30 35 ACTH (pg/ml) 4H 24H 20H 8H Cycle
- 6. Biologie FLU > 3N Cycle nycthéméral perturbé ACTH normal Syndrome de Cushing : oui ACTH dépendant : ? 240 N<10 517 N<80 Cortisolurie ( µg/24h) 22,1 (N<1,8) J3 40 Cortisolémie ( µ g/dl) J1 Freinage standard 22 30 34 40 Cortisol ( µ g/dl) 32 24 30 35 ACTH (pg/ml) 4H 24H 20H 8H Cycle
- 7. IRM hypophysaire Il est possible d’effectuer une IRM pour motif maternel ou fœtal quels que soient la région explorée et le terme de la grossesse. Si le recours au gadolinium est nécessaire, son utilisation est envisageable quel que soit le terme de la grossesse.
- 11. Axe corticotrope pendant la grossesse normale Hypothalamus Hypophyse CRH ADH ACTH Cortisol Surrénale Stimulation Inhibition ?
- 13. CBG et estrogènes exogènes Qureshi a et al. Clin Endocrinol 2007 N=15 N=14 N=8 cortisolémie CBG
- 14. Test au Synacthène « faussement » normal Klose M et al. JCEM 2007 100 patientes 13 sous ethinyl estradiol PO Cortisolémie 60min après Synacthène immédiat 43,5µg/dl 25,3µg/dl
- 16. Variations du cortisol au cours de la grossesse normale Laudat MH et al. 1987 Cortisol urinaire Cortisol salivaire (8h et 20h) Cortisol plasmatique témoin Post partum 37,8µg/dl 7,29ng/ml 88µg/24h
- 17. Axe corticotrope pendant la grossesse Hypothalamus Hypophyse CRH ADH ACTH Cortisol Surrénale POMC E2 CBG Freinage minute négatif Lindsay J. JCEM 2005 Absence de freinage:60% vs 10% Stimulation Inhibition progestérone
- 18. ACTH et CRH pendant la grossesse Chrousos G et al. Ann Intern Med 1998 8 sem
Notas do Editor
- Modif axes IIres secretions hormonales par unité foeto placentaire, glande endocrine transitoire
- Augmentation F essentiellement par augm CBG
- Augmentation de 67% F, 126% CBG Donc 50% variation expliqué par CBG; reste: autres facteurs? Hérédité? Nom des estro non donnés
- N=19 cochin cortisol libre (FLU et F salivaire) aux 2è et 3è T (x2-4)
- Screening + difficile pdt G stt 2è et 3èTPoint d’équilibre du rétrocontrôle négatif du cortisol sur l’axe Ht Hp + élevé , avec rétrocontrôle négatif (aux 2 è et 3 è T, freinage minute du cortisol 2 fois moindre jusqu’à 2 à 3 sem après l’accouchement) Effet anti-glucocorticoïde de la progestérone Elévation CRH et ACTH placentaire
- Taux de CRH de façon exponentielle pendant la grossesse, avec un pic 48h avant l’accouchement (« horloge placentaire »): Rôle dans le déclenchement de l’accouchement? Normalisation 24h post partum taux de CRH II re à sécrétion de CRH placentaire dès la 8 è sem de grossesse (taux plasmatiques x100 à 1000)
- Type 2 aussi ds rein+++protege R mineral exces cortisol Type 1 agit comme reductase: convertit cortisone inactive en cortisol actif predente ds tissu adipeux visceral