Patobio hipotireoidismo

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Patobio hipotireoidismo

  1. 1. DEFINIÇÃO “Hipotireoidismo é uma subatividade da GLÂNDULATIREÓIDE. (…) a glândula tireóide não consegue sintetizar hormônio tireoidiano suficiente para manter o corpo trabalhando normalmente.” American Thyroid Association, 2003. NÃO CONFUNDIR COM PSEUDOHIPOTIREOIDISMO
  2. 2. HORMÔNIOS TIREOIDIANOS Iodotironinas 10% - 3,5,3’-triiodotironina (T3) 90% - 3,5,3’,5’-tetraiodotironina (tiroxina ou T4) <1% - 3,3’,5’-triiodotironina (t3 reverso ou rT3)
  3. 3. HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 35-50% 4x mais potente Efeitos metabólicos gerais Efeitos sobre maturação e crescimento Efeitos orgão-específicos Receptor nuclear Proteínas responsáveis (TRα TRβ) mRNA pelas funções metabólicasT4 Ativação mitocondrial (aumenta consumo de O2)T3 Interação com o sistema adrenérgico Estimulação ATPase Na-K-dependente
  4. 4. HORMÔNIOS TIREOIDIANOSTireóide Sangue Células T4 T4 Via de T T3 Efeitos desaminação, G T3 biológicos descaboxilação e B conjugação T3 T4 Degradação T4 T4 T4 T4 T3 T4 T4 metabólica T3 T3 T3 T3 T3 T3 Reserva T4 intracelular rT3 Tironina T1 T2 T3 rT3 I I I I I rins
  5. 5. PATOGENIA PseudohipotireoidismoResistência periférica ao hormônio tireoidianoDiminuição dos níveis de Tireoglobulina (problemas renais e hepáticos)
  6. 6. TERCIÁRIO SECUNDÁRIO PRIMÁRIOHIPOTIREOIDISMO
  7. 7. PATOGENIA DOENÇAS AUTOIMUNESTireóide atrófica e Tireoidite de HashimotoAtaque a células da glândula tireóide por “causa desconhecida”Mais comum em mulheresAssociação com stress e fatores hereditários Infiltrado linfocitário
  8. 8. PATOGENIATem sido propostos transtornos mediados por imunidade celular e humoral(encontrados anticorpos antitireóide no soro). Consequências: desorganização dos folículos, perda concomitante detecido tireoidiano e aumento de tamanho (infiltração linfocítica)
  9. 9. PATOGENIA REMOÇÃO CIRÚRGICA DA TIREÓIDE OU DE PARTE DELANódulos na tireóide, câncer de tireóide ou doença de GravesRemoção total = hipotireoidismoRemoção parcial • manutenção dos níveis séricos de hormônio tireoidiano normais durante toda a vida da pessoa; • queda efetiva da produção de hormônios, sem reajuste • primeiro hormônio suficiente, mas depois se tornar incapaz de satisfazer as necessidades corporais.
  10. 10. PATOGENIA TRATAMENTO COM RADIAÇÃO Doença de Graves, bócio nodular ou câncer de tireóide Terapia com iodo radioativo (I131) Câncer de cabeça e pescoço TIREOIDITE Inflamação da glândula tireóide, normalmente causada por umadoença auto-imune ou por uma infecção viral. Liberação de todo o suprimento de hormônio armazenado deuma só vez, Quase todos os pacientes recuperam a função da tireóide
  11. 11. PATOGENIA HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO Crianças nascem sem a tireóide ou com apenas parte dela formada Tireóide ectópica Defeito de funcionamento das células ou de suas enzimas DESORDENS RARAS Depósito de substâncias que impedem o funcionamento normalda glândula tireóide: amiloidose pode provocar o depósito de proteínas amilóides sarcoidose pode depositar granulomas hemocromatose pode depositar ferro
  12. 12. PATOGENIA CONSUMO DE IODO Pessoas que vivem em regiões subdesenvolvidas do mundopodem não receber iodo suficiente na sua dieta. É a causa mais comum de hipotireoidismo Ingerir iodo em excesso também pode causar ou agravar ohipotireoidismo.
  13. 13. PATOGENIA DANOS A GLÂNDULA PITUITÁRIA OU AO HIPOTÁLAMO A pituitária regula a quantidade de hormônio produzido pela tireóide Se a pituitária ou o hipotálamo são lesados por tumor, radiação oucirurgia, a quantidade de hormônio produzido pode ser afetada TRH T3 TSH T4 HORMÔNIOS TIREÓIDE CIRCULANTES
  14. 14. SINAIS E SINTOMASMetabolismo de carboidratos• Hiperglicemia (devido ao menor estímulo para captação de glicose pelas células além de estar envolvido com a secreção de insulina)Metabolismo protéico• Desbalanço entre a taxa de degradação e de síntese protéica.
