1) El nervio mandibular emerge del cráneo y se divide en un tronco anterior y posterior, cada uno con varias ramas que inervan estructuras de la cabeza y cuello. 2) Estas ramas a menudo pasan cerca de músculos y arterias, lo que las expone a compresión y daño. 3) La compresión de las ramas del nervio mandibular puede causar entumecimiento, dolor facial y de la articulación temporomandibular.

1. NERVIO MANDIBULAR:
ANATOMÍA DE LAS LESIONES DE NERVIOS Y ATRAPAMIENTO
M. Piagkou1, T. Demesticha2, G. Piagkos3,
Chrysanthou Ioannis4, P. Skandalakis5 y E.O. Johnson6
1,3,4,5,6 Department de Anatomía,
2 Departamento de Anestesiología, Hospital Metropolitano
Escuela de Medicina de la Universidad de Atenas
Grecia
1. Introducción
El nervio trigémino (NT) es un nervio craneal mixto que consta principalmente de
neuronas sensoriales. Emerge del tronco encefálico de la superficie lateral de la
protuberancia, luego entra en el ganglio trigeminal (GT) y después de unos pocos
milímetros es seguido de una extensa serie de divisiones. De las tres ramas
principales que se desprenden del GT, el nervio mandibular (NM) comprende la
tercera y más grande de las tres divisiones. El NM también tiene un componente
motor adicional. Por lo tanto, a diferencia de las otras dos divisiones del NT, que
transmiten fibras aferentes, el NM también contiene fibras motoras o eferentes que
inervan los músculos de la masticación (incluyendo el milohioideo, el vientre
anterior del músculo digástrico, el tensor del velo del paladar y músculo tensor del
tímpano). La mayoría de estas fibras viajan directamente a sus tejidos diana. Los
axones sensoriales inervan la piel del lado lateral de la cabeza, la lengua y la pared
de la mucosa de la cavidad oral. Algunos axones sensoriales entran en la
mandíbula e inervan los dientes y salen por el agujero mentoniano para inervar la
piel de la mandíbula inferior.
Una neuropatía por atrapamiento es una lesión nerviosa causada por presión o
irritación mecánica de algunas estructuras anatómicas próximas al nervio. Esto
ocurre con frecuencia cuando el nervio pasa a través de un canal de fibro-óseo, o
debido a un pinzamiento por una estructura anatómica (hueso, músculo o una
banda fibrosa), o debido a influencias combinadas en el atrapamiento del nervio
entre los tejidos blandos y duros. Cualquier lesión mecánica del nervio por lo tanto,
podría considerarse una compresión o neuropatía por atrapamiento (Kwak et al.,
2003). Un lugar habitual de compresión del NT es la fosa infratemporal (FIT) (Nayak
et al., 2008), un espacio retromaxilar profundo, situada debajo de la fosa craneal
media, la faringe y la rama ascendente mandibular. La FIT contiene varios de los
músculos de la masticación, el plexo venoso pterigoideo, la arteria maxilar interna
(AMI) y la ramificación del NM (Prades et al., 2003) (Figura 1). La AMI está en
contacto con el nervio dentario inferior (NDI) y nervio lingual (NL) (Trost et al., 2009).
Recientemente, se cree que algunos casos de síndrome de la articulación
temporomandibular (ATM), dolor persistente idiopática facial (PIFP) y el síndrome
de dolor miofascial (MPS) puede ser debido a neuropatías por atrapamiento del NM
en la FIT (Loughner et al., 1990). Diversas anomalías musculares en la FIT se han
informado al considerar los síntomas neurológicos inexplicables atribuidos a ramas
del NM. Las variaciones del curso típico del nervio son importantes para una
anestesia local adecuada y cirugías dental, oncológicay reconstructiva (Akita et al.,
2001). Siempre que se observen estas variaciones deben ser reportados, ya que
pueden causar graves consecuencias en cualquier intervención quirúrgica de la
región, y pueden conducir a falsos diagnósticos diferenciales neurológicos.
