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CASO INTERESANTE
 Dra. Edda Leonor Velásquez
      Medicina Interna
DATOS DE INFORMACION
•   Nombre: EGRC
•   Sexo: femenino
•   Edad: 15 años
•   Domicilio: La Unión
•   Ocupación: Estudiante
•   Datos aportados por: paciente y su madre
Consultó por: «Dolor de cabeza»
          PRESENTE ENFERMEDAD:
Paciente sin antecedentes médicos previos,
consultó a médico particular con historia de 1
semana de presentar cefalea holocraneana, de
moderada a fuerte intensidad (en escala de dolor:
8/10), de tipo pulsátil, acompañada de nauseas y
vómito escaso, de contenido gástrico, no en
proyectil, con tendencia a disminuir de intensidad
posterior al vómito.

Refería que durante el episodio de cefalea
presentaba «visión borrosa» de ojo Izquierdo.
PRESENTE ENFERMEDAD
Dicha cefalea se intensificaba más al adoptar la
postura decúbito dorsal o ventral, y disminuía de
intensidad al incorporarse nuevamente. Su madre
la medicó con analgésicos comunes(acetaminofén
500mg vo c/8hr) con lo que presentó leve mejoría
los primeros 3 días.

El día previo a consultar presentó fiebre de
moderada intensidad, fue cuantificada con 38°C por
madre de paciente. Por todo lo anterior deciden
consultar a médico particular, quien le realiza
exámenes de laboratorio y decide realizarle TAC
cerebral y refiere a la paciente a Neurólogo.
PRESENTE ENFERMEDAD
Al recibirla, paciente manifestaba que la cefalea
había aumentado de intensidad, presentando
una sensación de «estallamiento» continuo
exacerbándose aun más a los esfuerzos físicos,
y que ahora no cedía ni a los cambios
posturales, ni con analgésicos, ni posterior al
vómito, el cual siempre persistía.

A la vez paciente presentaba sensación de
vértigo constante, pero éste también se
acentuaba más a los esfuerzos físicos.
PRESENTE ENFERMEDAD
Niega alteración del estado de alerta, ni
convulsiones. Es primera vez que presenta el
cuadro clínico.
ANTECEDENTES PERSONALES
-No alergias conocidas
-No antecedentes médicos ni quirúrgicos
-Niega traumas recientes
-Afirma episodios Rinitis a repetición en su
infancia y adolescencia.
-Estudiante
-No toxicómana
EXAMEN FISICO
EXAMEN FISICO
            APARIENCIA GENERAL:
Consciente, orientada, febril, hidratada,
eupneica, colaboradora.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
• Cabeza: normocráneo; Ojos: PIRLA, con eritema
  ocular izquierdo, leve edema bipalpebral
  unilateral, dolor a la movilización del globo ocular
  izquierdo.
• CAE: sin anormalidad. FN: normal.
• Boca: lengua y mucosas húmedas, no desviación
  de los rasgos faciales. Piezas dentales completas,
  no se observa signos de infección.
• Cuello: rigidez de cuello terminal (no franca), no
  adenopatías, no ingurgitación venosa yugular.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
• Tórax: Buena expansión
  costal, no ruidos
  adventicios, CVRR;
• Abdomen: blando y
  depresible, Peristalsis
  normal, no dolor, no
  visceromegalia, no masas.
• GE: Femeninos, normales
• EXT: Normotróficos,
  normotónicos.
EXAMEN NEUROLOGICO
• Funciones Mentales Superiores: conservado el cálculo,
  abstracción, memoria, juicio, orientación y lenguaje.

• NERVIOS CRANEALES:
I: normal

II: Fondo de ojo: Papiledema Izquierdo, borramiento de
    borde nasal de papila Derecha. Agudeza visual normal.

III, IV y VI: no diplopía, no nistagmo, PIRLA. Dolor al
    movilizar globo ocular izquierdo, aunque sin involucrar
    compromiso de nervios motores
EXAMEN NEUROLOGICO
V: componente sensitivo conservado, fuerza de mordedura normal

VII: simetría facial, no alteraciones

VIII: conservado

IX y X: posición central de úvula y paladar, reflejo nauseoso
presente

XI: normal

XII: normal

•MARCHA: sin alteraciones
EXAMEN NEUROLOGICO
       Tono    Fuerza   Sensibilidad   ROT


MSD   Normal    5/5     Conservada     2/4


MID   Normal    5/5     Conservada     2/4

MSI   Normal    5/5     Conservada     2/4

MII   Normal    5/5     Conservada     2/4
EXAMEN NEUROLOGICO
• Rigidez de nuca(+)terminal

• Romberg(-)

• Kernig(-), brudzinsky(-), babinsky (+)
  bilateral, pero era más evidente del lado
  derecho.
EXAMENES DE LABORATORIO
             9-Agost   11-Agost   15-Agost   22-Agost   5-Sept    8-Oct     6-Nov

Glob          23,000    43,000     22,900     14,500     8,900     8,800      6,400
Blancos
Neutróf        88%       91%        67%        78%        59%       60%       75%

