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1. Retroviridae.
Alejandra Estefanía Mata Sánchez / Ana Paola Ortiz González.

2. Características
 Estos virus son ARN envueltos, de
cadena sencilla, con nucleocápside
icosahédrica, la envoltura tiene
espículas glicoproteícas en su
superficie.
 Los retrovirus son únicos entre los
virus en el sentido de que ellos portan
2 copias idénticas de su genoma en
los virones (son diploides).
 Muchos retrovirus portan oncogenes
(p.ej. El virus del sarcoma de Rous en
las aves), mientras que otro no (p.ej.
El virus linfotrópico de células T
humanas), sin embargo algunos
retrovirus pueden causar tumores sin
portar oncogenes.

3. Clasificación.
 Actualmente existen siete géneros en la familia. Todos los
géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan
cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Los
géneros, con los virus más importantes, son:
 Alfaretrovirus
o Virus de la leucosis Aviar.
o Virus del sarcoma aviar.
o Virus de la mieloblastosis aviar.
o Virus del sarcoma de Rous.
Betaretrovirus
o Virus del tumor mamario del
ratón: un virus importante muy
estudiado de los ratones.
o Adenocarcinoma pulmonar
ovino.
o Virus del tumor nasal
enzoótico.

4.  Gamaretrovirus
o Virus de la leucemia felina.
o Virus del sarcoma felino.
o Virus de la reticuloendoteliosis
aviar.
 Deltaretrovirus
o Virus de la leucemia bovina.
 Epsilonretrovirus
o Virus del tumor de los peces.
 Espumavirus agentes espumosos
(por ejemplo los virus espumosos
de los bovinos y de los simios) que
causan infecciones persistentes
pero silenciosas en varios
hospederos naturales. Ellos son
contaminantes ocasionales en
cultivos celulares.
 Lentivirus estos virus causan
enfermedades del tipo de las inmuno-
deficiencias.
 o Virus Maedi / Visna
 o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina
 o Virus de la Anemia infecciosa equina
 o Virus de la Inmunodeficiencia felina
 o Virus de la Inmunodeficiencia bovina
 o Virus de la Inmunodeficiencia
humana 1 y 2
 o Virus de la Inmunodeficiencia del
simio

5. Alfaretrovirus: leucosis aviar.

6. Causas.
 El gpo de virus de la leucosis aviar
(ALGV), esta conformado por 10
subgrupos, de la A a la J.
 Los virus de los subgrupos A al E y
el J infectan pollos, los virus de los
otros subgrupos se presentan en
codorniz, perdiz y faisán.
 El gpo ALGV contiene ambos
virus, los competentes y los
defectivos en replicación.
 Los virus defectivos no son
importantes como causa de
leucosis.
 Los virus del subgrupo A causan
la mayoría de los brotes de
leucosis aviar que se
manifiestan como leucosis
linfoide, un linfoma de células B.
 Los virus del subgrupo J han
sido asociados como leucosis
mieloide en pollos de engorda.
 La mayoría de los virus que
causan leucosis aviar son
exógenos. Los ALGV’s
endógenos, los cuales
pertenecen al principalmente al
subgrupo E y ocurren
comúnmente en pollos y otras
especies aviares, son de poca o
ninguna patogenicidad.

7. Distribución y transmisión.
 Ocurren comúnmente en pollos, codornices, perdices y
faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran
importancia económica.
 Puede ocurrir por contacto, puesto que el virus esta presente
en heces y saliva, el principal medio de transmisión es a través
del huevo.
 Los parásitos hematófagos son vectores potenciales.

8. Diagnostico y prevención.
 Especímenes clínicos: aves enteras
 El aislamiento del virus o la demostración de anticuerpos no e
considerado de valor en el diagnostico debido a que el virus del
grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos.
 No existe vacuna disponible y la erradicación es el método
preferido de control. Los criaderos infectados con el virus son
detectados a través de la prueba ELISA.
 Las incubadoras deben estar limpias y desinfectadas
adecuadamente.
 Controlar parásitos hematófagos.

9. Virus de la leucemia felina
(FeLV)

10.  Existen tres subgrupos del virus, A, B y C basados en las diferencias
en las glicoproteínas de la envoltura.
 Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas;
virus B y C, también crecen en células humanas, de canino y de
visón. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en
fibroblastos de felinos.
 FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente
infectados con leucemia viral felina. FeLV-A tiende a ser menos
patogénico que los otros dos subgrupos.
 FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes
del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. FeLV-B puede ser
aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL.

11.  La infección con ambos subgrupos de
virus A y B es más seria que solamente
con el subgrupo A.
 FeLV-C se presenta en gatos infectados
con FeLV-A como un resultado de las
mutaciones en los genes del FeLV-A.
 FeLV-C causa una anemia fatal y por
esto es raramente transmitida.
 La recombinación frecuente de FeLV con
los genes de las células hospederas
produce virus del sarcoma felino
recombinantes defectivos en replicación.
Los últimos virus pueden ser aislados de
fibrosarcomas en gatos jóvenes.

