El documento describe la anatomía y patología del nervio óptico. Resume las 4 porciones del nervio óptico y describe varias condiciones que pueden causar un pseudopapiledema, incluyendo la mielinización de fibras ópticas, hipermetropía, y drusas del nervio óptico. También describe el diagnóstico diferencial entre un verdadero edema de papila y un pseudopapiledema, así como las causas más comunes de papiledema.

1. EL NERVIO ÓPTICO
Y SU PATOLOGÍA.
Emma Perdomo Rodríguez
20081001697
Medicina UNAH
OFTALMOLOGIA 6TO AÑO
DR. FAJARDO

2. NERVIO ÓPTICO.
El nervio óptico se constituye aproximadamente de un millón de axones
provenientes de las células ganglionares de la retina.
Mide alrededor de 50 mm y se distinguen en el 4 partes:

3. Trayecto del nervio óptico en una resonancia magnética nuclear: 1 Porción intraocular o papila óptica.
2 Porción orbitaria. 3. Porción canalicular. 4 Porción intracraneana. Quiasma óptico.
• Porcion intraocular: 0.7 mm aprox
• Porcion intraorbitaria: 33.0 mm
• Porcion canalicular: 6mm
• Porcion intracraneal: 10mm

4. PORCION
INTRAORBITARIA
PORCION
CANALICULAR
DESDE EL AGUJERO
OPTICO HASTA LA
CAVIDAD CRANEAL

5. • Poco después de abandonar el globo ocular se mielinizan las fibras del nervio óptico y este
incrementa su diámetro a expensas de la neuroglia.
• Al alcanzar el agujero óptico adquiere adquiere sus meninges: piamadre, aracnoides y
duramadre, estas recubren el N. óptico hasta la esclera.

6. • La papila mide aproximadamente 1.7 mm de diámetro, su forma es ovoide y sus bordes
pierden nitidez en su zona nasal.
• La papila presenta un hundimiento o depresión central, denominado excavación
fisiológica, correspondiente al volumen no ocupado por tejido neural.

7. • La irrigación sanguínea papilar corre a cargo de la capa coriocapilar, de las arterias ciliares posteriores y del plexo
arterial pial, siendo mínima la contribución de la arteria central retiniana.
• La lámina cribosa es una continuación de la esclera, está constituida por tejido conectivo perforado y revestido
por astrocitos, por donde pasan los haces de fibras nerviosas.

8. La lámina cribosa divide la cabeza del nervio óptico en tres partes :
1. Prelaminar : correspondiente a la zona visible oftalmoscopicamente del disco óptico.
2. Laminar : es la lámina cribosa propiamente dicha, visible en ocasiones con el oftlmoscopio cuando la
excavación es profunda y grande.
3. Retrolaminar : nunca visible, es la zona más posterior.

9. Las fibras nerviosas tienen
un revestimiento de mielina
hasta la lámina cribosa, a
partir de aquí pasan a ser
fibras amielínicas
bruscamente, todas las
fibras nerviosas
intraretinianas no tienen
mielina, salvo en anomalías
congénitas en las que hay
persistencia mielínica en
algunas fibras
prelaminares, por la
presencia de
oligodendrocitos ectópicos

10. EXAMEN DEL NERVIO OPTICO.
• Hay diferentes maneras de evaluar
el estado del nervio óptico: la
papila o disco óptico se examina
con OFTALMOSCOPIA DIRECTA.
Examen de campos visuales:
evaluar la integridad de la vía
óptica.
Reflejos pupilares: atravez de
ellos conocer el estado de las vías
ópticas que traducen la integridad
del nervio óptico.

11. SIEMPRE QUE SE EXAMINE UNA PAPILA NORMAL
HABRÁ QUE NOTAR LO SIGUIENTE:
1. De ella emergen los vasos retinianos que
salen por la excavación fisiológica y se
dividen en sus ramas superior e inferior. La
papila y retina están siempre en un mismo
plano.
2. Los bordes de la papila están bien definidos
de una coloración distinta a la retina y
perfectamente diferenciados.
3. La coloración del nervio varia un poco, se
puede describir como amarilla rojiza o
levemente rosada.
En ocasiones en sus bordes aparecen pigmentos
en particular en razas de piel oscura o en miopes

12. Es una elevación no patológica de la papila, que se puede presentar en algunas alteraciones
especialmente congénitas, que hacen que parezca edematosa. Debemos considerar las siguientes
entidades para diferenciarlas del edema de papila:
• Mielinizacion de fibras ópticas.
• Hipermetropías.
• Desviación de la papila.
• Gliosis de la papila (PAPILA DE BERGMEISTER)
• Drusen del nervio óptico.
• Creciente miopica.
• Coloboma del nervio óptico.