Linfocitos     12%        7%        29%        22%        38%       40%       20%

C. Mixtas                 2%         1%                   3%                   5%

Hb           12.6g/d    11.3g/d    11.6g/d    10.9g/d   11.6g/d   11.8g/d    12.4g/d

Ht             38%       37%        33%        35%        34%       36%       38%

VCM                       84                    84        85        90

HCM                      25.5                  25.5       28.5      29.2

Plaquetas    320,000   225,000                                               138,000
EXAMENES DE LABORATORIO
           10-Agost   15-Agost   22-Agost   5-Sept    8-Oct     6-Nov


Glucosa    86mg/d


Creat      0.6mg/d    0.77mg/d   0.7mg/d    0.5mg/d   0.7mg/d   0.8mg/d

Sodio      135.9

Potasio    3.54

Cloro      104

VES        20mm/h     26mm/h                27mm/h    10mm/h    11mm/h

TGO                              20U/I      27U/I               18U/I

TGP                              26U/I      17U/I               18U/I
ESTUDIO DE LCR (10-Agost-11)
•   Color: incoloro
•   Aspecto: limpio
•   Sedimento: + por leucocitos
•   Coágulos: negativo
•   Pleocitosis marcada
•   Recuento de células: 426 x cc
                Neutrof 92%     Linf 8%
•   Hematíes: o x c
•   Glucosa: 54mg/dl (vn: 50-80mg/dl)
•   Proteínas: 126mg/dl (vn: 15-45mg/dl)
•   Coloración Gram: no se observan bacterias
•   Coloración Ziehl Neelsen: negativo
TAC Cerebral 10/Agost/2011 simple
TAC 10/Agost/2011 contrastada
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011 sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM
12/Agost/2011
 sin contraste
RM
12/Agost/2011
 sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  sin contraste
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM 12/Agost/2011
  contrastadas
RM
12/Agost/2011
 contrastadas
RM
12/Agost/2011
 contrastadas
DISCUSION
 Presión medida en el interior de la cavidad craneal
  y que es el resultado de la interacción entre el
  continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo,
  Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
• Es el aumento anormal de la presión intracraneal

 debido a un incremento del volumen del contenido

               de la cavidad craneal.


   CEFALEA             VOMITOS            PAPILEDEMA
Valores

 PIC normal          :   0 - 10 mm Hg.
 PIC límite máximo   :   10 - 20 mm Hg.
 HTE moderada        :   > 20 mm Hg.
 HTE severa          :   > 40 mm Hg.
MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS
• 1.1 por 100,000p/año       • Neonatos, ancianos,
                               inmunodeficientes




              0.6 por 100,000p/año
Meningitis Bacteriana
369 ( 49 %) ………………S. Pneumoniae
258( 34%)………………N. Meningitidis
31 ( 4 %) ………………L. Monocitogenes
23 ( 3% )……………….S. Aureus
19 ( 3 % ) …………………H. Influenzae
54 ( 7 %)………………….Otras bacterias




                                   NEJM , 351: 1849-1859, 2004
Meningitis Bacteriana

Factores predisponentes…………………………48%
Otitis o sinusitis……………………………………25 %
Neumonía………………………………………….12 %
Inmunosupresión………………………………... 16 %
Meningitis por Pneumococo…………..origen a distancia
Cefalea…………………………………………..87 %
Rigidez de nuca…………………………………83%
Fiebre……………………………………………. 77 %
Crisis convulsivas previas a su admisión. .. 5 %
Cambios en el estado mental………………… 69 %
Triada: cefalea, fiebre y alt., conciencia……… 44% NEJM , 351: 1849-1859, 2004
FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
             neumonía
             trauma craneal no penetrante
             pérdidas, rinorrea del LCR
             falta de bazo

LISTERIA: inmunosupresión, ancianos, desnutrición.

STAFILOCOCO AUREUS: neurocirugía
                   herida craneal penetrante
                   endocarditis
                  derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales
                   (S, epidermidis).

                                                                       56
Meningitis Bacteriana



Presión de LCR aumentada en…………………………..39 %
TAC de cráneo al inicio del cuadro………………………71 %
Anormalidades en TAC de cráneo………………………34 %
Edema cerebral por TAC………………………………….10 %
Hemocultivos positivos……………………………………75%
Tinción Gram……………………………………………….60%



                                         NEJM , 351: 1849-1859, 2004
Meningitis Bacteriana
         Recomendación de Terapia empírica

Edad                  Patógeno mas común                 Terapia
16- 50               N. Meningitidis S. Pneumoniae     Vancomicina mas
                                                       cefalosporina 3ª
50 años             S. Pneumoniae, N.Meningitidis     Vancomicina mas
                      Listeria Monocitogenes           Cefalosporina de 3a
                      Bacilos Gram negativos           Mas ampicilina


Factores de Riesgo    S.Pneumoniae, L. Monocitogenes Vancomicina mas
                       H. Influenzae                    Cefalosporina 3ª
                                                        Mas ampicilina