Si ocurren ramas anómalas del NM en combinación con ligamentos osificados,
entonces las fibras sensitivas cutáneas pueden pasar a través de uno de los
agujeros formados por las barras osificadas (Shaw, 1993). El NM puede ser
comprimido como resultado tanto de su curso como en su relación con las
estructuras circundantes, sobre todo al pasar entre los musculos pterigoideo medial
(MPM) y pterigoideo lateral (MPL). Cuando los músculos pterigoideos se contraen,

2. tanto el NDI y el NL se pueden comprimir.Esto se traduce en dolor, particularmente
durante la masticación; y eventualmente puede causar la neuralgia del trigémino
(NGT) (Anil et al., 2003). El atrapamiento del NM puede causar adormecimiento de
todas las regiones periféricas inervadas por el. También podría conducir a dolor
durante el habla (Peuker et al., 2001).
Fig. 1. La distribución del nervio mandibular y sus ramas en la fosa infratemporal (FIT).
2. Curso típico del nervio mandibular y sus ramas
El NM, la mayor de las tres divisiones del NT, sale del cráneo a través del agujero
oval (AO) y entra en la FTI y medial al MPL; se divide en un tronco anterior más
pequeño y un tronco posterior más grande. El tronco anterior pasa entre el techo
de la FIT y el MPL y el tronco posterior desciende medialmente al MPL, lo que
podría atrapar el nervio (Isberg et al, 1987; Loughner et al, 1990) (Figura 2).
Fig. 2. La división mandibular del NT emergiendo por el agujero oval, profundo en la FIT.

3. 3. El tronco anterior del NM
El nervio bucal (NB) abastece principalmente al MPL al pasar a través de el y
puede dar el nervio temporal profundo anterior (NTPA). Suministra inervación a la
piel sobre la parte anterior del buccinador y la membrana mucosa bucal, junto con
la parte posterior de la encía bucal, adyacente a los dientes 2ª y 3ª molares. Transita
entre los dos vientres del MPL, descendiendo en sentido anterior, profundo en el
tendón del músculo temporal. Este curso normal es un sitio potencial de
atrapamiento. Si se produce espasmo del MPL, el NB podría ser comprimido, y esta
compresión puede provocar entumecimiento de la mejilla. Ha sido reportada la
compresión del NB por un músculo temporal hiperactivo y puede resultar en dolor
paroxístico similar a la neuralgia (Loughner al., 1990). Kim et al (2003) encontró que
en 8 cadáveres (33,3%) del NB fue atrapado dentro de las fibras musculares
anteriores del temporal.
El nervio maseterico pasa lateralmente, por encima del MPL en la base del cráneo,
por delante de la articulación temporomandibular y posterior al tendón del temporal;
cruza la parte posterior de la escotadura sigmoidea mandibular con la arteria
maseterina, se ramifica y entra en la superficie profunda del masetero. También
suministra a la ATM. La compresión del nervio maseterico por la ATM se encontró
en 1 articulacion con excesiva traslación condilar (Johansson et al., 1990).
Los nervios temporales profundos (NTP) por lo general una rama anterior y una
posterior pasan por encima del MPL para entrar en la superficie profunda del
temporal. El pequeño nervio temporal profundo posterior (NTPP) a veces surge en
común con el nervio maseterico. El nervio temporal profundo anterior (NTPA), una
rama del NB, asciende sobre el vientre superior del MPL. A menudo se observa una
rama media. Johannson et al. (1990) encontraron que la NTPP puede pasar cerca
de la inserción anterior de la cápsula articular en el hueso temporal, exponiéndolo
al riesgo de irritación mecánica con la hipermovilidad del cóndilo. Loughner et al.
(1990) observaron al nervio milohioideo y al NTPA pasando por el MPL. Una
condición espástica del MPL puede ser causalmente relacionada con la compresión
de un nervio atrapado que conduce a entumecimiento, dolor, o ambos en las
respectivas áreas de distribución del nervio. La compresión de las ramas
sensoriales de los NTP por el músculo temporal es una causa de la neuropatía
(neuralgia o parestesia) (Madhavi et al., 2006).