13. MIELINIZACION DE FIBRAS ÓPTICAS.
En algunas personas la mielina puede continuarse con los
axones ganglionares hasta su ingreso dentro del ojo. en
condiciones normales, se localizan principalmente
peripapilares.
Se presentan en cerca de 0.5% de los pacientes.
algunas partes de la papila se muestran como fibras de
color blanco nacarado con márgenes en forma de
pluma, a menudo algo centelleante y pierden su
conformación redondeada para adoptar extensiones
radiadas o estelares de la misma coloración sobre la
retina.
La condición es normal, no es progresiva
y el paciente ve normalmente.

14. MIELINIZACION DE FIBRAS ÓPTICAS.
los oligodendrocitos ectópicos que en la etapa embrionaria atravesaron la lámina cribosa son los
responsables de que existan fibras intraretinianas con recubrimiento mielínico.

15. DESVIACIÓN DE LA PAPILA
En esta situación, la papila aparece oftalmoscópicamente de lado. De esta manera, la excavación
se visualiza más lejana y el borde cercano al observador lo puede confundir con un papiledema.
La entidad es más frecuente en sujetos con gran astigmatismo y representa exclusivamente una
variante anatómica. La visión es normal y el aspecto no es progresivo.

16. Papila inclinada. Se observa generalmente en pacientes con miopía y astigmatismo. El disco puede ser
borroso y elevado.
Seudoedema por papila inclinada.

17. GLIOSIS DE LA PAPILA (PAPILA DE
BERGMEISTER)
Se trata de los restos fetales de la arteria hialoidea.
Durante la etapa embrionaria, de la papila emerge una túnica vasculosa que ayuda a la
formación del vítreo primario y del cristalino. Posteriormente los vasos tienden a cerrarse y a
desaparecer dejando en el vítreo algunos restos.
En ocasiones en el adulto es posible observar con el oftalmoscopio algunos restos de esta
túnica, en forma de sobrantes gliales

18. El aspecto es de membranas avasculares, más o menos blancas, emigrando hacia el vítreo posterior y
naciendo de la papila (por lo regular del lado nasal). Los bordes de la papila se ven bien definidos aunque en
algunas partes de su circunferencia puede estar oscurecidos o incluso elevados por los restos gliales. Este
resto hialoideo persistente no interfiere con la visión al menos que se asocie con otros defectos oculares. La
condición es generalmente unilateral y no progresiva.

19. DRUSEN DEL NERVIO OPTICO.
• Estos cuerpos hialinos o coloides son formaciones compuestas por
mucopolisacáridos, mucoproteinas, hierro, ácido ribonucléico y calcio que normalmente comienzan en la parte
retrolaminar del nervio óptico (drusas enterradas) y con el tiempo se van exponiendo haciéndose evidentes en la
porción prelaminar de este, por delante de la lámina cribosa, dando un aspecto grumoso y sobreelevado a la
papila.
Seudoedema de papila
por drusas papilares
ocultas

20. aspecto grumoso y sobreelevado a la papila.

21. HIPERMETROPIA
suelen ser papilas pequeñas con una excavación fisiológica disminuida o ausente, una mayor ramificación de los vasos que
emergen del disco óptico y un aspecto exuberante de la capa de fibras nerviosas que confluyen en los márgenes
papilares, confiriendo a la papila una sobreelevación con límites poco nítidos
Figura 1.1. b-c) Hipermetropía: se observan los
bordes
difuminados. No hay exudación ni hemorragias.
Ejemplo
de seudopapiledema.

22. POR LO QUE EN ESTOS SUJETOS SE APRECIA UNA AGLOMERACIÓN DE
FIBRAS GANGLIONARES PRODUCIENDO UNA PROTRUSIÓN PAPILAR
DANDO LA IMPRESIÓN DE UN PAPILEDEMA.
• Imagen S-2. Pseudopapiledema por hipermetropia

23. CRECIENTE MIOPICA
suelen ser papilas más grandes de lo normal con una excavación fisiológica más
pronunciada, que podría inducir a un diagnóstico erróneo. Es típico en miopías magnas ( > de 6
dps) encontrar el llamado cono o creciente miópico:
se observa coroides e incluso esclera por falta física de
retina alrededor de la papila, como consecuencia de la
elongación del globo ocular.
Estos crecientes se sitúan normalmente temporales al nervio
óptico, pero también pueden rodearlo completamente.