                                                     NEJM : 354, 44-53, 2006
MENINGITIS VÍRICA




                    59
• Es un complejo sintomático que puede ser producido por
  diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:
  1. fiebre
  2. signos de irritación meníngea
  3.cefalea
  4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre
  negativo y la glucosa normal
  5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia
        que muy rara vez llegan al coma
  6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso
        pasar desapercibida.


        http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html   60
ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
2. Coxsackie
3. ECHO
4. Paperas, meningitis urliana

Estos virus comprenden el 95 % de todas las
meningitis virales.


    http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html   61
Diagnóstico por imágenes


                TC: Áreas focales de poca
                  absorción, efecto de masa y
                  mayor contraste

               RM:Zonas con mayor intensidad
                 de señal, en las regiones
                 frontotemporal, cingular o de
                 la ínsula.
ABSCESO CEREBRAL




                   64
INCIDENCIA:
               INCIDENCIA
• 4 casos por millón de habitantes
• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
  década)
• Niños: 4 - 7 años (cardiopatía congénita)




                           Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 65
                                                                    376.
PATOGENIA
• Extensión directa desde foco contiguo
• Vía hematógena desde foco distante

• a) FOCO CONTIGUO: 20%
  - Oído medio, mastoide
  - Senos paranasales, sepsis periodontal
  - Osteomielitis, meningitis bacteriana

                           Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 66
                                                                    376.
• b) Diseminación por vía hematógena: 25%
  - Enfermedad pleuropulmonar
      (Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
  - Cardiopatía congénita
  - Sepsis de origen abdominal o pelviano

c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal
                   30%
d) Criptogenéticos: 25 %



                                   Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 67
                                                                            376.
ESTADOS EVOLUTIVOS :


1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)
4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)
- Interferencia adicional al flujo sanguíneo:
    Edema cerebral asociado y gas metabolismo
   bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional



                                                      68
MICROBIOLOGÍA

• Cultivo:   Polimicrobiano    (60%)
             Mixto             (30%)
             Negativo          (10%)

- Estreptococos: 60 % ( anaerobios)
- Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %
- Aerobios y Facultativos :15 %
- S. Aureus : 15 %

                                       69
30-40%


      20-30%


25%




         Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
71
72
CUADRO CLÍNICO

• Cefalea Intensa (75%)
• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,
                                      confusión, coma.
• Nausea y Vómitos                 (50%)

•   Déficit Neurológico Focal       (75%)
•   Fiebre                            (50%)
•   Convulsiones                      (30%)
•   Papiledema, Rigidez de nuca (25%)
•   Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema :
•        Abscesos Cerebelosos (10-20%)                           73
DIAGNÓSTICO

• Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h

• Punción Lumbar:
  resultados no específicos, + en <10%
  Citoquímico --> ↑ prot, Glucosa N, leuc (10-100)
  Gram       --> negativo

•   Radiografía : 50% ( trauma, osteomielitis, gas)

• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)



                                                          74
TAC CEREBRAL




     Sensib: 90%
    Especific: 77%
RMN cerebral mostrando un
absceso cerebral.

          Sensib: 95%
                            76
        Especifi: 98-100%
TRATAMIENTO
•   Objetivos:
-   Evitar diseminación hematógena
-   Esterilizar la zona circundante
-   Facilitar la resolución del A. ya drenado
-   Lograr la curación (múltiples, inicial)




                                                77
Tratamiento Empírico:
1. ATB: Cefalosporina de 3ª gen
         (cefotaxime,ceftriaxona)
      + Vancomicina + Metronidazol.
-En TCE, neurocirugías: Ceftazidima
-Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V.

2. Anticonvulsivantes profilácticos (3meses)

3. Esteroides: 10mg EV c/6 hrs.
                                                78
DRENAJE DE ABSCESO
             ¿Cuándo?
• Reacumulación de líquido
• Abscesos multilobulados o abscesos de fosa
  posterior
• Falta de mejoría clínica en la primera semana
  de manejo
• Depresión del sensorio
• Incremento progresivo del diámetro del
  absceso.
              Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery.
                                       Aust N Z J Surg 1995;65:664-6.
SEGUIMIENTO
• TAC cerebral c/4-8 semanas.
• RM de control cuando halla resolución por
  TAC cerebral.
PRONÓSTICO

- 50% No presenta secuelas neurológicas

- 25 % presenta secuela neurológica compatible
  con una vida normal.