El nervio al MPL entra por la superficie profunda del músculo y puede presentarse
por separado de la división anterior o con el NB.
4. El tronco posterior del NM
El nervio auriculotemporal (NAT) por lo general tiene 2 raíces, que surge de la
división posterior del NM. Rodea la arteria meníngea media (AMM) y transita
posteriormente, pasando entre el ligamento esfenomandibular (LEM) y el cuello del
cóndilo mandíbular. A continuación, corre lateralmente detrás de la ATM para
emerger en profundidad en la parte superior de la glándula parótida. El nervio lleva
fibras somatosensoriales del NM y secretomotoras del nervio glosofaríngeo (NG).
El NAT se comunica con el nervio facial (NF) en el borde posterior de la rama
mandibular, donde el NAT pasa por detrás del cuello del cóndilo. Si las fibras cruzan
desde la NAT al NF y no al revés, esta comunicación puede representar una vía
para discapacidad sensorial del NF; es decir, puede ocurrir dolor en los músculos
de la expresión facial debido a un NAT atrapado y comprimido. Un NAT atrapado
en el MPL podría ser la etiología detrás de una neuropatía dolorosa en una rama
distal del NAT que suministra inervación sensitiva a un ATM trastornado (Akita et
al., 2001).
El NAT está en estrecha relación anatómica con el proceso condilar, la ATM, la
arteria temporal superficial (ATS) y el MPL. La compresión del NAT por un MPL
hipertrofiado puede resultar en neuralgia o parestesia de la ATM, meato acústico

4. exerno y los músculosfaciales y, puede resultar en deterioro funcional ipsilateral de
la salivación. Además, la posición alterada del NAT y sus bucles extensos o
múltiples pueden hacer que el NAT sea más susceptible a neuropatía por
atrapamiento. Con frecuencia se producen dolores de la sien debido al
atrapamiento del NAT, que a veces es de naturaleza pulsatil, debido a su
proximidad a la ATS (Soni et al., 2009). Johannson et al. (1990) puso de manifiesto
la existencia de prerequisitos topográficos para la influencia mecánica sobre las
ramas del NM pasando en la región de la ATM. En las articulaciones, con un disco
desplazado, el tronco del NAT esta casi en contacto con la cara medial del cóndilo
en lugar de exhibir su curso normal de protección a nivel del cuello del cóndilo,
exponiendose así a la posible irritación mecánica del nervio durante los
movimientos condilares anteromediales.
El nervio dentario inferior (NDI) normalmente desciende medial al MPL. En su
borde inferior, el nervio pasa entre el LEM y la rama mandibular, y luego entra en
el conducto dentario inferior a través del agujero dentario inferior. En el conducto
dentario inferior transita hacia abajo y adelante, generalmente por debajo de los
ápices de los dientes hasta los primeros y segundos premolares, donde se divide
en las ramas terminales incisiva y mentoniana (Khan et al., 2009). Debido a que el
NDI es un nervio mixto, se sugiere que durante el desarrollo, las fibras sensoriales
y motoras son guiadas por separado, y toman diferentes vias de migración. Cuando
el componente motor del nervio sale para su destino final, las fibras sensoriales se
reúnen (Krmpotic-Nemanic et al., 1999). También se encontró que el NDI y el NL
pueden pasar cerca de la parte medial del cóndilo. En articulaciones con esta
topografía del nervio, un disco medial desplazado podría interferir mecánicamente
con estos nervios. Estos hallazgos podrían explicar el fuerte dolor agudo que se
siente a nivel local en la articulación con los movimientos de la mandíbula y el dolor
y otras sensaciones proyectadas en la zona de la distribución terminal de las ramas
del nervio cerca de la ATM, como los oídos, la sien, la mejilla, la lengua y los dientes
(Johansson et al., 1990).
