2. DATOS DE INFORMACION
• Nombre: EGRC
• Sexo: femenino
• Edad: 15 años
• Domicilio: La Unión
• Ocupación: Estudiante
• Datos aportados por: paciente y su madre
3. Consultó por: «Dolor de cabeza»
PRESENTE ENFERMEDAD:
Paciente sin antecedentes médicos previos,
consultó a médico particular con historia de 1
semana de presentar cefalea holocraneana, de
moderada a fuerte intensidad (en escala de dolor:
8/10), de tipo pulsátil, acompañada de nauseas y
vómito escaso, de contenido gástrico, no en
proyectil, con tendencia a disminuir de intensidad
posterior al vómito.
Refería que durante el episodio de cefalea
presentaba «visión borrosa» de ojo Izquierdo.
4. PRESENTE ENFERMEDAD
Dicha cefalea se intensificaba más al adoptar la
postura decúbito dorsal o ventral, y disminuía de
intensidad al incorporarse nuevamente. Su madre
la medicó con analgésicos comunes(acetaminofén
500mg vo c/8hr) con lo que presentó leve mejoría
los primeros 3 días.
El día previo a consultar presentó fiebre de
moderada intensidad, fue cuantificada con 38°C por
madre de paciente. Por todo lo anterior deciden
consultar a médico particular, quien le realiza
exámenes de laboratorio y decide realizarle TAC
cerebral y refiere a la paciente a Neurólogo.
5. PRESENTE ENFERMEDAD
Al recibirla, paciente manifestaba que la cefalea
había aumentado de intensidad, presentando
una sensación de «estallamiento» continuo
exacerbándose aun más a los esfuerzos físicos,
y que ahora no cedía ni a los cambios
posturales, ni con analgésicos, ni posterior al
vómito, el cual siempre persistía.
A la vez paciente presentaba sensación de
vértigo constante, pero éste también se
acentuaba más a los esfuerzos físicos.
10. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
• Cabeza: normocráneo; Ojos: PIRLA, con eritema
ocular izquierdo, leve edema bipalpebral
unilateral, dolor a la movilización del globo ocular
izquierdo.
• CAE: sin anormalidad. FN: normal.
• Boca: lengua y mucosas húmedas, no desviación
de los rasgos faciales. Piezas dentales completas,
no se observa signos de infección.
• Cuello: rigidez de cuello terminal (no franca), no
adenopatías, no ingurgitación venosa yugular.
11. EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
• Tórax: Buena expansión
costal, no ruidos
adventicios, CVRR;
• Abdomen: blando y
depresible, Peristalsis
normal, no dolor, no
visceromegalia, no masas.
• GE: Femeninos, normales
• EXT: Normotróficos,
normotónicos.
12. EXAMEN NEUROLOGICO
• Funciones Mentales Superiores: conservado el cálculo,
abstracción, memoria, juicio, orientación y lenguaje.
• NERVIOS CRANEALES:
I: normal
II: Fondo de ojo: Papiledema Izquierdo, borramiento de
borde nasal de papila Derecha. Agudeza visual normal.
III, IV y VI: no diplopía, no nistagmo, PIRLA. Dolor al
movilizar globo ocular izquierdo, aunque sin involucrar
compromiso de nervios motores
13. EXAMEN NEUROLOGICO
V: componente sensitivo conservado, fuerza de mordedura normal
VII: simetría facial, no alteraciones
VIII: conservado
IX y X: posición central de úvula y paladar, reflejo nauseoso
presente
XI: normal
XII: normal
•MARCHA: sin alteraciones
14. EXAMEN NEUROLOGICO
Tono Fuerza Sensibilidad ROT
MSD Normal 5/5 Conservada 2/4
MID Normal 5/5 Conservada 2/4
MSI Normal 5/5 Conservada 2/4
MII Normal 5/5 Conservada 2/4
15. EXAMEN NEUROLOGICO
• Rigidez de nuca(+)terminal
• Romberg(-)
• Kernig(-), brudzinsky(-), babinsky (+)
bilateral, pero era más evidente del lado
derecho.
47. Presión medida en el interior de la cavidad craneal
y que es el resultado de la interacción entre el
continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo,
Liquido cefalorraquídeo y sangre) .
48. • Es el aumento anormal de la presión intracraneal
debido a un incremento del volumen del contenido
de la cavidad craneal.
CEFALEA VOMITOS PAPILEDEMA
49. Valores
PIC normal : 0 - 10 mm Hg.
PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg.
HTE moderada : > 20 mm Hg.
HTE severa : > 40 mm Hg.