- 10 % presentan secuela severa



                                             81
EMPIEMA SUBDURAL
Es un cúmulo de pus entre la duramadre y la
  aracnoides




                          Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
PREDISPOSICION
1- Sinusitis
Frontal solo o junto con:
Etmoidal o maxilares
superiores

2- TCE

3-Neurocirugía

4- Secundaria a hematomas
subdurales


                    Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
AGENTES CAUSALES

 1- Estreptococos aerobios y
 anaerobios

 2- Estafilococos

 3- Enterobacterias

 4-Bacilos gramnegativos



                      Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
FISIOPATOLOGIA



“Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis
séptica de las venas mucosas que drenan los senos, o por
contigûidad de la infección de una osteomielitis de la pared
posterior del seno frontal o de otros senos”




                                   Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
CUADRO CLINICO


 FIEBRE Y CEFALEA CADA VEZ MAS INTENSA

HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA CONTRALATERAL

            CONVULSIONES




                       Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
DIAGNOSTICO




       Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
EMPIEMA SUBDURAL CON ABSCESO CEREBRAL
TRATAMIENTO
• Tratamiento empírico: Cefalosporina +
  Vancomicina + Metronidazol, durante al
  menos 4 sem IV

• Evacuación neuroquirúrgica:
           -drenaje a través de trépano
           -craneotomía


                          Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
ABSCESO EPIDURAL




         Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
ETIOPATOGENIA
• Procedentes de senos frontales, oído medio o
  mastoiditis:
     ESTREPTOCOCOS Y ANAEROBIOS

• Craneotomía, o fracturas expuestas:
    ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGAT



                          Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
CUADRO CLINICO
      Fiebre 60%