Las ramas del nervio milohioideo del NDI como éste, desciende entre el LEM y la
rama mandibular. El nervio milohioideo (nervio mixto) pasa hacia adelante por una
ranura para llegar al músculo milohioideo y el vientre anterior del músculo
digástrico. Loughner et al. (1990) encontraron un atrapamiento inusual del nervio
milohioideo en el MPL en un cadáver. La compresión del nervio puede causar un
profundo dolor mal localizado de los músculos que inerva. La compresión crónica
de los nervios resulta en paresia muscular. El atrapamiento bilateral del nervio
puede provocar dificultades para deglutir.
El nervio lingual (NL) es la rama sensorial más pequeña del tronco posterior del
NM. Por debajo del AO, se une estrechamente con el NDI. La separación del NDI,
por lo general 5-10 mm por debajo de la base del cráneo, comienza su curso en la
FIT cerca del ganglio ótico (Kim et al., 2004). Los datos sobre la topografía del NL
en la FIT siguen siendo incompletos (Trost et al., 2009). El NL corre entre el tensor
del velo del paladar y el MPL donde se le une la cuerda del tímpano (CT) (rama del
NF). La CT lleva las fibras gustativas para los dos tercios anteriores de la lengua y
las fibras parasimpáticas a las glándulas salivales submandibular y sublingual (Zur
et al., 2004).
El NL que emerge de la cubierta del MPL, se dirige hacia abajo y hacia delante
acostado sobre la superficie del MPM y se mueve progresivamente hacia la
superficie medial de la rama mandibular hasta que queda íntimamente relacionado
con el hueso a unos pocos milímetros por debajo y detrás de la unión de la rama
horizontal y vertical de la mandíbula. Aquí, se encuentra por delante y ligeramente
más profunda que el NDI. A continuación, pasa por debajo de la unión mandibular
del constrictor faríngeo superior y rafe pterigomandibular, aplicada estrechamente
al periostio de la superficie medial de la mandíbula, hasta que se encuentra frente

5. a la raíz posterior del diente tercer molar, cuando esté cubierto sólo por la gingiva.
En el nivel del extremo superior de la línea milohioidea, el nervio se convierte en
una curva cerrada en sentido anterior para continuar horizontalmente sobre la
superficie superior del músculo milohioideo en la cavidad oral. El NL esta en este
punto, en estrecha relación con el polo superior de la glándula submandibular. Más
anterior, el NL se encuentra cerca de la parte posterior de la glándula sublingual y
luego gira medialmente en espiral bajo el conducto submandibular y se divide en
un número variable de ramas, que entran en la lengua. El nervio contacta primero
con el musculo estilogloso y luego con la superficie lateral del hiogloso y geniogloso,
antes de dividirse en ramas terminales que suministran a la mucosa lingual
suprayacente (Peuker et al, 2001; Zur et al., 2004). Además de recibir la CT y una
rama del NDI, el NL está conectado al ganglio submandibular por dos o tres ramas
y en el margen anterior del hiogloso, forma bucles que conectan con ramitas del
nervio hipogloso (1,995 de Gray). El NL proporciona la sensibilidad general a la
mucosa, el piso de la boca, la encía lingual y la mucosa de los dos tercios anteriores
(parte presulcal) de la lengua, siendo ligeramente solapada posteriormente por
fibras linguales del nervio glosofaríngeo (Rusu et al., 2008). Las transferencias
nerviosas de fibras sensoriales neurales para la sensibilidad general (presión,
temperatura, dolor, tacto) y las fibras gustativas para la sensacion el gusto a la parte
anterior de la lengua a través de la CT. La CT también lleva fibras parasimpáticas
preganglionares que proporcionan inervación secretomotora a la submandibular,
sublingual y glándulas salivales menores de la cavidad oral (Trost et al., 2009). Las
ramas medial y lateral tienen conexiones anastomóticas con el nervio hipogloso en
el cuerpo de la lengua. El conocimiento de la distribución anatómica precisa del NL
puede ayudar al cirujano a garantizar un procedimiento seguro y eficaz (Zur et al.,
2009). El NL a veces puede ser atrapado, ya sea a través de un ligamento
pterigoespinoso osificado, basado en la parte exterior de la base del cráneo, o por
medio de una lámina lateral muy amplia del proceso pterigoideo del hueso
esfenoides, o a través de las fibras mediales del vientre inferior del MPL, o entre el
margen anterior del músculo pterigoideo y el borde lingual mandibular o después
de su penetración en el MPM (Loughner et al., 1990; Peuker et al, 2001; Von
Ludinghausen et al, 2006) (Figuras 3, 4). La compresión del NL podría conducir a
un debilitamiento de la transmisión del gusto de las papilas gustativas de los dos
tercios anteriores de la lengua de manera unilateral (Loughner et al., 1990; Kim et
al., 2004).