55. Meningitis Bacteriana
Factores predisponentes…………………………48%
Otitis o sinusitis……………………………………25 %
Neumonía………………………………………….12 %
Inmunosupresión………………………………... 16 %
Meningitis por Pneumococo…………..origen a distancia
Cefalea…………………………………………..87 %
Rigidez de nuca…………………………………83%
Fiebre……………………………………………. 77 %
Crisis convulsivas previas a su admisión. .. 5 %
Cambios en el estado mental………………… 69 %
Triada: cefalea, fiebre y alt., conciencia……… 44% NEJM , 351: 1849-1859, 2004
56. FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
neumonía
trauma craneal no penetrante
pérdidas, rinorrea del LCR
falta de bazo
LISTERIA: inmunosupresión, ancianos, desnutrición.
STAFILOCOCO AUREUS: neurocirugía
herida craneal penetrante
endocarditis
derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales
(S, epidermidis).
56
57. Meningitis Bacteriana
Presión de LCR aumentada en…………………………..39 %
TAC de cráneo al inicio del cuadro………………………71 %
Anormalidades en TAC de cráneo………………………34 %
Edema cerebral por TAC………………………………….10 %
Hemocultivos positivos……………………………………75%
Tinción Gram……………………………………………….60%
NEJM , 351: 1849-1859, 2004
58. Meningitis Bacteriana
Recomendación de Terapia empírica
Edad Patógeno mas común Terapia
16- 50 N. Meningitidis S. Pneumoniae Vancomicina mas
cefalosporina 3ª
50 años S. Pneumoniae, N.Meningitidis Vancomicina mas
Listeria Monocitogenes Cefalosporina de 3a
Bacilos Gram negativos Mas ampicilina
Factores de Riesgo S.Pneumoniae, L. Monocitogenes Vancomicina mas
H. Influenzae Cefalosporina 3ª
Mas ampicilina
NEJM : 354, 44-53, 2006
60. • Es un complejo sintomático que puede ser producido por
diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:
1. fiebre
2. signos de irritación meníngea
3.cefalea
4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es siempre
negativo y la glucosa normal
5. cursa con grados variables de afectación de la conciencia
que muy rara vez llegan al coma
6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede incluso
pasar desapercibida.
http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html 60
61. ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
2. Coxsackie
3. ECHO
4. Paperas, meningitis urliana
Estos virus comprenden el 95 % de todas las
meningitis virales.
http://www.who.int_monitoring/diseases/encephalitis/en/index.html 61
62. Diagnóstico por imágenes
TC: Áreas focales de poca
absorción, efecto de masa y
mayor contraste
RM:Zonas con mayor intensidad
de señal, en las regiones
frontotemporal, cingular o de
la ínsula.
65. INCIDENCIA:
INCIDENCIA
• 4 casos por millón de habitantes
• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)
• Niños: 4 - 7 años (cardiopatía congénita)
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 65
376.
66. PATOGENIA
• Extensión directa desde foco contiguo
• Vía hematógena desde foco distante
• a) FOCO CONTIGUO: 20%
- Oído medio, mastoide
- Senos paranasales, sepsis periodontal
- Osteomielitis, meningitis bacteriana
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 66
376.
67. • b) Diseminación por vía hematógena: 25%
- Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
- Cardiopatía congénita
- Sepsis de origen abdominal o pelviano
c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía craneal
30%
d) Criptogenéticos: 25 %
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 67
376.
68. ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)
4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)
- Interferencia adicional al flujo sanguíneo:
Edema cerebral asociado y gas metabolismo
bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional
68
77. TRATAMIENTO
• Objetivos:
- Evitar diseminación hematógena
- Esterilizar la zona circundante
- Facilitar la resolución del A. ya drenado
- Lograr la curación (múltiples, inicial)
77
78. Tratamiento Empírico:
1. ATB: Cefalosporina de 3ª gen
(cefotaxime,ceftriaxona)
+ Vancomicina + Metronidazol.
-En TCE, neurocirugías: Ceftazidima
-Duración del Tratamiento: 6 a 8 semanas E.V.
2. Anticonvulsivantes profilácticos (3meses)
3. Esteroides: 10mg EV c/6 hrs.
78
79. DRENAJE DE ABSCESO
¿Cuándo?
• Reacumulación de líquido
• Abscesos multilobulados o abscesos de fosa
posterior
• Falta de mejoría clínica en la primera semana
de manejo
• Depresión del sensorio
• Incremento progresivo del diámetro del
absceso.
Brain abscesses: Review of 30 cases treated with surgery.
Aust N Z J Surg 1995;65:664-6.
81. PRONÓSTICO
- 50% No presenta secuelas neurológicas
- 25 % presenta secuela neurológica compatible
con una vida normal.