     Cefalea 40%

 Rigidez de cuello 35%

   Convulsiones 10%

   Deficit focales 5%

Edema periorbitario 40%


                   Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
DIAGNOSTICO




       Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
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                          Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
EVOLUCION
TAC cerebral 26-Agost
       simple
TAC cerebral 26 Agost
     contrastada
TAC cerebral 26 Agost
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TAC cerebral 9 Sept
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TAC cerebral 9 Nov
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  • 1. CASO INTERESANTE Dra. Edda Leonor Velásquez Medicina Interna
  • 2. DATOS DE INFORMACION • Nombre: EGRC • Sexo: femenino • Edad: 15 años • Domicilio: La Unión • Ocupación: Estudiante • Datos aportados por: paciente y su madre
  • 3. Consultó por: «Dolor de cabeza» PRESENTE ENFERMEDAD: Paciente sin antecedentes médicos previos, consultó a médico particular con historia de 1 semana de presentar cefalea holocraneana, de moderada a fuerte intensidad (en escala de dolor: 8/10), de tipo pulsátil, acompañada de nauseas y vómito escaso, de contenido gástrico, no en proyectil, con tendencia a disminuir de intensidad posterior al vómito. Refería que durante el episodio de cefalea presentaba «visión borrosa» de ojo Izquierdo.
  • 4. PRESENTE ENFERMEDAD Dicha cefalea se intensificaba más al adoptar la postura decúbito dorsal o ventral, y disminuía de intensidad al incorporarse nuevamente. Su madre la medicó con analgésicos comunes(acetaminofén 500mg vo c/8hr) con lo que presentó leve mejoría los primeros 3 días. El día previo a consultar presentó fiebre de moderada intensidad, fue cuantificada con 38°C por madre de paciente. Por todo lo anterior deciden consultar a médico particular, quien le realiza exámenes de laboratorio y decide realizarle TAC cerebral y refiere a la paciente a Neurólogo.
  • 5. PRESENTE ENFERMEDAD Al recibirla, paciente manifestaba que la cefalea había aumentado de intensidad, presentando una sensación de «estallamiento» continuo exacerbándose aun más a los esfuerzos físicos, y que ahora no cedía ni a los cambios posturales, ni con analgésicos, ni posterior al vómito, el cual siempre persistía. A la vez paciente presentaba sensación de vértigo constante, pero éste también se acentuaba más a los esfuerzos físicos.
  • 6. PRESENTE ENFERMEDAD Niega alteración del estado de alerta, ni convulsiones. Es primera vez que presenta el cuadro clínico.
  • 7. ANTECEDENTES PERSONALES -No alergias conocidas -No antecedentes médicos ni quirúrgicos -Niega traumas recientes -Afirma episodios Rinitis a repetición en su infancia y adolescencia. -Estudiante -No toxicómana
  • 9. EXAMEN FISICO APARIENCIA GENERAL: Consciente, orientada, febril, hidratada, eupneica, colaboradora.
  • 10. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS • Cabeza: normocráneo; Ojos: PIRLA, con eritema ocular izquierdo, leve edema bipalpebral unilateral, dolor a la movilización del globo ocular izquierdo. • CAE: sin anormalidad. FN: normal. • Boca: lengua y mucosas húmedas, no desviación de los rasgos faciales. Piezas dentales completas, no se observa signos de infección. • Cuello: rigidez de cuello terminal (no franca), no adenopatías, no ingurgitación venosa yugular.
  • 11. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS • Tórax: Buena expansión costal, no ruidos adventicios, CVRR; • Abdomen: blando y depresible, Peristalsis normal, no dolor, no visceromegalia, no masas. • GE: Femeninos, normales • EXT: Normotróficos, normotónicos.
  • 12. EXAMEN NEUROLOGICO • Funciones Mentales Superiores: conservado el cálculo, abstracción, memoria, juicio, orientación y lenguaje. • NERVIOS CRANEALES: I: normal II: Fondo de ojo: Papiledema Izquierdo, borramiento de borde nasal de papila Derecha. Agudeza visual normal. III, IV y VI: no diplopía, no nistagmo, PIRLA. Dolor al movilizar globo ocular izquierdo, aunque sin involucrar compromiso de nervios motores
  • 13. EXAMEN NEUROLOGICO V: componente sensitivo conservado, fuerza de mordedura normal VII: simetría facial, no alteraciones VIII: conservado IX y X: posición central de úvula y paladar, reflejo nauseoso presente XI: normal XII: normal •MARCHA: sin alteraciones
  • 14. EXAMEN NEUROLOGICO Tono Fuerza Sensibilidad ROT MSD Normal 5/5 Conservada 2/4 MID Normal 5/5 Conservada 2/4 MSI Normal 5/5 Conservada 2/4 MII Normal 5/5 Conservada 2/4
  • 15. EXAMEN NEUROLOGICO • Rigidez de nuca(+)terminal • Romberg(-) • Kernig(-), brudzinsky(-), babinsky (+) bilateral, pero era más evidente del lado derecho.
  • 16. EXAMENES DE LABORATORIO 9-Agost 11-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov Glob 23,000 43,000 22,900 14,500 8,900 8,800 6,400 Blancos Neutróf 88% 91% 67% 78% 59% 60% 75% Linfocitos 12% 7% 29% 22% 38% 40% 20% C. Mixtas 2% 1% 3% 5% Hb 12.6g/d 11.3g/d 11.6g/d 10.9g/d 11.6g/d 11.8g/d 12.4g/d Ht 38% 37% 33% 35% 34% 36% 38% VCM 84 84 85 90 HCM 25.5 25.5 28.5 29.2 Plaquetas 320,000 225,000 138,000
  • 17. EXAMENES DE LABORATORIO 10-Agost 15-Agost 22-Agost 5-Sept 8-Oct 6-Nov Glucosa 86mg/d Creat 0.6mg/d 0.77mg/d 0.7mg/d 0.5mg/d 0.7mg/d 0.8mg/d Sodio 135.9 Potasio 3.54 Cloro 104 VES 20mm/h 26mm/h 27mm/h 10mm/h 11mm/h TGO 20U/I 27U/I 18U/I TGP 26U/I 17U/I 18U/I