Fig. 3. La existencia de un agujero pterigoalar como lugar de atrapamiento del nervio lingual.

6. Fig. 4. FIT derecha con una amplia y gran lámina pterigoideo lateral
5. Reacción de las neuronas a la lesión
La reacción de las neuronas al trauma físico se ha estudiado más ampliamente en
las neuronas motoras de los axones periféricos, y centralmente donde sus axones
forman tractos bien definidos. Cuando un axón se aplasta o se corta, se producen
cambios en ambos lados de la lesión (Nauta et al, 1974; Johnson et al, 2005).
Distalmente al axón inicialmente se hincha y, posteriormente, se rompe en una serie
de esferas unidas a la membrana. Este proceso se inicia cerca del punto de daño
y avanza distalmente. Estos cambios anterógrados que también implican al axón
terminal siguen a la degeneración total y la eliminación de los restos
citoplasmáticos. Proximalmente, se puede producir una serie similares de cambios
cerca del punto de la lesión, seguido por una serie de cambios secuenciales,
retrógradas en el cuerpo celular (Boyd y Gordon, 2003). El proceso de
degeneración es seguido por la formación de nuevas proteínas sintetizadas en los
orgánulos que producen proteínas distintivas, destinados para el nuevo crecimiento
del axón (Fenrich y Gordon, 2004). Donde es posible el rebrote del axón, la
presencia de una vaina endoneural intacta cerca y más allá de la región de la lesión
es importante si el axón va a restablecer un contacto satisfactorio con su órgano
final anterior o uno adyacentemente cercano. La vaina de mielina distal al punto de
lesión degenerada y esta acompañada por la proliferación mitótica de las células
de Schwann, que llenan el espacio interior de la lámina basal del tubo endoneural
viejo (Quarles, 2002). Cuando una brecha está presente entre los extremos

7. cortados del nervio, la proliferación de las células de Schwann emergen de los
muñones y forman una serie de cordones celulares nucleados que el puente de
intervalo (Fenrich y Gordon, 2004). Esto puede persistir durante un largo tiempo,
incluso en ausencia de la regeneración del nervio satisfactoria. El éxito de los brotes
que entran en el extremo proximal del tubo endoneural y crecen distalmente en
estrecho contacto con las superficies de las células de Schwann que contiene. Esto
implica un proceso de guía de contacto entre la punta del axón y la superficie de
las células de Schwann en el tubo endoneural y cuando están presentes los que
forman bandas de Bungners. Cuando la punta del axón ha alcanzado y reinervado
con éxito un órgano terminal, las células de Schwann que rodean comienzan a
sintetizar las vainas de mielina. Antes que ocurra la regeneración funcional
completa, es necesario un considerable período de crecimiento tanto de diámetro
axonal y el espesor de la vaina de mielina. Esto ocurre cuando se han establecido
un gran número de conexiones periféricas efectivas. La regeneración de los axones
centrales normalmente no ocurre, tal vez debido a la ausencia de tubos
endoneurales definidos (Fenrich y Gordon, 2004). En general, cuando se corta un
axón, degeneración walleriana conduce a la degeneración axonal y la pérdida de la
conducción por 4 días. Como resultado de la interrupción de las fibras eferentes
simpáticas postganglionares, se observa parálisis de la vasoconstricción y
sudomotor, resultando en una piel roja y seca en el área inervada por el nervio
(Johnson et al., 2005). Varios cambios progresivos tienen lugar en los órganos
diana, los vasos sanguíneos de la piel y de los receptores sensoriales.