- 10 % presentan secuela severa
81
82. EMPIEMA SUBDURAL
Es un cúmulo de pus entre la duramadre y la
aracnoides
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
83. PREDISPOSICION
1- Sinusitis
Frontal solo o junto con:
Etmoidal o maxilares
superiores
2- TCE
3-Neurocirugía
4- Secundaria a hematomas
subdurales
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
85. FISIOPATOLOGIA
“Diseminación retrógrada de la infección de una tromboflebitis
séptica de las venas mucosas que drenan los senos, o por
contigûidad de la infección de una osteomielitis de la pared
posterior del seno frontal o de otros senos”
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
86. CUADRO CLINICO
FIEBRE Y CEFALEA CADA VEZ MAS INTENSA
HEMIPARESIA O HEMIPLEJIA CONTRALATERAL
CONVULSIONES
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
87. DIAGNOSTICO
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
89. TRATAMIENTO
• Tratamiento empírico: Cefalosporina +
Vancomicina + Metronidazol, durante al
menos 4 sem IV
• Evacuación neuroquirúrgica:
-drenaje a través de trépano
-craneotomía
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
91. ETIOPATOGENIA
• Procedentes de senos frontales, oído medio o
mastoiditis:
ESTREPTOCOCOS Y ANAEROBIOS
• Craneotomía, o fracturas expuestas:
ESTAFILOCOCOS Y BACTERIAS GRAMNEGAT
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
93. DIAGNOSTICO
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
94. TRATAMIENTO
• Tratamiento empírico: Cefalosporina +
Vancomicina + Metronidazol, durante al
menos 4 sem IV
• Evacuación neuroquirúrgica:
-drenaje a través de trépano
-craneotomía
Harrison, Medicina Interna, 17 Edic. Cap 376.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO Causas: - Trombosis del seno sagital superior - Trombosis del seno lateral - Trombosis de la v. yugular - Trombosis de la v. cava superior - Tumor intratorácico - Insuficiencia cardiaca derecha EVC: Hematoma epidural: Generalmente se presenta posterior a un TCE, por desgarro de la arteria meníngea media. Se presenta con perdida de la conciencia seguida de un intervalo lucido. Se acompaña de vomitos, inquietud, cefalea unilateral y paralisis del tercer par craneal. Hematoma subdurales: Algunos hematomas subdurales ocurren espontáneamente. Los siguientes factores incrementan el riesgo de sufrir un hematoma subdural: Anticoagulantes. Consumo excesivo de alcohol durante mucho tiempo. Caídas frecuentes. Traumatismo craneal repetitivo. Ser muy joven o de muy avanzada edad.
La Meningitis Bacteriana es una emergencia Medica, neurológica y a veces neuroquirurgica. La incidencia anual es de 4 a 6 casos por 100 000, adultos en mayores de 16 años. El S. Pneumoniae y N. meningitidis son responsables del 80 % de los casos. Es difícil de reconocer el cuadro . La triada de Fiebre, rigidez de nuca y alteración de conciencia solo se presenta en el 44 % de los casos.
Los gérmenes llegan a las meninges por las siguientes vías: 1. Vía hematógena: bacteriemia 2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de cráneo 3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo. 4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis, absceso cerebral. 5. Por introducción directa en neurocirugía o punción lumbar. LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA
Dos de los cuatro signos………………………………….95 % Un signo…………………………………………………….4 % Ningún signo……………………………………………… 1 % La triada de signos se observo mas en…………...M por Pneumococo
La punción lumbar es peligrosa en pacientes con: empiema subdural, absceso cerebral, o encefalitis por herpes simple, por el peligro de herniacion. La TAC o RM craneal es recomendable en ciertos pacientes, antes de hacer Punción Lumbar, como en aquellos con crisis convulsivas de reciente inicio, inmunosupresion y en sospecha de masa ocupativa y con pacientes con alteración de la conciencia.
RM ENCEFALITIS POR HERPES SIMPLE: NOTESE UNA AREA HIPERINTENSA DEL LOBULO TEMPORAL QUE SE CIRCUNSCRIBE PRINCIPALMENTE A LA SUSTANCIA GRIS
Hay un grupo de infecciones llamdas INFECCIONES SUPURATIVAS LOCALES DEL SNC. El absceso es un Proceso supurativo focal situado en el interior del parénquima cerebral, Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad tanto en el diagnóstico como en su manejo . * Secundarios a focos de vecindad , siguen siendo la principal etiología causal.
Cerebritis precoz: se caracteriza por un infiltrado perivascular de cels inflamatorias que rodean un nucleo central de necrosis coagulante. El absceso se rodea de un edema intenso. Cerebritis tardia: la formación de pus origina el agrandamiento del centro necrotico, este se rodea de un infiltrado de macrofagos y fibroblaastos Capsula precoz: se forma esta capsula que se refuerza en anillo en pruebas de neuroimagen y es un acumulo de fibroblastos. Capsula tardia: se define mejor la capsula con un centro necrotico bien formado y rodeado por una densa capsula de colageno. Ya el edema va disminuyendo pero por fuera de la capsula hay una gran gliosis, con abundantes astrocitos activos, este fenomeno puede hacer que aparexcan convulsiones en este periodo.
