[Infectologia] cromoblastomicose

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[Infectologia] cromoblastomicose

  1. 1. CROMOBLASTOMICOSECROMOBLASTOMICOSEConceição PedrozoConceição Pedrozo
  2. 2. •Infecção causada por fungos negros(demáceos).•A família Dematiaceae apresentapigmentação escura em sua paredecelular.•O pigmento é a melanina, que tem doispapéis: fotoprotetor e virulência dofungo.CROMOBLASTOMICOSE
  3. 3. Exame direto do fungo dacromoblastomicose
  4. 4. HISTÓRICOHISTÓRICO•Rudolph (1914) – relato dos 6 primeiros casosna literatura•Lane & Medlar (1915) – 1º caso norte-americano•Pedroso & Gomes (1920) – relataram 4 casosde dermatite verrucosa causada porPhialophora verrucosa•Brumpt (1922) – criou a denominaçãoHormodendrum pedrosoi•Negroni (1936) – criou o gênero Fonsecaea,revalidando a espécie pedrosoi de Brumpt.
  5. 5. CROMOBLASTOMICOSECROMOBLASTOMICOSE•INTRODUÇÃODestaca-se na população rural por sua morbidade.De evolução clínica lenta e com manutenção do estado geraldo paciente.Produz deformidade e impotência funcional do membroacometido, levando a incapacitação permanente para otrabalho.Melhor seria surpreender e tratar adequadamente com exéresecirúrgica.
  6. 6. ECOEPIDEMIOLOGIAECOEPIDEMIOLOGIA•Infecção crônica, granulomatosa da pele e tecidosubcutâneo.•Resulta da implantação traumática transcutânea depropágulos originários de diversas espécies de fungos dafamília Dematiaceae.•É de caráter endêmico, ocorrendo principalmente entre apopulação rural de zonas tropicais e subtropicais.•Maior incidência na ilha de Madagascar (1/6.819 hab).•No Brasil, 1/196.000hab.•> no sexo masculino (15:1).
  7. 7. Casos de cromoblastomicose no BrasilCasos de cromoblastomicose no Brasil19141914 aa 200320031032 casos1032 casospublicadospublicados
  8. 8. Ferreira et al. (1981)- 14 casosFerreira et al. (1981)- 14 casosPedrozo e Silva et al.- 150 casosPedrozo e Silva et al.- 150 casosMaranhãoMaranhãoTotal – 164 casos
  9. 9. ÁREA GEOGRÁFICAÁREA GEOGRÁFICA78,75%10%5%6,25%
  10. 10. ECOEPIDEMIOLOGIA (2)ECOEPIDEMIOLOGIA (2)•Várias espécies de fungos demáceos sãorelacionados à etiologia: Fonsecaea pedrosoi,Cladophialophora carrioni, Phialophora verrucosa,Fonsecaea compacta, Rhinocladiella aquaspersa,Exophiala jeanselmei, E. spinifera e E. castellanii.•Popularmente conhecida por “figueira” ou“formigueiro”.
  11. 11. HISTÓRIA NATURALHISTÓRIA NATURAL•A infecção é desencadeada pelo agente etiológico,transportado de sua vida saprofítica na natureza para apele do hospedeiro.•Macro ou microtraumatismo causados pelas atividadesagrícolas, veiculam o agente através de solução decontinuidade epidérmica.•O fungo se transforma da fase filamentosa em estruturasarredondadas de paredes espessas e acastanhadas, com4 a 12 micra de diâmetro(células muriformes).•A evolução depende de fatores inerentes ao parasita(virulência, viabilidade e inóculo)e ao hospedeiro (sexo,idade, genética, resistência natural e imunulógica).
  12. 12. EpidemiologiaEpidemiologia•Trabalhadores Rurais – 88,7%•Agricultura não mecanizada•Idade - 8 a 83 anos ( 30 a 60 anos)•Sexo (masculino/feminino) – 7 : 1
  13. 13. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
  14. 14. MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS•Inicialmente, no local de implantação, as lesões sãopapulares de superfície eritematosa e descamativa quegradualmente aumentam em tamanho.•Posteriormente, as lesões podem evoluir com polimorfismo.•Tipos básicos de lesão: nodular, verruciforme, em placa(infiltrativa e verrucosa), tumoral e cicatricial.•A disseminação ocorre por contiguidade, linfática•Há referência de dor e prurido .•Infecção bacteriana e edema são complicações que surgemna falta de manejo terapêutico adequado.
  15. 15. 1,1%16,4%82,4%Localização das lesões
  16. 16. TIPOS LESIONAISTIPOS LESIONAIS
  17. 17. Lesões tumorais
  18. 18. Lesão cicatricial
  19. 19. Lesão verruciforme
  20. 20. Lesão em placa
  21. 21. Lesão em placa
  22. 22. GRAVIDADE DAS LESÕESGRAVIDADE DAS LESÕES
  23. 23. Forma leveForma leve
  24. 24. Forma moderada
  25. 25. Forma grave
  26. 26. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO•Presença de elementos muriforme no examemicológico direto e/ou histopatológico.•Cultura e microcultivo são necessários para odiagnóstico etiológico, após análise micromorfológicas.•Histopatológico: reação inespecífica, com hiperplasiapseudoepiteliomatosa ou acantose, na epiderme; naderme, nódulos granulomatosos, com células gigantestipo Langhans e corpo estranho; microabscessos comneutrófilos e células muriformes no interior de célulasgigantes ou livres.
  27. 27. Exame diretoExame direto Positivo em 94,5% dosPositivo em 94,5% dos91 exames realizados.91 exames realizados.Queiroz-Telles (1996): 92,9%Queiroz-Telles (1996): 92,9%Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001):Bonifaz, Carrasco-Gerard e Saul (2001):96%96%
  28. 28. Fonsecaea pedrosoiCultura
  29. 29. Phialophora verrucosa
  30. 30. Rhinocladiella aquaspersa
  31. 31. Exame histopatológico, com célulasmuriformes
  32. 32. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL•Verrugas e papilomas virais. .Neoplasias•Tuberculose .Psoríase•Hanseníase .Sarcoidose•Sífilis•Leishmaniose cutânea•Esporotricose•Micetomas•Lobomicoses•Paracoccidiomicose•Histoplasmose
  33. 33. TRATAMENTOTRATAMENTO•Lesões iniciais – exérese cirúrgica.•Lesões irressecáveis- drogas antifúngicas: Combinaçãode anfotericina B com a 5-fluorcitosina, itraconazol eterbinafina.•Itraconazol: formas leves e moderadas- 200mg/dia de 8a 12 meses (90% de cura clínica e micológica); formasgraves- 400mg/dia (40% de cura clínica e micológica)
  34. 34. BOA PROVA!BOA PROVA!

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