Periféricamente, la pérdida de la función de los musculos diana, y centralmente, las
neuronas motoras se atrofian y, a menudo se pierden. De 1 a 3 días después de
que un axón se corta, las puntas de los conos de crecimiento forman un muñón
proximal que envía pseudópodos exploratorios. La regeneración motora axonal se
ve comprometida por la denervación crónica del muñón distal, inducida por la
reparación retardada o la distancia de regeneración prolongada, lo que sugiere que
la vía para la regeneración se deteriora progresivamente con el tiempo y la
distancia. La pobre recuperación funcional después de la lesión del nervio periférico
ha sido generalmente atribuida a la incapacidad de los músculos denervados a
aceptar la reinervación y recuperarse de la atrofia por denervación. Por otro lado,
el deterioro del medio ambiente producido por las células de Schwann puede jugar
un papel más vital. En su mayor parte, las células de Schwann atróficas conservan
su capacidad para mielinizar los axones regenerados, aunque pueden perder su
capacidad para apoyar la regeneración axonal cuando la denervación es crónica.
La importancia de la regeneración axonal a través de tubos de células de Schwann
rodeadas por una lámina basal en el muñón distal explica, en parte, los diferentes
grados de regeneración que se ven después de lesiones por aplastamiento en
comparación con transección. Aunque los axones puedan separarse en la lesión
por aplastamiento, las células de Schwann, lámina basal y perineuro mantienen la
continuidad y, por tanto, facilita la regeneración. Un debate considerable
permanece sobre el grado de daño axonal tras la compresión crónica de axones
(Johnson et al., 2005).
6. Mecanismos de neuropatías por atrapamiento
Las neuropatías por compresión son muy prevalentes, que son condiciones
debilitantes con recuperación funcional variable después de la descompresión
quirúrgica. La compresión crónica del nervio induce la proliferación concurrente de
células de Schwann y la apoptosis en las primeras etapas, sin evidencia
morfológica y electrofisiológica de daño axonal. Las células proliferantes de
Schwann están bajo la regulación de proteínas de la mielina, lo que lleva a la
desmielinización y remielinización locales en la región de la lesión. El brote axonal
está relacionado con la regulación de las proteínas de la mielina, como la
glicoproteína asociada a la mielina. Esto es contrario a lesiones por aplastamiento

8. o transección agudas, que se caracterizan por una lesión axonal seguida de
degeneración walleriana (Pham y Gupta, 2009).
El tronco posterior del NM puede ser atrapado ocasionalmente por la osificación del
ligamento entre el proceso pterigoideo lateral y la espina del esfenoides cerca del
AO (Isberg et al, 1987; Loughner et al., 1990; Kapur et al., 2000).
Aunque la información específica sobre el significado clínico de ligamentos
osificados cerca del AO es limitada, los ligamentos osificados parecen ser muy
importantes desde el punto de vista clínico práctico en relación con los diferentes
métodos de anestesia de bloqueo del NM (Lepp y Sandner, 1968). Además, estas
estructuras ocasionalmente pueden ser importantes en la produccion de diversos
trastornos neurológicos (Shaw, 1993). Krmpotic-Nemanic et al. (2001) observaron
que un agujero pterigoespinoso que sustituya al AO podría provocar neuralgia del
trigémino (Figura 5).
Fig. 5. Barra ósea pterigoespinosa completa y el agujero pterigoespinoso agrandado en el lado
izquierdo de un cráneo seco griego.
