Anafilaxia y choque anafiláctico

Revista Alergia México Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 200734
Anafilaxia y choque anafiláctico
MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela
del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge*
Artículo de revisión
Revista Alergia México 2007;54(2):34-40
* Hospital Infantil de México Federico Gómez.
Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamen-
to de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México
Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720,
México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com
Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006.
La versión completa de este artículo también está disponible en
internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
RESUMEN
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome
clínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año)
según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30
al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos y
reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas después
de la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y la
administración de un tratamiento a base de adrenalina.
Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.
ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic
affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6
cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk
factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic
anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of
treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline.
Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.
E
l cuadro más sorprendente de las enferme-
dades alérgicas es el choque anafiláctico,
ya sea por lo violento de la reacción o por
la elevada mortalidad que ocasiona. Este
cuadro suele ser poco frecuente.
El primer caso que se documentó, según los ha-
llazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona
con una picadura de abeja que ocasionó la muerte
de un faraón en el año 2640 a. C.
En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet
describieron la inducción de hipersensibilidad en
perros inmunizados con veneno de anémonas. Los
autores pretendían producir tolerancia al veneno,
pero el resultado fue la sensibilización. Después de
nuevas exposiciones se desencadenaron de forma
inesperada reacciones graves por dosis no morta-
les del veneno. De esta manera, Richet denominó
aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección)
y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estos
trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de
Fisiología en 1913.1
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
En marzo del 2005 se publicaron las guías avaladas
por la Academia Americana de Alergia, Asma e
Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de
Alergia,Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo
de Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se define
el término anafilaxis, en forma vaga, como “una
complicación ocasionada por la reacción mediada
por IgE (hipersensibilidad tipo I)”.2
Se distingue
por síntomas característicos en diferentes órganos
del cuerpo y produce afecciones sistémicas de
gravedad variable (resultado de la liberación de

Revista Alergia México Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007 35
mediadores preformados de mastocitos y basófi-
los).
Las reacciones anafilactoides son las que pro-
ducen el mismo escenario clínico, pero no están
mediadas por IgE.
Brown y col.3
analizaron 142 casos de pacientes
con anafilaxia y la definieron como la liberación de
mediadores inflamatorios relacionados con síntomas
clínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al
servicio de urgencias (broncoespasmo, frecuencia
respiratoria, tensión arterial y escala de coma de
Glasgow). Después, se propuso una clasificación
de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la
evaluación clínica (cuadro 1).4
tiene estadísticas publicadas, pero algunos reportes
señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio
después de ingerir alimentos.7,8
El apio, mariscos
y trigo producen reacciones alérgicas cuando se
realizan actividades físicas después de dos a cuatro
horas de haberlos consumido. Este trastorno es
más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes
mayores de 30 años.7-9
MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS
Hace más de cuatro décadas, Coombs y Gell10
describieron cuatro tipos de reacciones de hiper-
sensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE); 2)
citotóxica (dependiente de IgM e IgG); 3) complejos
inmunitarios; y 4) retardada (dependiente de lin-
focitos T). Además de las reacciones anafilácticas
mediadas por IgE, también pueden relacionarse
mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales)
y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de
gammaglobulina administrada intramuscularmente
o intravenosa).