  • 18. ESTUDIO DE LCR (10-Agost-11) • Color: incoloro • Aspecto: limpio • Sedimento: + por leucocitos • Coágulos: negativo • Pleocitosis marcada • Recuento de células: 426 x cc Neutrof 92% Linf 8% • Hematíes: o x c • Glucosa: 54mg/dl (vn: 50-80mg/dl) • Proteínas: 126mg/dl (vn: 15-45mg/dl) • Coloración Gram: no se observan bacterias • Coloración Ziehl Neelsen: negativo
  • 21. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 22. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 23. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 24. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 27. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 28. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 29. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 30.
  • 31. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 32. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 33. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 34. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 35. RM 12/Agost/2011 sin contraste
  • 36. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 37. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 38. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 39. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 40. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 41. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 42. RM 12/Agost/2011 contrastadas
  • 46.
  • 47.  Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
  • 48. • Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal. CEFALEA VOMITOS PAPILEDEMA
  • 49. Valores  PIC normal : 0 - 10 mm Hg.  PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg.  HTE moderada : > 20 mm Hg.  HTE severa : > 40 mm Hg.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53. MENINGITIS BACTERIANAS AGUDAS • 1.1 por 100,000p/año • Neonatos, ancianos, inmunodeficientes 0.6 por 100,000p/año
  • 54. Meningitis Bacteriana 369 ( 49 %) ………………S. Pneumoniae 258( 34%)………………N. Meningitidis 31 ( 4 %) ………………L. Monocitogenes 23 ( 3% )……………….S. Aureus 19 ( 3 % ) …………………H. Influenzae 54 ( 7 %)………………….Otras bacterias NEJM , 351: 1849-1859, 2004
  • 55. Meningitis Bacteriana Factores predisponentes…………………………48% Otitis o sinusitis……………………………………25 % Neumonía………………………………………….12 % Inmunosupresión………………………………... 16 % Meningitis por Pneumococo…………..origen a distancia Cefalea…………………………………………..87 % Rigidez de nuca…………………………………83% Fiebre……………………………………………. 77 % Crisis convulsivas previas a su admisión. .. 5 % Cambios en el estado mental………………… 69 % Triada: cefalea, fiebre y alt., conciencia……… 44% NEJM , 351: 1849-1859, 2004
  • 56. FACTORES PREDISPONENTES NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis neumonía trauma craneal no penetrante pérdidas, rinorrea del LCR falta de bazo LISTERIA: inmunosupresión, ancianos, desnutrición. STAFILOCOCO AUREUS: neurocirugía herida craneal penetrante endocarditis derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales (S, epidermidis). 56
  • 57. Meningitis Bacteriana Presión de LCR aumentada en…………………………..39 % TAC de cráneo al inicio del cuadro………………………71 % Anormalidades en TAC de cráneo………………………34 % Edema cerebral por TAC………………………………….10 % Hemocultivos positivos……………………………………75% Tinción Gram……………………………………………….60% NEJM , 351: 1849-1859, 2004
  • 58. Meningitis Bacteriana Recomendación de Terapia empírica Edad Patógeno mas común Terapia 16- 50 N. Meningitidis S. Pneumoniae Vancomicina mas cefalosporina 3ª 50 años S. Pneumoniae, N.Meningitidis Vancomicina mas Listeria Monocitogenes Cefalosporina de 3a Bacilos Gram negativos Mas ampicilina Factores de Riesgo S.Pneumoniae, L. Monocitogenes Vancomicina mas H. Influenzae Cefalosporina 3ª Mas ampicilina NEJM : 354, 44-53, 2006
  • 60. • Es un complejo sintomático que puede ser producido por diferentes virus. • En esquema, el síndrome consta de: 1. fiebre 2. signos de irritación meníngea 3.cefalea 4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre negativo y la glucosa normal 5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia que muy rara vez llegan al coma 6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso pasar desapercibida. http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html 60
  • 61. ETIOLOGÍA 1. Virus de la poliomielitis no paralíticos 2. Coxsackie 3. ECHO 4. Paperas, meningitis urliana Estos virus comprenden el 95 % de todas las meningitis virales. http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html 61
  • 62. Diagnóstico por imágenes TC: Áreas focales de poca absorción, efecto de masa y mayor contraste RM:Zonas con mayor intensidad de señal, en las regiones frontotemporal, cingular o de la ínsula.
  • 63.
  • 65. INCIDENCIA: INCIDENCIA • 4 casos por millón de habitantes • Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª década) • Niños: 4 - 7 años (cardiopatía congénita) Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 65 376.
  • 66. PATOGENIA • Extensión directa desde foco contiguo • Vía hematógena desde foco distante • a) FOCO CONTIGUO: 20% - Oído medio, mastoide - Senos paranasales, sepsis periodontal - Osteomielitis, meningitis bacteriana Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 66 376.