12. Distribución. La enfermedad, la cual ocurre en todo el
mundo, es una afección importante,
frecuente de los gatos domésticos y
algunos otros felinos tales como los gatos
silvestres y los gatos de la jungla.
 El calostro parece proteger los gatitos
durante el primer mes de vida. Los gatitos
mayores son particularmente susceptibles,
pero la susceptibilidad disminuye con la
edad.
 Se ha estimado que solo 1 de cada 5
gatos expuestos a las 10 semanas de
edad desarrollará infección persistente.
Los gatitos de gatas persistentemente
infectadas usualmente también se
infectan.

13. Transmisión.
 El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales, y en
orina y heces. La infección es por ingestión y la diseminación es por
contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. La saliva es
particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento
mutuo son medios comunes de diseminación.

14. Patogénesis.
 Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. Viremia primaria o
transitoria.
 Replicación en tejidos linfáticos sistémicos, medula ósea y otros tejidos (puede ser
eliminación del virus o infección latente).
 Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus).
 Involucra extensivamente la médula ósea, estómago, faringe, esófago, glándulas
 salivales, vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación
del virus/ infección latente/ infección activa.
 Con infección activa, el virus es excretado en saliva, heces, orina y secreciones
respiratorias.
 Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas.

15. Características clínicas y
patológicas.
 La mayoría de los gatos infectados con Felv desarrollan una
respuesta inmune efectiva y se recuperan exitosamente, y sin
evidencia. Un pequeño porcentaje es vire mico por un periodo
variable, peso asintomáticos y eventualmente el virus es eliminado.
 Aquellos con respuestas insuficientes (2%) permanecen infectados y
desarrollan una variedad de formas neoplásicas y no neoplásicas.
 El 80% de los gatos con el virus mueren dentro de los siguientes 3
años.
 Los signos clínicos varían según; naturaleza, extensión y
localización de las lesiones. Son las siguientes:

16. Formas neoplásicas.
 Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan
una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia, multicéntrica, tímica o
leucemia linfoide. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de
tumores. Los signos generales son letargia, anorexia y pérdida de peso.
 Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con
FeLV referidas arriba, serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Esto
puede complicar el diagnóstico.

17. Formas no neoplásicas.
 Inmunosupresión: El mecanismo responsable de la inmunosupresión
inducida por el FeLV no está bien entendido. La inmunosupresión
incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos, virales,micóticos
y protozoarios.
 Desordenes reproductivos: La infección con FeLV puede resultar en
muerte fetal (reabsorción fetal), aborto / (gestación tardía) e infertilidad.
Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. Se
estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan.
 Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan
persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y
enfermizos. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello
que es llamado el "síndrome del gatito débil".
 Glomerulonefritis.

18. Diagnostico.
 Frotis sanguíneo, tumores, medula ósea y suero.
 Los exámenes que pueden ser usados son; examen
histopatológico de biopsia, de medula ósea y citología de fluidos
torácicos y abdominales, sin embargo las formas mas practicas y
confiables son ELISA y el IFA.
 El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares, pero
el aislamiento viral como herramienta diagnostica es costoso y
dilatado.
 El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral.

19.  Terapia de mantenimiento.
 Quimioterapia e irradiación
pueden prolongar la vida en
gatos con neoplasia.
 Agentes antivirales
(incluyendo IFN-α
recombinante humano y AZT)
pueden retardar la aparición
de los signos clínicos, pero
no son curativos.
 El FeLV es lábil y pierde
rápidamente su infectividad en
el ambiente. Es fácilmente
inactivado por desinfectantes de
uso común.
 Están disponibles vacunas a
base de virus muerto y de
subunidades, y son
administradas desde las nueve
semanas de edad. Ellas no
eliminan infecciones pre-
existentes. Las vacunas no
interfieren con las pruebas para
antígeno viral. La evaluación
con ELISA e IFA es
recomendada antes de la
vacunación.
Tratamiento y prevención.

20. Lentivirus: anemia
infecciosa equina (fiebre
de pantano)

21.  El VAIE es capaz de infectar a todos los
miembros de los equinos, incluyendo
caballos, mulas y burros.
 Es también el primer retrovirus que se
observo ser transmitido
mecánicamente por insectos
(tabanidos).
 Los animales infectados permanecen
así de por vida.