En 1978, Sell11
propuso una clasificación alter-
na de siete mecanismos inmunopatológicos con
funciones protectoras y de daño: 1) reacciones de
activación-inactivación de moléculas biológicamente
activas mediadas por factores inmunológicos; 2)
reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por
anticuerpos; 3) reacciones mediadas por complejos
inmunitarios; 4) reacciones alérgicas; 5) citotoxicidad
dependiente de linfocitos T; 6) hipersensibilidad re-
tardada; y 7) reacciones granulomatosas. El cuadro
2 menciona la clasificación de los posibles factores
desencadenantes de anafilaxia, según el mecanismo
inmunopatológico.12
FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN
ANAFILAXIA
Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación
de mediadores bioquímicos y sustancias quimio-
tácticas durante la degranulación de basófilos y
mastocitos. Estos mediadores se producen por
sustancias preformadas, como: histamina, triptasa,
heparina, quimasa y citocinas (almacenadas en los
Cuadro 1. Maifestaciones clínicas, según el grado de anafi-
laxia4
Grado Definido por
I. Leve (piel y tejido sub-
cutáneo)
Eritema generalizado, urticaria
II. Moderado (signos que
sugieren complicación
gastrointestinal, respirato-
ria o cardiovascular)
Disnea, estridor, sibilancias,
náusea, vómito, diaforesis,
opresión torácica o
faríngea
III. Grave (hipoxia, hipo-
tensión o complicación
neurológica)
Cianosis con SO2
< 92% en
cualquier estadío, confusión,
colapso circulatorio, datos de
bajo gasto
La anafilaxia es un síndrome que implica alguno
o los siguientes signos y síntomas: eritema difuso,
prurito, urticaria, angioedema, broncoespasmo,
edema laríngeo, hiperperistalsismo, hipotensión y
arritmias cardiacas. Éstos pueden ser concomitantes
con otros síntomas como náusea, vómito, cefalea y
pérdida del estado de alerta.5
PREVALENCIA
La anafilaxia tiene prevalencia variable sugún los
hábitos de la región y población estudiada. En Di-
namarca, Sorensen y col.6
reportaron 3.2 casos de
anafilaxia por cada 100,000 habitantes al año. En
Estados Unidos se reportó la incidencia de 7.6 casos
por cada 100,000 habitantes al año, inducida por
alimentos en 30 al 50% de los cuadros. México no

Mendoza Magaña MJE y col.
gránulos de dichas células) y de la síntesis de
novo de moléculas derivadas de lípidos (prosta-
glandinas, leucotrienos y factores activadores de
plaquetas).13
La reacción ocurre después de la reexposición
al antígeno (alergeno) en los individuos que han
producido con anterioridad anticuerpos espe-
cíficos de IgE (sensibilización). Por lo tanto, los
anticuerpos IgE producidos reconocen varios
epítopes del alergeno.
Estos anticuerpos se unen al receptor de alta
afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los
mastocitos y basófilos. Después del contacto con
el alergeno que sensibiliza, el alergeno se une al
mastocito o al basófilo con la IgE específica, lo cual
produce la degranulación celular y la síntesis de
mediadores químicos.
La histamina se considera el mediador primario
del choque anafiláctico, ya que activa los recep-
tores H1
y H2
. El prurito, rinorrea, taquicardia y
broncoespasmo se originan por la activación de
receptores H1
; ambos receptores producen cefa-
lea, rubor e hipotensión.14
Las concentraciones
de histamina se correlacionan con persistencia
de los síntomas cardiopulmonares. La histamina,
enlazada a los receptores H1
estimula a las células
endoteliales para convertir L-arginina en óxido
nítrico (potente vasodilatador que disminuye el
retorno venoso); mientras que, cuando utiliza los
inhibidores del óxido nítrico, durante la anafilaxia,
se produce broncoespasmo y vasoconstricción co-
ronaria. Esto señala que óxido nítrico tiene función
reguladora de los síntomas de anafilaxia, pero
incrementa la vasodilatación relacionada.15
La PGD2
es un metabolito del ácido araquidó-
nico que ocasiona broncoespasmo y dilatación
vascular. El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y
LTE4, cuyo resultado es hipotensión, broncoespas-
mo y producción de moco durante la anafilaxia;
también funciona como señal quimioatrayente
para eosinófilos y neutrófilos. Desde el punto de
vista teórico, el LTB4 es un agente quimiotáctico
que contribuye a la fase tardía o reacciones de
duración prolongada. Otras vías metabólicas son:
el sistema del complemento, el sistema calicreí-
na-cinina, la cascada de coagulación y el sistema
fibrinolítico.
La activación de la vía de coagulación ocurre
por disminución del factor V, VIII y del fibrinó-
geno. La activación del sistema de contacto inicia
cuando disminuye el cininógeno de alto peso mo-
lecular, se forma la calicreína-C1 y los complejos
inhibidores del factor XIIa-C1. La activación de
calicreína produce bradicinina y el factor XII; este
último degrada el coágulo a través de la formación
de plasmina y activa el complemento.