24. creciente miópico grande en el ojo derecho con atrofia
coroidea peripapilar.
Traslucidez de la esclera por atrofia
del epitelio pigmentario y coroides
subyacentes.

25. COLOBOMA DEL NERVIO ÓPTICO
• Ocurre por un cierre incompleto de la papila óptica.
• El coloboma es el resultado del fracaso en el cierre de
la hendidura embrionaria, 33 a 40 días después de la
fecundación.
• Si la cúpula óptica permanece abierta, sus
componentes ectodérmicos no van a estimular, a este
nivel, el desarrollo de la coroides subyacente, por lo
que esta zona sólo estará cubierta por la esclera.
Cuando se produce afectación del cierre posterior, las capas
afectadas serán coroides, epitelio pigmentario y retina

26. Coloboma papilar (fig. 13) : se evidencia una excavación muy amplia que suele estar situada a
nivel inferior, por lo que todo el tejido neural queda relegado a una pequeña cuña superior

27. • Características oftalmoscópicas para diferenciar un pseudopapiledema de un verdadero
edema de la papila:
• 1. Papila no hipéremica
• 2. Capilares no dilatados.
• 3. Se pueden observar cuerpos hialinos o drusas escondidas en la papila.
• 4. No se encuentran exudados, manchas algodonosas o hemorragias.
• 5. La papila generalmente tiene bordes irregulares con defectos del epitelio pigmentario
en la retina peripapilar.

28. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ENFERMEDAD
ADQUIRIDA DEL NERVIO ÓPTICO

29. • El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensión a un
aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) sobre 20 cm H2O o 15 mmHg.
• El aumento de presión del LCR se transmite a las vainas del nervio óptico, esto causa el
edema intracelular glial.
• El engrosamiento de los axones comprime la circulación venosa lo que causa hemorragias y
exudados. Inicialmente la función visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia
del nervio óptico y pérdida visual.

30. • La presión intracraneal aumentada causa
congestion capilar e hiperemia del disco.
• Estasis vascular: perdida de relación arteria
vena: en varias areas de la retina: venas
mas engrosadas de lo normal
Congestión persistente: excavación fisiológica
desaparece, los márgenes de la papila se engrosan , se
pierde la nitidez del contorno.
Los márgenes de la papilla se elevan del plano retiniano
, vasos ingurgitados, al salir de la papila se curvan hacia
abajo

31. Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema:
1. El papiledema precoz se caracteriza por borrosidad del disco óptico.
2. En el papiledema agudo se agrega elevación del disco, hemorragias y exudados.
1 2

32. 3.En el papiledema crónico desaparecen las hemorragias y aparecen depósitos drusenoides, hay
un deterioro progresivo de la función visual.
4.papiledema atrófico se caracteriza por una profunda pérdida visual con atrofia de la papila.
3 4

33. • La agudeza visual es con frecuencia
normal: la conducción por el n. óptico no
se afecta.
• Obscurecimientos visuales transitorios:
Son episodios de disminución de la
agudeza visual uni o bilaterales que duran
algunos segundos y se recuperan por
completo. Se deben a aumentos mayores
de la presión del LCR que comprometen
la circulación de la papila.
Elementos oftalmoscopicos sobresalientes:
1.Aumento del diámetro de la papila.
2. Aspecto de hongo por elevación de la
papila
3.Enrojecimiento de la papila
4 Congestión venosa y tortuosidad
5 Deflexión de vasos papilares al ir sobre la
retina
6 Hemorragias peripapilares en flama
7 Algunos exudados

34. CAUSAS MAS FRECUENTES DE
PAPILEDEMA:
• Tumfores cerebrales,abscesos,hematomas subdurales,hidrocefalia,meningitis
• Hipertensiones intracraneales benignas:cisticercosis.

35. El termino se refiere a lesiones del nervio óptico producidas por: alteraciones
inflamatorias, desmielinizantes o degenerativas.
La aparición de los síntomas oculares ocasionalmente va precedida de malestar general , fiebre, dolor
ocular leve a los movimientos y la presión de globo.

36. • Las neuritis ópticas tienen dos formas esenciales de presentación:
1. La alteración ocurre en la porción ocular del nervio o PAPILITIS.
2. El proceso inflamatorio sucede en cualquier parte entre la porción retrocular
y prequiasmatica: NEURITIS RETROBULBAR.