  • 67. • b) Diseminación por vía hematógena: 25% - Enfermedad pleuropulmonar (Bronquiectasias, abscesos pulmonares) - Cardiopatía congénita - Sepsis de origen abdominal o pelviano c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal 30% d) Criptogenéticos: 25 % Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 67 376.
  • 68. ESTADOS EVOLUTIVOS : 1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3) 2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9) 3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13) 4) Encapsulación Tardías (después del 14º día) - Interferencia adicional al flujo sanguíneo: Edema cerebral asociado y gas metabolismo bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional 68
  • 69. MICROBIOLOGÍA • Cultivo: Polimicrobiano (60%) Mixto (30%) Negativo (10%) - Estreptococos: 60 % ( anaerobios) - Bacilos G(-) Anaerobios : 20 % - Aerobios y Facultativos :15 % - S. Aureus : 15 % 69
  • 70. 30-40% 20-30% 25% Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 71. 71
  • 72. 72
  • 73. CUADRO CLÍNICO • Cefalea Intensa (75%) • Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad, confusión, coma. • Nausea y Vómitos (50%) • Déficit Neurológico Focal (75%) • Fiebre (50%) • Convulsiones (30%) • Papiledema, Rigidez de nuca (25%) • Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema : • Abscesos Cerebelosos (10-20%) 73
  • 74. DIAGNÓSTICO • Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h • Punción Lumbar: resultados no específicos, + en <10% Citoquímico --> ↑ prot, Glucosa N, leuc (10-100) Gram --> negativo • Radiografía : 50% ( trauma, osteomielitis, gas) • EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales) 74
  • 75. TAC CEREBRAL Sensib: 90% Especific: 77%
  • 76. RMN cerebral mostrando un absceso cerebral. Sensib: 95% 76 Especifi: 98-100%
  • 77. TRATAMIENTO • Objetivos: - Evitar diseminación hematógena - Esterilizar la zona circundante - Facilitar la resolución del A. ya drenado - Lograr la curación (múltiples, inicial) 77
  • 78. Tratamiento Empírico: 1. ATB: Cefalosporina de 3ª gen (cefotaxime,ceftriaxona) + Vancomicina + Metronidazol. -En TCE, neurocirugías: Ceftazidima -Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V. 2. Anticonvulsivantes profilácticos (3meses) 3. Esteroides: 10mg EV c/6 hrs. 78
  • 79. DRENAJE DE ABSCESO ¿Cuándo? • Reacumulación de líquido • Abscesos multilobulados o abscesos de fosa posterior • Falta de mejoría clínica en la primera semana de manejo • Depresión del sensorio • Incremento progresivo del diámetro del absceso. Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery. Aust N Z J Surg 1995;65:664-6.
  • 80. SEGUIMIENTO • TAC cerebral c/4-8 semanas. • RM de control cuando halla resolución por TAC cerebral.
  • 81. PRONÓSTICO - 50% No presenta secuelas neurológicas - 25 % presenta secuela neurológica compatible con una vida normal. - 10 % presentan secuela severa 81
  • 82. EMPIEMA SUBDURAL Es un cúmulo de pus entre la duramadre y la aracnoides Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 83. PREDISPOSICION 1- Sinusitis Frontal solo o junto con: Etmoidal o maxilares superiores 2- TCE 3-Neurocirugía 4- Secundaria a hematomas subdurales Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 84. AGENTES CAUSALES 1- Estreptococos aerobios y anaerobios 2- Estafilococos 3- Enterobacterias 4-Bacilos gramnegativos Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 85. FISIOPATOLOGIA “Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis séptica de las venas mucosas que drenan los senos, o por contigûidad de la infección de una osteomielitis de la pared posterior del seno frontal o de otros senos” Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 86. CUADRO CLINICO FIEBRE Y CEFALEA CADA VEZ MAS INTENSA HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA CONTRALATERAL CONVULSIONES Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 87. DIAGNOSTICO Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 88. EMPIEMA SUBDURAL CON ABSCESO CEREBRAL
  • 89. TRATAMIENTO • Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV • Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 90. ABSCESO EPIDURAL Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 91. ETIOPATOGENIA • Procedentes de senos frontales, oído medio o mastoiditis: ESTREPTOCOCOS Y ANAEROBIOS • Craneotomía, o fracturas expuestas: ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGAT Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 92. CUADRO CLINICO Fiebre 60% Cefalea 40% Rigidez de cuello 35% Convulsiones 10% Deficit focales 5% Edema periorbitario 40% Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 93. DIAGNOSTICO Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 94. TRATAMIENTO • Tratamiento empírico: Cefalosporina + Vancomicina + Metronidazol, durante al menos 4 sem IV • Evacuación neuroquirúrgica: -drenaje a través de trépano -craneotomía Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
  • 97.
  • 98. TAC cerebral 26 Agost contrastada
  • 99. TAC cerebral 26 Agost contrastada
  • 100. TAC cerebral 9 Sept simple
  • 101. TAC cerebral 9 Sept simple
  • 102. TAC cerebral 9 Sept contrastada
  • 103. TAC cerebral 9 Sept contrastada
  • 104. TAC cerebral 9 Nov simple
  • 105. TAC cerebral 9 Nov simple
  • 106. TAC cerebral 9 Nov contrastada
  • 107. TAC cerebral 9 Nov contrastada