La triptasa es la única proteína que se concentra
selectivamente en los gránulos secretores de los
mastocitos humanos. Sus concentraciones plasmá-
ticas se relacionan con la gravedad clínica de la
anafilaxia,16
pero éstas no se encuentran elevadas
sustancialmente en los casos de anafilaxia por ali-
mentos y se piensa que otras poblaciones celulares
como monocitos, macrófagos y basófilos son más
importantes en su patogénesis.
Se han determinado concentraciones elevadas
de triptasa en estudios postmortem y en pacientes
con muerte súbita de causa desconocida. Las con-
centraciones más altas se reportan en 40% de los
lactantes con muerte súbita en posición prona.17
Cuadro 2. Mecanismos inmunopatológicos

1. Anafiláctico (dependiente de IgE), producido por: alimentos,
medicamentos, venenos, látex, vacunas, hormonas, proteínas
animales y vegetales, colorantes, enzimas, polisacáridos,
ejercicio (quizás en eventos dependientes de alimentos y me-
dicamentos).
2.Anafilactoide (independiente de IgE), producido por: medios de
radiocontraste, inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (administrada durante los procedimientos de diálisis con
cuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato), gas
de óxido de etileno (en la diálisis), protamina (probablemente).
3. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioi-
des, relajantes musculares, idiopática, factores físicos (ejercicio,
frío, calor).
4.Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa,
dextran (posiblemente); en sujetos asiáticos, antihaptoglobina en
los casos de haptoglobinemia.
5. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celula-
res.
6. Psicogénico: falsa, anafilaxia idiopática indiferenciada so-
matoforme.
(10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001;21:611-
34.

AGENTES QUE originan la ANAFILAXIA
Desde el punto de vista teórico, cualquier agente
capaz de activar los mastocitos o basófilos puede
desencadenar anafilaxia; sin embargo, en ésta pue-
de implicarse más de un mecanismo de acción. Las
causas más comunes que originan anfilaxia son:
ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos), me-
dicamentos, picaduras de insectos, inmunoterapia
subcutánea y anafilaxia idiopática.
Los alimentos implicados con mayor frecuencia
son: cacahuates, nueces, pescado, mariscos, leche,
huevo de gallina, semillas y kiwi.18
Los medicamentos relacionados con anafilaxia
incluyen: ciprofloxacina,19
citarabina,20
ranitidina,21
inhibidores de la bomba de protones,22
productos
sanguíneos, gammaglobulina intravenosa, quimio-
terapéuticos, relajantes musculares y anestésicos.
La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante
o después de realizar la actividad física; principal-
mente después de ingerir alimentos específicos,
como: apio, camarones, manzanas, calamares, trigo,
nueces, uvas, huevos, naranjas, col y pollo.7,8,23,24
Manifestaciones CLÍNICAS
Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan
de segundos a horas después del contacto con el
alergeno. La mayor parte de las reacciones ocurren
en la primera hora. En general, mientras más tiempo
tarden en aparecer los síntomas, la reacción tiende a
ser menos grave. Cerca de un tercio de los niños con
anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas.25
En tales casos, los pacientes manifiestan síntomas
característicos, parecen recuperarse o no mostrar
síntomas y posteriormente sufrir recaídas clínicas
por dichos síntomas. El broncoespasmo es grave y
en ocasiones resistente al tratamiento con beta ago-
nistas u ocasionar hipoxia grave. Se han reportado
reacciones mortales después del alta prematura por
el resultado de la reacción de fase tardía.
Las características cardinales de las complicacio-
nes cardiovasculares son hipotensión (secundaria
a la extravasación de líquido) y vasodilatación, las
cuales producen un choque mixto (distributivo e hi-
povolémico). El volumen sanguíneo circulante puede
disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La dis-
minución del gasto cardiaco se debe al pobre retorno
venoso y a la isquemia miocárdica; en este factor la
hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. Las
concentraciones elevadas de catecolaminas, de tra-
tamiento o de liberación endógena, pueden originar
efectos secundarios en el miocardio.26
El cuadro 3
menciona los signos y síntomas de anafilaxia, según
los aparatos y sistemas implicados. En el cuadro 4 se
propone la clasificación de anafilaxia inducida por
alimentos de Sampson,27
de acuerdo con la gravedad
delossíntomasclínicos,segúnlosaparatosysistemas
implicados en la reacción.
