Insuficiencia cardiaca

1. Dra. Edda Leonor Velásquez
Medicina Interna

2. Es la incapacidad del corazón para
mantener un gasto cardiaco
adecuado al requerimiento de las
demandas metabólicas corporales.
Washington, Manual de Terapéutica Médica,32 edic, pag 139

3.  Prevalencia de IC en EU, aprox de 5 millones
de casos.
 Incidencia estimada: 550,000 casos por año.
 Tasa de mortalidad 5 años después del
diagnóstico: 50% aproximadamente.
Washington, Manual de Terapéutica Médica,32 edic, pag 139

4.  Anomalías en la contracción del miocardio
(disfunción sistólica)
 De la relajación ventricular y el llenado
(disfunción diastólica)
Washington, Manual de Terapéutica Médica,32 edic, pag 139

5.  Década 1960: basado en un modelo cardiorrenal, se entendía la
insuficiencia cardiaca como una enfermedad aguda en la que el
corazón era incapaz de expulsar o recibir una cantidad adecuada
de sangre, con edemas como primera manifestación clínica:
retención de líquidos---------tratamiento diurético.

6.  Década 1980: la evidencia era el soporte inotrópico.
 Década de 1990: se define a la insuficiencia cardiaca no
solo como un estado hemodinámico, sino también como un
modelo neurohormonal, por lo que se agrega el uso de
betabloqueantes.
 • A partir del 2000, se remarca el concepto de
remodelamiento ventricular para decidir y tomar
conductas terapéuticas en la insuficiencia cardiaca

7. Se manifiesta como hipoperfusión de
órganos y suministro inadecuado de O2 en los
tejidos debido a un gasto cardíaco bajo y a
una reserva cardíaca disminuida, así como a
una congestión venosa pulmonar y sistémica.

8. “Adaptaciones compensatorias”:
 a) Aumento del volumen del ventrículo
izquierdo y de su masa
 b) Incremento de la resistencia vascular
sistémica: ↑actividad de SNS y ↑
[]catecolaminas circulantes
 c) activación del sistema renina-
angiotensina- aldosterona y vasopresina

10. SOBRECARGA DE
VOLUMEN
descompensada por
aumento del volumen
diastólico y
disminución de la
contractilidad.

11. Sobrecarga de Presión.
El mecanismo habitual
de compensación es la
hipertrofia miocárdica
de tipo "concéntrica"

12. Figura 4:
El estado final de todo tipo de sobrecarga
ventricular progresiva es el deterioro de la
contractilidad,.

13. La disminución de la
distensibilidad
ventricular se
caracteriza por un
aumento considerable
de la presión de fin de
diástole,

15.  Causas más frecuentes: hipertensión y
coronariopatía.
 Otras causas: cardiopatía valvular,
enfermedad tóxica o metabólica,
enfermedad infiltrativa, infecciones y
fármacos.

17. Factores precipitantes:
 Isquemia miocárdica
 HT, arritmias
 Infección
 Enfermedad tiroidea
 Sobrecarga de volumen, alcohol/toxinas
 Fármacos ( AINE), antagonistas de los canales del
calcio, doxorubicina)
 Embolismo pulmonar y
 Falta de cumplimiento dietético o médico.

18. Presentación clínica
El deterioro extremo en el gasto cardíaco y una
RVS elevada dan lugar a hipoperfusión de
órganos vitales, tales como el riñón (disminución
del gasto urinario) y del cerebro (confusión y
letargia) y finalmente, shock cardiogénico.

19. Mayores
-Disnea paroxística nocturna
-Ingurgitación yugular
-Estertores
-Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de
tórax)
-Edema agudo de pulmón
-Galope con tercer ruido
-Reflujo hepato-yugular
-Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento
Menores
-Edema bilateral de miembros inferiores
-Tos nocturna
-Disnea de esfuerzo
-Hepatomegalia
-Derrame pleural
-Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada
-Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

20.  La congestión pulmonar y la venosa sistémica
crónicas dan lugar a crepitantes, edema
periférico, elevación de la presión venosa
yugular, derrames pleurales y pericárdicos,
congestión hepática y ascitis.
 Puede estar presentes los ruidos cardíacos
tercero y cuarto.

21.  Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay
limitación de la actividad física.
 Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual,
pero existe una ligera limitación de la actividad física,
apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
 Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede
realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado
por la disnea.
 Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo
o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad
física.

23.  El péptido natriurético tipo-B (PNB).
 [] elevadas de NU en sangre y de creatinina.
 Hiponatremia
 Anemia
 [] elevadas de enzimas hepáticas.

24.  EKG
 Rx
 Ecocardiograma.

25.  MEDIDAS GENERALES
 Restricción moderada de sodio en los
alimentos
 medición diaria del peso
 aplicación de vacunas contra influenza y
antineumocócica.
 evitar el consumo excesivo de bebidas
alcohólicas
 los extremos térmicos
 viajes fatigosos.

31.  Puntos clave: VASODILATADORES Y BLOQUEO
β- ADRENERGICO.
 Diuréticos.
 Típicamente se requieren 2 – 3 meses de
terapia con bloqueadores β- adrenérgicos
para observar efectos significativos sobre la
función del V.I.
Washington, Manual de Terapéutica Médica,32 edic, pag 139

32.  VASODILATADORES
 IECA y ARA II (contraindicados en el embarazo).
 Hidralazina.
 Los nitratos.
Washington, Manual de Terapéutica Médica,32 edic, pag 139

33.  Vasodilatadores parenterales.
 Nitroglicerina.
 Nitroprusiato sódico.
 Péptido natriurético tipo-B (PNB) recombinante…
(nesiritida).
 Enalaprilato.

36.  Antagonistas del receptor α- adrenérgicos
 Digital… Digoxina

37.  DIURETICOS
 Tiazídicos (hidroclorotiazida, clortalidona)
 ASA (furosemida, ácido etacrínico, bumetanida).
 Ahorradores de potasio ( espironolactona,
eplerenona)

38.  FARMACOS INOTROPICOS
Fármacos simpaticomiméticos
 La dopamina.
 La dobutamina