1. RESPUESTA INMUNE Y REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

3. Una amplia variedad de moléculas que son extrañas al hospedador desencadenan respuesta inmune específica INMUNOGENOS Compuestos macromoleculares a los que se unen los Ac ANTIGENOS Molécula capaz de inducir respuesta inmunitaria específica y de ser reconocida por los componentes específicos del sistema inmunitario

4. LA RESPUESTA INMUNITARIA

7. RESPUESTA INMUNITARIA Respuesta global y coordinada tras la introducción de sustancias extrañas INNATA (Natural, No Adaptativa, Inespecificas) ADAPTATIVA (Adquirida o Especifica) Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición

8. TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA Inmunidad Inespecífica Específica Reacción inflamatoria Sistema de complemento Fagocitos Acción de los linfocitos T Acción de los linfocitos B Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición

9. Fallas en el control fisiológico de respuestas inmunológicas contra antígenos extraños o en el mantenimiento de la auto-tolerancia conduce n a enfermedades donde el principal mecanismo patológico es de origen inmunológico .

10. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

11. HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA  GRUPO DE RESPUESTAS INMUNES ESPECIFICAS QUE SE ELABORAN FRENTE A SUSTANCIAS NO INFECCIOSAS. RESPUESTA. INMUNE EXAGERADA A ANTÍGENOS AJENOS INOCUOS (ALERGENOS) EN INDIVIDUOS SENSIBILIZADOS Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición

13. CUANDO LA RESPUESTA ES DESPROPORCIONADA... REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

15. L os componentes inmunológicos responsables de desencadenar mecanismos efectores nocivos para el propio individuo, son diversos. Por lo tanto, los mecanismos efectores involucrados también lo son. Las reacciones de hipersensibilidad se agrupan de acuerdo a estos componentes patológicos.

16. Clasificación propuesta por Gell y Coombs en 1963. Hipersensibilidad Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Tipo I IgE mastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por estas células proteínas solubles, generalmente de bajo peso molecular; reciben el nombre de alergenos Tipo II IgG, ( ocasionalmente IgM) complemento, ADCC antígenos tisulares o celulares de superficie Tipo III inmunocomplejos insolubles complemento, ADCC, reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas Tipo IV linfocitos T (Th1) y citoquinas pro-inflamatorias seretadas macrófagos activados componentes del veneno de insectos o plantas, metales (Ni), látex

18. Clasificación actual de los cuatro principales mecanismos inmunológicos involucrados en reacciones patológicas. Clase / tiempo* Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Ejemplos Tipo I / segundos a minutos IgE mastocitos, basófilos y mediadores solubles producidos por éstos alergenos (ags. solubles) rinitis alérgica, anafilaxis dependiente de IgE, etc Tipo II.a / horas a días IgG, ( ocasionalmente IgM) complemento, ADCC antígenos tisulares anti-Rh, cardiopatía chagásica, etc Tipo II.b / horas a días anticuerpos que alteran la señalización por unión al receptor receptores de superficie celular Tiroiditis de Graves, Miastenia gravis,etc * tiempo de aparición de la sintomatología

19. Clasificación actual de los cuatro principales mecanismos inmunológicos involucrados en reacciones patológicas. Clase / tiempo* Componente inmunológico Mecanismos efectores Antígeno Ejemplos Tipo III / horas a días inmunocomplejos insolubles complemento, ADCC, reclutamiento de células inflamatorias polisacáridos bacterianos, proteínas reacción de Arthus, glomerulonefritis (SLE), etc Tipo IV.a1 / 24 a 72 horas linfocitos Th1 y citoquinas pro- inflamatorias secretadas macrófagos proteínas solubles dermatitis de contacto, etc Tipo IV.a2 / 24 a 72 horas linfocitos Th2 y citoquinas secretadas eosinófilos, basófilos, etc. proteínas solubles inflamación alérgica crónica, etc Tipo IV.b / 24 a 72 horas linfocitos T citotóxicos citotoxicidad celular directa proteínas de membrana rechazo a transplantes,etc * tiempo de aparición de la sintomatología

21. Mecanismo de daño en la hipersensibilidad inmediata (Tipo I) o alergia.

25. Alergeno La mayor parte de las IgE prducidas como consecuencia del primer estímulo antigénico, se encuentran unidas a los receptores de membrana presentes en mastocitos o basófilos Fc  RI IgE Mastocitos o basófilos

26. Cuando las IgE reaccionan con el antígeno en encuentros posteriores, se promueve la agrupación de los Fc  RI, Alergeno IgE Fc  RI

30. MEDIADORES NEOFORMADOS A PARTIR DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO Roitt, I; Delves, P; Fundamentos de Inmunología,10° Edición Productos de la vía de la lipoxigenasa Vasoactivo Leucotrienos LTC4 y LTD4 (SRS) Broncoconstricción Leucotrienos quimiotácticos (LTB4) Quimiotaxis, quimiocinesis Productos de la vía de la ciclo-oxigenasa Broncoconstricción Prostaglandinas Agregación plaquetaria Tromboxanos Vasodilatación

31. LOS EFECTOS DE LA HISTAMINA SON DIFERENTES EN LOS DISTINTOS TEJIDOS

32. NIVELES ELEVADOS DE IGE APARECEN LIGADOS A MUCHAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS Control Rinitis Fiebre del heno Asma Eczema atópico IgE (ng/ml)

33. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I: MECANISMO IFN 

34. ETAPAS EN EL DESARROLLO DE UNA HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

35. ASMA

36. REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (HIPERSENSIBILIDAD TIPO I)

37. RINITIS ALÉRGICA

38. CONJUNTIVITIS ALÉRGICA

39. DERMATITIS ATÓPICA O ECCEMA

40. URTICARIA

41. ALERGIA ALIMENTARIA

42. Mecanismo de daño en la hipersensibilidad Tipo II.

44. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

45. Antígenos tisulares IgG Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular

46. C1q formación de las Convertasas Anafilotoxinas, quimiotaxinas Activación de la vía Clásica del Complemento Antígenos tisulares IgG Anticuerpos que reaccionan contra componentes de la matriz celular o de la superficie celular

47. C1q formación de las Convertasas Anafilotoxinas, quimiotaxinas Activación de la vía Clásica del Complemento Reclutamiento y Activación de fagocitos Antígenos tisulares IgG

52. ANEMIA HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

64. MIASTENIA GRAVIS

65. Mecanismo de Daño en la Hipersensibilidad Tipo III .

71. Deposición de inmunocomplejos, en capilares y vasos sanguíneos

72. Activación de la vía Clásica del Complemento Reclutamiento y activación de leucocitos

73. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

80. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

83. Mecanismo de Daño en la Hipersensibilidad Tipo IV .

89. citoquinas proinflamatorias Th1 Tcitotóxico macrófagos Linfocitos T autoreactivos (Th1) que promueven respuestas inflamatorias (activando macrófagos) y citotoxicidad a través de linfocitos T citotóxicos.

92. DERMATITIS POR CONTACTO

97. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.

98. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.

100. ENFERMEDAD DE CROHN

101. GRACIAS