Cuadro 3. Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia27
Oral: prurito en los labios, la lengua y el paladar; edema en los
labios o la lengua, sabor metálico.
Cutáneo: prurito, urticaria, rubor, angioedema, exantema mor-
biliforme, piloerección.
Gastrointestinal: náusea, dolor abdominal (cólico), vómito y
diarrea.
Respiratorio: (órgano de choque más importante): laríngeo,
prurito y sensación de opresión en la garganta; disfagia, disfonía
y tos seca, sensación de prurito en los canales auditivos exter-
nos, disnea, opresión torácica, sibilancias en la nariz, prurito,
congestión, rinorrea y estornudos.
Cardiovascular: síncope, dolor torácico, arritmias, hipoten-
sión.
Otros: prurito ocular, eritema y edema, eritema conjuntival,
lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer.
ANAFILAXIA mortal
Se han tratado de identificar los factores de riesgo
para realizar intervenciones preventivas en la ana-
filaxia grave. En 1988, Yunginger y col.28
reportaron
siete casos de anafilaxia secundaria al consumo de
alimentos. En 1992, se reportaron seis reacciones
mortales y siete casi mortales que ocurrieron en
niños de tres áreas metropolitanas durante 14 me-
ses.29
Los factores de riesgo identificados con mayor
frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada),
errores al señalar los alimentos responsables y reac-
ciones alérgicas previas al mismo alimento, a pesar
de que en la mayoría de los casos las reacciones ha-
bían sido leves. En ningún estudio hubo defunciones
en quienes recibieron adrenalina inmediatamente.

Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limi-
tan a un sistema (las muertes se dividen de manera
equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso
respiratorio), es lógico pensar que uno de los factores
de riesgo es el antecedente de asma, como ocurrió en
los estudios de Yunginger28
y Pumphrey.30
REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS
La reacción bifásica es la recurrencia de los sínto-
mas anafilácticos después de la remisión inicial del
cuadro clínico.
Varios autores recomiendan que los pacientes con
un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24
horas. En los adultos, la incidencia de episodios varía
de 5 a 20%.31,32
Lee y col.33
analizaron 108 episodios
de anafilaxia en niños y encontraron incidencia del
6% de reacciones bifásicas; éstas tuvieron relación
con retraso en la administración de epinefrina sub-
cutánea.
ANAFILAXIA IDIOPÁTICA
Este tipo de anafilaxia se describió en 1978 por Bacal
y col.34
En las últimas décadas se ha comprendido
mejor su diagnóstico, clasificación y tratamiento; sin
embargo, el origen de dicha reacción sigue sin cono-
cerse. Aunque se han encontrado nuevos alergenos
como el látex, debe plantearse la siguiente pregunta:
¿existen alergenos no reconocidos que expliquen el
origen de la reacción? Algunos grupos no aceptan
la anafilaxia idiopática por esta lógica. Los signos y
síntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia
por causa identificada. El diagnóstico principal es
de exclusión; las enfermedades sistémicas que mani-
fiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma,
síndrome carcinoide y mastocitosis. El angioedema
hereditario es similar a la anafilaxia idiopática, sal-
vo que en la primera no aparecen ronchas y otros
síntomas de anafilaxia.
La clasificación se basa en la frecuencia y mani-
festaciones de los ataques de anafilaxia idiopática.