  15. 15. SINAIS E SINTOMASMetabolismo de lipídeos• Pode resultar em ganho de peso devido a não mobilização de lipídeos do tecido adiposo• Aumento dos níveis de colesterol no sangue (não há estimulo para oxidação do colesterol)
  16. 16. SINAIS E SINTOMASCrescimento e maturaçãoEM CRIANÇAS• Crescimento prejudicado (desenvolvimento anormal dos ossos• Má formação dos dentes• Retardo do SNC, pois os hormônios tireoidianos estão relacionados com estímulo cerebral em ralação à memória e aprendizagemEM ADULTOS• problemas com a remodelagem óssea• cabelos, unhas e pele secos e quebradiços
  17. 17. SINAIS E SINTOMASLipídeos do plasma e fígado• diminuição dos ácidos graxos livres circulantes• elevação dos níveis de colesterol plasmáticoFluxo sanguíneo e Débito cardíaco• redução da pressão cardíaca• redução da perda de calor através da pele pode ser dificultada.
  18. 18. SINAIS E SINTOMASDiminuição da freqüência cardíaca,alterando a taxa de troca gasosa. RespiraçãoRedução de massa de hemáciasSonolência SonoDiminuição do apetite TratoRedução dos sucos digestivos GastroRedução da motilidade intestinal intestinal
  19. 19. SINAIS E SINTOMASIrritabilidadePerda de memóriaDiminuição dos reflexos SNCDiminuição do estado de alerta.Problemas de fertilidade FunçãoIrregularidade menstrualFortes cólicas reprodutora
  20. 20. DIAGNÓSTICO• Deve ser feito em caso de suspeitas ou após os 40 anos com regularidade• Anamnese não é efetiva: sintomas semelhantes a outras doenças.• No recém-nascido, dosagem geralmente feita pela triagem neonatal (Teste do Pezinho)• Em adultos, é feito através de exames de sangue
  21. 21. EXAME DE SANGUEDosagem do hormônio da pituitária TSHDosagem dos hormônios tireoideanos T4 e T3Valores normais de TSH: 0,35 – 5,50 μUI/mL -Caso acima de 2,5 2,5 μUI/mL pede-se exame de anticorpos anti-tireóide peroxidase.Valores normais de T3: 80-200 ng/dLValores normais de T4: 4,5-12,0 μg/dLValores normais de T4(livre): 0.9 - 1.9 ng/dL
  22. 22. EXAME DE SANGUEAnalisar doença auto-imune:Anti-tireóide peroxidase: acima de 35 UI/mL: positivo => reação auto-imuneAnti-receptores de TSH: acima de 10 U/L: positivoAnti-tireoglobulina: acima de 40 UI/mL: positivoAnti-microssomais
  23. 23. TRATAMENTOTerapia de Reposição com T4 Grande parte da concentração sanguínea de T3 é proveniente da conversão periférica de T4 para T3. Por essa razão, é uma prática comum tratar o hipotiroidismo somente com T4, esperando-se assim que a sua conversão para T3 seja suficiente para atingir níveis normais de T3 na circulação.Terapia de Reposição Combinada com T3 e T4
  24. 24. Estudo comparativo entre nove estudos controlados,realizados nos últimos seis anos, que analisaram o efeito da terapia de reposição combinada com T3 e T4 em relação à terapia de reposição apenas com T4, sobre o humor,qualidade de vida, parâmetros cognitivos e endócrinos para o tratamento do hipotireoidismo.
  25. 25. Os nove estudos concluíram que, nãohouve diferenças significativas nos efeitosobservados nos pacientes tratados comterapia de reposição somente com T4 emrelação aos pacientes tratados com a terapiacombinada com T3 eT4. Portanto, a terapia combinada com T3 eT4 não apresenta vantagens clínicasconclusivas sobre a terapia de reposiçãosomente com T4.
  26. 26. TERAPIA DE REPOSIÇÃO COM T4A levotiroxina sódica é encontrada sob a forma decomprimidos, cápsulas e de pó liofilizado para injeção.Os comprimidos de levotiroxina sódica disponíveis são: Euthyrox® (Merck), PuranT4®(Sanofi), Synthroid (Knoll), e Tetroid (Aché).