22. Distribución.
 La AIE es una enfermedad de equinos que se presenta en
muchos países, particularmente en regiones pantanosas bajas

23. Transmisión.
 Esta ocurre cuando la sangre de un
caballo infectado se introduce en un
caballo susceptible a través de
insectos hematófagos (tabánidos),
agujas hipodérmicas e instrumentos
quirúrgicos
 El virus puede estar presente en la
leche, saliva, semen y orina, así que
se piensa que la transmisión directa
e indirecta puede ser posible

24. Patogénesis.
 El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células
Kupffer, a partir de donde el provirus puede ser transportado a
todo el cuerpo.
 En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede
relacionarse con periodos febriles intermitentes.
 La respuesta humoral a la presencia de anfígeno viral estimula
la producción de anticuerpos no neutralizantes, estos
anticuerpos se unen al anfígeno viral formando complejos
inmunes.

25. Características clínicas y patológicas.
 El periodo de incubación del virus de la AIE es generalmente de
2-6 semanas.
 La enfermedad puede ser aguda o crónica.
 La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de
fiebre, depresión, anorexia, sed, debilidad progresiva,
hemorragias petequiales, edema ventral, y muerte en 2-4
semanas.
 La forma crónica es mas común. Los equinos afectados están
febriles y anémicos. Experimentan pedida de peso y
frecuentemente edema en miembros y abdomen. Algunos
pueden presentar ataxia como signo clínico.

26. Diagnostico.
 Especímenes clínicos: suero, fluido cefalorraquídeo de
caballos con ataxia.
 Debido a que la AIE es una infección persistente, la
demostración de anticuerpos específicos se usa rutinariamente
para el diagnostico, esto se leva a cabo principalmente con la
prueba inmunodifusión en agar.
 También se usa la prueba ELISA competitiva, pero sus
resultados deben ser comprobados con la prueba Coggins.
 El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos
equinos, no causa efecto citopatico notable.
 El ADN proviral puede ser detectado por PCR.

27. Prevención. Actualmente no hay vacunas.
 Todos los caballos deben de
ser sometidos a pruebas
serológicas.
 Los caballos positivos deben
ser sacrificados o confinados a
cuadras a pruebas de
vectores, o separados al
menos 200 yardas de resto.

28. Virus de la Inmunodeficiencia
felina.

29.  Han sido identificados cinco subtipos de VIF, basándose en la
diferencia de la secuencia de aminoácidos de la envoltura.
 Se presenta frecuentemente en gatos de todo el mundo. Se
han recuperados virus semejantes a partir de felinos silvestres
y de zoológico. Los machos errantes presentan la mas alta
incidencia de infección.
 La transmisión se da principalmente por mordeduras.

30. Patogénesis.
 La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la
que se observa con el HIV, por lo que algunas veces la
infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. El
VIF se replica primariamente en linfocitos TCD4, pero
también en macrófagos.
 La infección es seguida por una viremia crónica que
alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas, y luego
desciende. La viremia se incrementa hacia la etapa final
de la enfermedad.
 La respuesta humoral es normal, sin embargo hay una
disminución progresiva en la función del CMI debido a la
disminución de las células CD4.

31.  Se observa un incremento del número de infecciones por
microorganismos oportunistas, asociado a la inmunodeficiencia
clínica observada.
 Hay también un incremento en el número de virus variantes,
debido a la replicación con tendencia al error.

32. Características clínicas y patológicas.
 Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 - 2 meses después de la
infección, y consisten en depresión, fiebre y linfoadenopatía generalizada.
 Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen
después de unas pocas semanas o meses, pero los gatos permanecen
virémicos de por vida. Un periodo de relativa normalidad puede durar de
meses a años.
 Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las
infecciones crónicas por microorganismos oportunistas, causadas por el
deterioro del sistema inmune. Las infecciones crónicas pueden originar
estomatitis, gingivitis, rinitis, conjuntivitis, neumonitis, enteritis y dermatitis.
Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica, y una
infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a
una neoplasia.

33. Diagnostico.
 Muestras clínicas: suero.
 Debido a que los gatos infectados con
VIF permanecen infectados de por vida,
la detección de anticuerpos contra el VIF
se considera el método más conveniente
y confiable de diagnóstico. Los
anticuerpos pueden detectarse por
ensayos de inmunofluorescencia o por
ELISA. Los estuches comerciales de
ELISA están disponibles comercialmente
y se consideran muy sensibles y
específicos.

34. Tratamiento.
 Terapia de mantenimiento y antimicrobianos
para las infecciones secundarias.
 No se recomienda ninguna otra vacuna
además de la de la rabia.
 Se dice que los inhibidores de la transcriptasa
reversa como aquellos usados en el
tratamiento del VIH.

35. Prevención.
 La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro
de casa. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos.
 Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos.
 En los Estados Unidos está comercialmente disponible una
vacuna inactivada preparada a partir de extractos inactivos de
cepas del subtipo Petaluma A y del Shizuoka D.
 Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente
positivos. La eficacia de la vacuna está actualmente en
evaluación.