Notas do Editor

  1. HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO Causas: - Trombosis del seno sagital superior - Trombosis del seno lateral - Trombosis de la v. yugular - Trombosis de la v. cava superior - Tumor intratorácico - Insuficiencia cardiaca derecha EVC: Hematoma epidural: Generalmente se presenta posterior a un TCE, por desgarro de la arteria meníngea media. Se presenta con perdida de la conciencia seguida de un intervalo lucido. Se acompaña de vomitos, inquietud, cefalea unilateral y paralisis del tercer par craneal. Hematoma subdurales: Algunos hematomas subdurales ocurren espontáneamente. Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural: Anticoagulantes. Consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. Caídas frecuentes. Traumatismo craneal repetitivo. Ser muy joven o de muy avanzada edad.
  2. Causas infecciosas: Menigitis, absceso cerebral, empiema subdural, encefalitis.
  3. La Meningitis Bacteriana es una emergencia Medica, neurológica y a veces neuroquirurgica. La incidencia anual es de 4 a 6 casos por 100 000, adultos en mayores de 16 años. El S. Pneumoniae y N. meningitidis son responsables del 80 % de los casos. Es difícil de reconocer el cuadro . La triada de Fiebre, rigidez de nuca y alteración de conciencia solo se presenta en el 44 % de los casos.
  4. Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías: 1. Vía hematógena: bacteriemia 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo 3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo. 4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. 5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar. LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
  5. Dos de los cuatro signos………………………………….95 % Un signo…………………………………………………….4 % Ningún signo……………………………………………… 1 % La triada de signos se observo mas en…………...M por Pneumococo
  6. La punción lumbar es peligrosa en pacientes con: empiema subdural, absceso cerebral, o encefalitis por herpes simple, por el peligro de herniacion. La TAC o RM craneal es recomendable en ciertos pacientes, antes de hacer Punción Lumbar, como en aquellos con crisis convulsivas de reciente inicio, inmunosupresion y en sospecha de masa ocupativa y con pacientes con alteración de la conciencia.
  7. RM ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE: NOTESE UNA AREA HIPERINTENSA DEL LOBULO TEMPORAL QUE SE CIRCUNSCRIBE PRINCIPALMENTE A LA SUSTANCIA GRIS
  8. Hay un grupo de infecciones llamdas INFECCIONES SUPURATIVAS LOCALES DEL SNC. El absceso es un Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral, Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo . * Secundarios a focos de vecindad , siguen siendo la principal etiología causal.
  9. Cerebritis precoz: se caracteriza por un infiltrado perivascular de cels inflamatorias que rodean un nucleo central de necrosis coagulante. El absceso se rodea de un edema intenso. Cerebritis tardia: la formación de pus origina el agrandamiento del centro necrotico, este se rodea de un infiltrado de macrofagos y fibroblaastos Capsula precoz: se forma esta capsula que se refuerza en anillo en pruebas de neuroimagen y es un acumulo de fibroblastos. Capsula tardia: se define mejor la capsula con un centro necrotico bien formado y rodeado por una densa capsula de colageno. Ya el edema va disminuyendo pero por fuera de la capsula hay una gran gliosis, con abundantes astrocitos activos, este fenomeno puede hacer que aparexcan convulsiones en este periodo.
  10. Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta. Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
  11. Penetración antibiótica al tejido cerebral: -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina, Cefalosporinas
  12. Riesgo de convulsionar cerca del 35% focales o generalizadas. La decision de susp es por medio de EEG si esta normal. Aquí es que esta indicado el EEG. Esteroides no de forma sistemática….hay q saber cuando. Las guias dicen que se use solo en edema cerebral considerable, con efecto de masa y HTIC.
  13. En pacientes que solo reciben tto atb, deben hacerse c/1-2 sema
  14. Ahora, vamos a hablar de 2 entidades que se catalogan con otro nombre, debido a las localizaiones y a mecanismoque conlleva a su formación. Pero que por clinica, por compromiso neurologico y por tratamiento no difieren mucho de los abscesos que estan dentro del parenquima. Estos son: Empiema subdural, es muy raro, constituye el 15 o 20% de las infecciones locales supurativas.
  15. La sinusitis es el cuadro predisponente mas comun. Ataca principalmente a varones jovenes lo q se relaciona a las variables anatomicas de edad y sexo q tenemos en los senos (3 varones por 1 mujer), 70% aparecen en el 2º o 3er decenio de la vida
  16. En cirugias y traumatismosÇ: staf y bacilos gramnegativs Un 33% de ptes no tienne agente etiologico detectable en cultivo
  17. Se asocia a absceso intracraneal ya existente en un 25%, EMPIEMA EPIDURAL EN UN 40%
  18. Este es el cuadro tipico, debe sospecharse en toda persona con sinusitis q consulte con estos signos o sintomas. La cefalea al inicio se situa del lado donde se encuentra la infeccion subdural, pero luego se generaliza y se hace mas intensa. La hemiplejia contralateral es el deficit neurologico focal mas frecuente, y se produce por accion directa de este empiema en la corteza o por infarto venoso. Si no se trata, cada vez el area será mayor y aumentara la PIC hasta llevar al coma. Pueden dar convulsiones tambien, se deben al efecto irritativo del empiema en la corteza subyacente o por infarto
  19. La rm es superior a la tac para todas las infecciones locales, y con esta tambien se detecta sinusitis, otras infecciones locales, edema, infartos venosos. En tac se ve una imagen hipodensa en forma semilunar sobre uno o ambos hemisferios. Es mejor no sacar PL, porq no aporta datos utiles, y corre riesgo de herniarse
  20. Aquí tenemos una RMn de Absceso y empiema subdural. En secuencias T1 con gadolinio, visualizamos realce en anillo perilesional y en area subdural parasagital derecha. En la difusión se muestra hiperintensa la lesión y su perifería asi como area subdural adyacente y restriccion en mapa ADC. Son hallazgos compatibles con absceso y empiema subdural.
  21. Las medidas quirurgicas es el tratameinto definitivo de este empiema
  22. Es una infeccion supurativa que se produce en el espacio virtual que separa la cara interna del craneo y la duramadre. Son menos frecuentes q los intraparenquimatosos y que los subdurales, comprenden menos del 2% de las infeccione slocales supuradas del SNC.
  23. Tiene los mismos predispinentes que las infecciones anteriores, solo que aquí predomina la via de contiguidad y no la hematógena, acordemonos q esta epidural, y se forma por q esta a la par de una area de osteomielitis, de la orbita o de cualquier hueso q lo rodee. Otra diferencia es que este es un espacio virtual, no real o sea q la duramadre esta intimamente adherida al hueso, y si hay infeccion esta debe disecar ese espacio, por eso es que son mas pequeños que los empiemas
  24. Edema, un cuadro llamado Tumor de Potts hinchado, lo que refleja la osteomielitis subyacente asociada en el hueso frontal.
  25. La RMN es el metodo mas indicado para visualizar un absceso epidural craneal. La imagen por TAC es una lesión extraaxial hipodensa de forma semilunar o en lente. En la RMN es un cúmulo de liquido lentiforme(convexo) o semilunar que es hiperintenso en comparacion con el LCR, se ve una intensifcacion de duramadre. LA gran diferencia con el empiema subdural es que aquí no observaremos signos de masa expansiva u otras lesiones supuradas asociadas en el parenquima.
  26. Las medidas quirurgicas es el tratameinto definitivo de este empiema