  27. 27. TERAPIA DE REPOSIÇÃO COM T4Doses de Reposição de Levotiroxina Idade Dose (μg/kg/dia) 0 - 28 dias 10 – 15 1 - 6 meses 8 – 10 7 - 11 meses 6 – 8 1 - 5 anos 5 – 6 6 - 10 anos 3 – 4 11 - 20 anos 2 - 3 Adultos 1 – 2
  28. 28. TERAPIA DE REPOSIÇÃO COMBINADA• A mistura de T3 e T4 é comercializada como Liotrix® ou Cytomix®
  29. 29. PROGNÓSTICO• Não tem cura• Tratamento por toda a vida• Tratamento os sintomas desparecem• Risco de recaída com a interrupção do medicamento• Relacionado com a precocidade do diagnóstico e com o início do tratamento
  30. 30. HIPOTIREOIDISMO NA GESTAÇÃO E NA INFÂNCIA -Hipotireoidismo pode causar RETARDO MENTAL EM BEBÊS ( Teste do pezinho - método enzima-imuno-fluorimétrico que mede a concentração do TSH.)Fisiopatologia: Genética ligada ao X, prevalente em 1:5.000 a 1:12.000. IMPORTÂNCIA DO TRATAMENTO EM GRÁVIDAS E CRIANÇAS Gestação induz mudanças fisiológicas na função tireoidiana materna (desenvolvimento mental do feto) HIPOTIREOIDISMO PÓS PARTO - Destruição auto-imune da tireóide T4 sérico deve estar entre 10-16 mcg/dl nos primeiros 2 anos de vida. Referências: Hipotireoidismo na criança: diagnóstico e tratamento: [revisão] / Hypothyroidism in children: diagnosis and treatment: [review] Fonte: J. pediatr. (Rio J.);83(5,supl):S209-S216, Nov. 2007. ilus, tab. COSTA, Sheila Mamede da; NETTO, Lino Sieiro; BUESCU, Alexandre e VAISMAN, Mario. Hipotireoidismo na gestação. Rev. Bras. Saude Mater. Infant. [online]. 2004, vol.4, n.4, pp. 351-358. ISSN 1519-3829. doi: 10.1590/S1519-38292004000400003.
  31. 31. HIPOTIREOIDISMO NÃO TRATADO -INFÂNCIA e ADOLESCÊNCIA: desenvolvimento mental e físico seriamente comprometidos (casos severos: Cretinismo)-ADULTOS: desconforto ou incapacidade (alterações mentais e cardíacas de maior gravidade no hipotireoidismo mais acentuado) -NÃO HÁ CURA DEFINITIVA!!!
  32. 32. TRATAMENTO DO HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO POLÊMICA: TRATAR OU NÃO TRATAR???A grande controvérsia está nos TSH menores que 10mUI/L, já que há considerável acordo em que TSH>10 merecem tratamento.ALMEIDA, Cloyra et al. Hipotireoidismo subclínico: transtornos e sintomas psiquiátricos. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 2007, vol.29, n.2, pp. 157-159. ISSN 1516-4446. doi: 10.1590/S1516- 44462007000200013.Os resultados no artigo acima indicaram uma associação do hipotireoidismo subclínicocom os transtornos psiquiátricos, além de uma freqüência aumentada de sintomas de depressão e ansiedade subsindrômicos em relação ao grupo eutireoidianoReferências: Chu JW, Crapo LM. The treatment of subclinical hypothyroidism is seldom necessary. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:4591-9.DAMIANI, DURVAL. Hipotireoidismo sub-clínico: controvérsias (parte I). Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 2002, vol.48, n.3 [citado 2009-11-17], pp. 196-196 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302002000300025&lng=pt&nrm=iso>. ISSN 0104-4230. doi: 10.1590/S0104-42302002000300025.
  33. 33. GRUPOS DE MAIOR RISCO - Mulheres, com mais de 35 anos (Exame de TSH)1 a cada 5 mulheres acima dos 60 anos podem apresentar algum grau de hipotireoidismo. -Parentes de primeiro grau de pacientes com hipotireoidismo -Pessoas acometidas por outras doenças auto-imunes -Tratamento de radioterapia de cabeça e pescoço; -Uso de lítio ou amiodarona. -Período Pós PartoAmericana de Tireóide, nos Estados Unidos, recomenda que todas asmulheres com mais de 35 anos colham um exame de TSH pelo menos a cada 5 anos
  34. 34. PREVENÇÃO Prevenção primária não é possível. Mas.... Ingestão de sal iodado e o nãouso de cigarro Correlacionam-se à doença.

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