Diagnóstico más temprano, facilita determinación terapéutica adecuada y eficacia de esta. Zona de baja densidad, rodeada por un halo en forma de anillo (contraste) Grado de edema cerebral asociado (zona hipodensa)
Penetración antibiótica al tejido cerebral: -Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol, Penicilina, Cefalosporinas
Riesgo de convulsionar cerca del 35% focales o generalizadas. La decision de susp es por medio de EEG si esta normal. Aquí es que esta indicado el EEG. Esteroides no de forma sistemática….hay q saber cuando. Las guias dicen que se use solo en edema cerebral considerable, con efecto de masa y HTIC.
En pacientes que solo reciben tto atb, deben hacerse c/1-2 sema
Ahora, vamos a hablar de 2 entidades que se catalogan con otro nombre, debido a las localizaiones y a mecanismoque conlleva a su formación. Pero que por clinica, por compromiso neurologico y por tratamiento no difieren mucho de los abscesos que estan dentro del parenquima. Estos son: Empiema subdural, es muy raro, constituye el 15 o 20% de las infecciones locales supurativas.
La sinusitis es el cuadro predisponente mas comun. Ataca principalmente a varones jovenes lo q se relaciona a las variables anatomicas de edad y sexo q tenemos en los senos (3 varones por 1 mujer), 70% aparecen en el 2º o 3er decenio de la vida
En cirugias y traumatismosÇ: staf y bacilos gramnegativs Un 33% de ptes no tienne agente etiologico detectable en cultivo
Se asocia a absceso intracraneal ya existente en un 25%, EMPIEMA EPIDURAL EN UN 40%
Este es el cuadro tipico, debe sospecharse en toda persona con sinusitis q consulte con estos signos o sintomas. La cefalea al inicio se situa del lado donde se encuentra la infeccion subdural, pero luego se generaliza y se hace mas intensa. La hemiplejia contralateral es el deficit neurologico focal mas frecuente, y se produce por accion directa de este empiema en la corteza o por infarto venoso. Si no se trata, cada vez el area será mayor y aumentara la PIC hasta llevar al coma. Pueden dar convulsiones tambien, se deben al efecto irritativo del empiema en la corteza subyacente o por infarto
La rm es superior a la tac para todas las infecciones locales, y con esta tambien se detecta sinusitis, otras infecciones locales, edema, infartos venosos. En tac se ve una imagen hipodensa en forma semilunar sobre uno o ambos hemisferios. Es mejor no sacar PL, porq no aporta datos utiles, y corre riesgo de herniarse
Aquí tenemos una RMn de Absceso y empiema subdural. En secuencias T1 con gadolinio, visualizamos realce en anillo perilesional y en area subdural parasagital derecha. En la difusión se muestra hiperintensa la lesión y su perifería asi como area subdural adyacente y restriccion en mapa ADC. Son hallazgos compatibles con absceso y empiema subdural.
Las medidas quirurgicas es el tratameinto definitivo de este empiema
Es una infeccion supurativa que se produce en el espacio virtual que separa la cara interna del craneo y la duramadre. Son menos frecuentes q los intraparenquimatosos y que los subdurales, comprenden menos del 2% de las infeccione slocales supuradas del SNC.
Tiene los mismos predispinentes que las infecciones anteriores, solo que aquí predomina la via de contiguidad y no la hematógena, acordemonos q esta epidural, y se forma por q esta a la par de una area de osteomielitis, de la orbita o de cualquier hueso q lo rodee. Otra diferencia es que este es un espacio virtual, no real o sea q la duramadre esta intimamente adherida al hueso, y si hay infeccion esta debe disecar ese espacio, por eso es que son mas pequeños que los empiemas
Edema, un cuadro llamado Tumor de Potts hinchado, lo que refleja la osteomielitis subyacente asociada en el hueso frontal.
La RMN es el metodo mas indicado para visualizar un absceso epidural craneal. La imagen por TAC es una lesión extraaxial hipodensa de forma semilunar o en lente. En la RMN es un cúmulo de liquido lentiforme(convexo) o semilunar que es hiperintenso en comparacion con el LCR, se ve una intensifcacion de duramadre. LA gran diferencia con el empiema subdural es que aquí no observaremos signos de masa expansiva u otras lesiones supuradas asociadas en el parenquima.
Las medidas quirurgicas es el tratameinto definitivo de este empiema