7. Lesión del nervio lingual (LN)
La lesión de las ramas periféricas del NT es una secuela conocida de
procedimientos quirúrgicos orales y maxilofaciales. Los dos mecanismos
principales de lesión LN incluyen el aplastamiento y la transección. Aunque las
lesiones por aplastamiento se consideran menos graves que las lesiones
transección, el axón distal al sitio de la lesión en ambos casos degenera
(Sunderland, 1951). Sin embargo, a diferencia de las lesiones por transección, los
elementos del tejido conectivo permanecen en la continuidad después del
aplastamiento, lo que proporciona una guía para los brotes axonales del tronco
central de regeneración (Sunderland, 1951; Johnson et al, 2005). La lesión del NL
se asocia con cambios en el epitelio de la lengua, en particular en la diferenciación
de las papilas y las papilas gustativas. Estudios estructurales alrededor del sitio de
la lesión muestran un aumento aparente en el número de fascículos distales en el
sitio del aplastamiento, lo que sugiere un daño considerable al perineuro (Holland
et al., 1996). El número de axones distales amielínicos al sitio de la lesión es el
doble después de lesiones por aplastamiento en comparación con conteos de

9. control. Esto sugiere que el brote axonal persiste durante al menos 12 semanas,
con una rápida restauración de fibras casi normales con una buena recuperación
funcional (Holland et al., 1996). En el centro, el cambio proximal al sitio del
aplastamiento del nervio es una pérdida de axones mielinizados de pequeño
diámetro de la cuerda del tímpano. Además, hay un aumento en el número de
axones no mielinizados proximal al sitio de aplastamiento, indicativos de la
continuación de la brotación después de la degeneración.
8. Atrapamiento del nervio lingual (NL)
La compresión del NL provoca adormecimiento,hipoestesia, disestesia, parestesia,
o incluso anestesia en todas las regiones inervadas. El paciente también puede
presentarse con disgeusia, dificultad en la masticación y pérdida de la función
gustativa en el lado de la compresión. El adormecimiento de la mitad lateral o de la
punta de la lengua puede afectar a la articulación del habla de las consonantes
linguales frontales (Isberg et al, 1987; Antonopoulou et al., 2008). El NL puede ser
atrapado, ya sea a través de un ligamento pterigoespinoso (LP) o pterigoalar
osificado, con base en la parte exterior de la base del cráneo, o por medio de una
lámina lateral muy amplia del proceso pterigoideo del hueso esfenoides, o a través
de las fibras mediales del vientre inferior del MPL (Sunderland, 1991) (Figuras 4,
6,7,8). Recientemente, se cree que, algunos casos de síndrome de ATM o
síndrome de dolor miofascial podrían ser el resultado de atrapamiento del nervio en
la FIT (Kopell y Thompson, 1976; Von Ludinghausen et al., 2006). Una posición
habitual de compresión del NL es la FIT, que contiene los músculos de la
masticación, el plexo venoso pterigoideo, la AMI y la ramificación del NM. La
presencia de un ligamento pterigoespinoso o pterigoalar parcial o completamente
osificado puede obstruir el paso de una aguja en el AO y incapacitar la anestesia
del ganglio trigeminal o el NM para el alivio de la neuralgia del trigémino (Lepp y
Sandner, 1968; Skrzat et al,. 2005) (Figuras 5, 6, 7, 8). La presencia de LP
osificados puede comprimir las estructuras neurovasculares que rodean causando
adormecimiento lingual y dolor asociado con trastornos del habla (Peuker et al.,
2001; Das y Paul, 2007). Considerando la estrecha relación de la CT, también
puede ser comprimido por la barra ósea anómala y por lo tanto, dar lugar a
sensación anormal del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua. La lámina
lateral de la apófisis pterigoides y el músculo pterigoideo medial forma la pared
medial de la FIT. El alargamiento de la lámina lateral podría resultar en el
debilitamiento del MPM y parestesia de la región bucal (Skrzat et al., 2006). En los
casos de láminas laterales extremadamente grandes, el NL y el NDI en la FIT se
ven obligados a tomar un curso más curvo, para seguir la forma de la lámina
ampliada. Como resultado, durante la contracción de los músculos pterigoideos,
ambos nervios pueden comprimirse (Figura 4). La placa pterigoidea lateral es un
hito importante para la anestesia mandibular y una placa pterigoidea lateral amplia
puede confundir a los anestesistas o la exploración quirúrgica del espacio para y
retro-faríngeo (Kapur et al., 2000; Das y Paul, 2007).