37. PAPILITIS
• La cabeza del nervio se observa
enrojecida, edematosa,protrute hacia la cavidad
vítrea
• Sus vasos están ensanchadosa su salida de la
papila.
• Indistinguible del papiledema.
Figura 4. Neuritis óptica bulbar o papilitis. La papila óptica está
elevada y de bordes borrosos.

38. • En las papilitis hay pocas o ninguna de
hemorragias y exudados en general el grado de
edema es menor.

39. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Lo establece la perdida súbita de la vision: neuritis sucede de manera notable.
• Reflejos pupilares frecuentemente afectados.(pupila de marcus gunn)
• Campos visuales muestran escotomas.
• Alteraciones de la visión del color.

40. La papilitis puede tener varias causas, aunque la causa exacta casi nunca se sabe.
desde el punto de vista etiológico las causas de papilitis y neuritis retrobulbar son las mismas.

41. • Causa mas frecuente de neuritis óptica en menores de 50 años: esclerosis multiple
• Mayores de 60 años: problemas isquemicos

42. • Neuritis en forma bilateral: problemas toxicos, alcohol metílico,plomo, problemas virales.
• En general las neuritis tienden a ser autolimitadas de 4 a 8 semanas.
• Si el proceso inflamatorio agudo es muy grave: atrofia óptica completa.

43. La atrofia óptica se produce por la pérdida de los axones de las
células ganglionares, que forman el nervio óptico, y son
reemplazados por tejido glial.
Como consecuencia de: procesos inflamatorios
intensos,compresiones crónicas,procesos infiltrativos, toxicos o
degenerativos.

44. • Descendente:cuando el nervio óptico
resulta dañado en su trayecto hacia el
cerebro sus fibras se degeneran en forma
descendente hasta las células ganglionares
retinianas. Lesiones
traumáticas, compresión tumoral
• Ascendente: resultado de un proceso
degenerativo en la porción ocular de nervio
óptico. Causas:
• Papilitis,oclusión de la arteria central, oclusión de
la vena central
Atrofia óptica post
traumatica

45. • Atrofia parcial del N óptico: papila de
coloración blanquecina en un sector ,el
resto presenta color normal.
• Causas: esclerosis múltiple e isquemia
Atrofia completa del nervio óptico:
• Papila de color blanco nacarado con frecuencia
desaparece la excavación fisiológica, reemplazada por
tejido glial
• La vasculatura se adelgaza
• Vision ausente.
• Atrofia unilateral( pupila de marcus gunn)
• Atrofia bilateral no hay reflejos
Generalmente
subsecuentes a:
Procesos inflam
intensos
Causas centrales

46. ATROFIA DE LEBER
• Predomina en varones, es binocular, aunque puede comenzar con diferencia en el tiempo entre uno y
otro ojo. La presentación es de forma subaguda, deficiencia visual que progresa en días o semanas
En el fondo del ojo, en un inicio se pueden observar
dilataciones capilares
Seguidamente da paso a la atrofia del haz papilomacular y a
palidez temporal del disco, que en los casos de peor visión se
hace total
. La mejoría de la función visual es poco frecuente.
Neuropatía óptica hereditaria de Leber. Fase atrófica.

47. • Causas frecuentes en mayores de 60 años: problemas vasculares crónicos, agudizaciones de NOI:
atrofia completa del n óptico.
Noia: neuritis
óptica
isquémica
nterior

49. • Papila de bordes nítidos, blanca nacarada:
proceso atrófico proviene de cualquier
punto por detrás del globo ocular
(descendente).
• Si el proceso inflamatorio ocurrió en la
papila y produjo una atrofia esta es
ascendente. (papilitis)

50. Datos de la
exploracion
papiledema papilitis Neurits
óptica
retrobulbar
Obstruccion
venosa
Color de la
papila
Rosada,
hiperemica
hiperemica Normal,
rosada
Muy
hiperemica
Bordes de la
papila
difusos difusos normales difusos
Sangre en la
retina
no no no Abundantes
hemorragias
Agudeza
visual
Normal o
episodios de
vision mala
Muy
disminuida
Muy
disminuida
disminuida
Campos
visuales
Aumento,
mancha
ciega
escotomas escotomas escotomas
Reflejos
pupilares
normales Defecto
aferente
Defecto
aferente
normales
Diagnostico diferencial para las alteraciones del nervio
óptico