Los pacientes que experimentan seis o mas episodios
por año se clasifican como “anafilaxia idiopática fre-
cuente” y los que tienen menos de seis episodios por
año, como “anafilaxia idiopática infrecuente”. Este
aspecto es importante, ya que en el primer grupo se
considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de
prednisona y un antihistamínico).22
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Las concentraciones plasmáticas de histamina
comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10
Cuadro 4. Escala de gravedad de las reacciones anafilácticas25
Grado Piel Gastrointestinal Respiratorio Cardiovascular Neurológico
1 Prurito localizado,
rubor, urticaria,
angioedema
Prurito oral, edema en
los labios
2 Prurito generaliza-
do, rubor, urticaria,
angioedema
Cualquiera de los
anteriores, náusea o
vómito1
Congestión nasal o
estornudos
Cambios en el nivel
de actividad
3 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los
anteriores más vómito
repetitivo
Rinorrea, congestión,
sensación de prurito
faríngeo u opresión
Taquicardia (au-
mento >15 latidos
por min)
Ansiedad
4 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los ante-
riores más diarrea
Cualquiera de los
anteriores, disfonía,
tos, disfagia, disnea,
sibilancias y cianosis
Cualquiera de los
anteriores, arritmia,
hipotensión leve o
ambas
Confusión
5 Cualquiera de los
anteriores
Cualquiera de los
anteriores, pérdida del
control intestinal
Cualquiera de los an-
teriores más colapso
respiratorio
Bradicardia grave
e hipotensión (o
ambos), insuficien-
cia cardiaca
Pérdida del estado
de alerta

minutos del inicio del cuadro y continúan incremen-
tándose por 30 a 60 minutos. Estos parámetros no
son útiles cuando se evalúa al paciente después de
una hora o más de haber iniciado con los síntomas.35
Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan su
pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los sín-
tomas y pueden persistir por más de cinco horas.36
El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace
entre la primera y segunda hora, y no más allá de
seis horas. Se han identificado dos formas de trip-
tasa: alfa y beta. La primera se secreta de manera
consecutiva, mientras que la segunda lo hace sólo
durante los episodios de degranulación. Esta obser-
vación es de utilidad para distinguir entre anafilaxia
sistémica per se y degranulación de mastocitos rela-
cionada con mastocitosis, ya que secretan grandes
cantidades de alfa triptasa, mientras que durante el
cuadro anafiláctico solamente se identifican concen-
traciones basales.
TRATAMIENTO
El médico debe reconocer de manera temprana
los signos y síntomas de la anafilaxia. Sampson27
recomienda la administración de adrenalina en la
clasificación de grado III para anafilaxia producida
por alimentos. El algoritmo propuesto por laAAAAI
y ACAAI2
incluye:
1. Reanimación inicial (nivel de conciencia A, B
y C).
2. Administrar epinefrina. Epinefrina acuosa
1:1,000 (1 mg/1 mL), 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en
niños; dosis máxima: 0.3 mg), vía intramuscular cada
cincominutosparacontrolarlossíntomasoincremen-
tarlatensiónarterial.Lasinyeccionesintramusculares
seabsorbenconmayorrapidezypermitenelrestable-
cimiento de las concentraciones plasmáticas.
3. Iniciar la restitución con volumen por vía in-
travenosa.
4. Si persiste la hipotensión, debe considerarse la
siguiente secuencia:
a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba de
infusión).
b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bra-
dicardia significativa.
c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metara-
minol, metoxamina, vasopresina).
d) Monitorización invasora.
e) Glucagón intravenoso, milrinona, amrinona
o soporte mecánico (balón de contrapulsación
aórtica).
Tratamiento complementario
Se pueden administrar otros medicamentos como
parte del tratamiento de sostén, según las manifes-
taciones clínicas, aparatos y sistemas implicados:37
1. Metilprednisolona (broncoespasmo, inflama-
ción): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas.
En los niños, 1 a 2 mg/kg/día.
2. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para
niños o 25 a 50 mg por vía parenteral.
3. Salbutamol (broncoespasmo): 0.5 mL de solu-
ción al 0.5% con 2.5 mL de solución salina isotónica
nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis
media) cada 15 minutos hasta completar tres do-
sis.
4. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/do-
sis para infundir en 10 a 15 minutos.
5. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina
isotónica cada 20 a 30 minutos, según se necesite,
para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/
dosis en niños.
6. Epinefrina en infusión: solución 1:10,000 a 1
µg/min inicialmente hasta 10 µg/min.
Los pacientes que reciben beta-bloqueadores,
orales o tópicos, son más susceptibles a padecer cua-
dros mas graves; éstos se distinguen por bradicardia
paradójica, hipotensión profunda y broncoespasmo
grave. Dichos agentes impiden la efectividad del
tratamiento con epinefrina. Se requieren dosis ele-
vadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgico
no selectivo), cerca de 80 veces la dosis, para revertir
el bloqueo de los receptores beta.38
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