10. Fig. 6. Agujero pterigoespinoso incompleto en el lado izquierdo de un cráneo seco griego.
Fig. 7. Barra pterigoalar incompleta en el lado derecho de un cráneo seco griego.

11. Fig. 8. Barra pterigoalar completa y un agujero pterigoalar en el lado izquierdo de un cráneo seco
griego.
El atrapamiento del NL puede ocurrir potencialmente entre los haces pterigoideos
mediales, o en el vientre inferior del músculo pterigoideo lateral, lo que indica que
un espasmo del MPL puede causar compresión del NL y dar lugar a un
adormecimiento de la lengua, anestesia o parestesia en la punta de la lengua y
problemas en la articulación del habla.
9. Atrapamiento de las ramas restantes del tronco posterior del NM
Un nervio auriculotemporal (NAT) atrapado en el músculo pterigoideo lateral (MPL)
podría ser la etiología de una neuropatía dolorosa en una rama distal del NAT que
provee inervación sensorial a una ATM con desarreglo (Akita et al., 2001). El NAT
está en estrecha relación anatómica con el proceso condilar, la ATM, la arteria
temporal superficial y el MPL. La compresión del NAT por un MPL hipertrofiado
puede resultar en neuralgia o parestesia de la ATM, conducto auditivo externo y los
músculos faciales. Además, puede resultar en el deterioro funcional ipsilateral de la
salivación. Además, la posición alterada del NAT y sus bucles extensos o múltiples
pueden hacer del NAT más susceptible a neuropatía por atrapamiento. Los dolores
de la sien se producen con frecuencia debido al atrapamiento de NAT, que a veces
es de naturaleza pulsatil, debido a su proximidad a la arteria temporal superficial
(Soni et al., 2009). En las articulaciones, con un disco desplazado, el tronco del
NAT puede estar casi en contacto con la cara medial del cóndilo (Johansson et al.,
1990). Así, en lugar de exhibir su curso normal protegido a nivel del cuello del
cóndilo, el nervio está expuesto a una posible irritación mecánica durante los
movimientos condilares anteromediales. Topográficamente, el NDI puede pasar
cerca de la parte medial del cóndilo. Como tal, un disco desplazado medialmente
podría interferir mecánicamente con este nervio. Esto podría explicar el fuerte dolor
agudo a nivel de la articulación con los movimientos de la mandíbula, así como el
dolor y otras sensaciones que se proyectan a la zona de de las ramas de

12. distribución terminal del nervio cerca de la ATM, como el oído, sien, mejillas, lengua
y dientes (Johansson et al., 1990).
Un inusual atrapamiento del nervio milohioideo en el MPL puede causar un dolor
profundo mal localizado en los músculos que inerva. La compresión crónica de los
nervios resulta en paresia muscular. Este síntoma sería subclínico a menos que el
atrapamiento del nervio sea bilateral; a continuación, las dificultades para deglutir
pueden sobrevenir (Loughner et al., 1990).
10. Conclusiones
Las neuropatías por atrapamiento son formas específicas de neuropatías
compresivas que ocurren cuando los nervios están confinados en corredores
anatómicos estrechos, incluidos los tejidos blandos y/o duros que los hacen
susceptibles a presiones constrictivas. La compresión nerviosa crónica altera la
integridad anatómica y funcional normal del nervio. Los dentistas y cirujanos
maxilofaciales orales deben sospechar de posibles signos de compresión
neurovascular en la región de la FIT.
11. Referencias