Alerjik reaksiyonlar

1. Stj.Dt.İbrahim Şevki BAYRAKDAR
050100042

2.  Alerji,vucudun bazı maddelere karşı
duyarlılığıdır.
 Alerjik reaksiyon, yalnızca, vücut ilk
karşılaşmadan sonra duyarlı hale geldiğinde,
alerjene ikinci ya da sonraki maruziyet halinde
ortaya çıkar
 Neden sadece bazı kişilerde alerji geliştiği
bilinmemektedir, ancak sekiz kişiden yaklaşık
birinde alerjenlere kalıtımsal bir yatkınlık var
gibi görünmektedir

3.  Immün sisteminin fonksiyonu,
mikroorganizmaların yüzeyinde bulunan
antijenleri (yabancı proteinleri) tanımak
antikorlar (immünglobulin de denir) ve duyarlı
lenfositler (beyaz kan hücreleri) oluşturmaktır.
 Immün sistemi bu antijenler ile karşılaştığında
antikorlar ve duyarlı lenfositler bunlarla
etkileşime girer ve sonuçta mikroorganizmalar
yok edilir.

4.  Alerjilerde de benzer bir immün yanıtı gelişir;
ancak immün sistemi zararsız maddelere karşı
antikorlar veya duyarlı lenfositler oluşturur,
çünkü bu alerjenler yanlışlıkla zararlı
olabilecek antijenler olarak tanınmıştır.
 Alerjilerde görülen uygun olmayan ya da aşırı
reaksiyonlar, hipersensitivite reaksiyonları
olarak bilinir ve beş farklı mekanizmadan
herhangi birini gösterebilir

5.  Aşırı duyarlılık
reaksiyonlarını genel olarak
tanımlar.
 Klasik olarak 1-5 e kadar
tanımlanan tipleri vardır.

6.  Ig E güdümlüdür.
 Mast hücre ve bazofil uyarılması ile
medİatörler açığa çıkar
 Histamin, bradikinin , prostoglandinler,
lökotrienler, PAF (platelet aktive edici faktör)
gibi.
 Bu aracılar nedeni ile dokuda bir çok
değişiklikler meydana gelir.

7.  Dokuda meydana gelen değişiklikler
Vazodilatasyon
Düz kas kontraksiyonu
Mukus salgılayan bezlerde
uyarılma
Damar geçirgenliğinde artış ve
Doku inflamasyonu

9.  Vucüda giren antijenler yabancı olduğundan en
çok etkilenen organlar
 Deri ve
 Solunum sistemi olacaktır
 Allerjenin bütün vucüdda reaksiyon
oluşturması haline yani sistemik
reaksiyona anafilaksi diyoruz.
 Atopi
 Bir kişide çevresel ortak bir çok antijene
kolayca Ig E oluşturması ve ailede (allerjik
rinit, allerjik astım, atopic dermatit, ve allerjik
gastroenteropati) allerjik hastalıkların genetik
olarak sık bulunmasına denir

10.  Tip I içinde yer alan hastalıklar nelerdir.
 allerjik rinit,
 allerjik konjuctivit
 saman nezlesi- mevsimsel
 yılboyu nezlesi
 extrinsic astım
 Aerosol tozlar, duman, polenler vs karşı
 gıda allerji
 anafilaksi
 lateks kullanımı

11.  Bazı allerjenler vücuddan sistemik olarak tüm
mast hücrelerinden aracı salınmasına yol
açabilir
 İlaçlar
 Böcek zehirleri
 Latex
 Gıdalar gibi
 Parenteral enzimler
 Kan ürünleri
 ß laktam Ab
 ß-blokerler
 Bu durumda vücudda da sistemik ve ölümcül
değişiklikler olur.

12.  Vücudda sistemik ve ölümcül değişiklikler
olur.
 Yaygın vazodilasyondan dolayı
hipotansiyon ve şok
 Bronkospazm
 Gastrointestinal ve uterus kontraksiyonları
 Ürtiker ve anjioödem
 Ürtiker ve anjioödem tek başına olabilir. Bu
durumda lokalize bir anafilaksiden
bahsedilebilir. Daha sık ve iyi seyirlidir.

13.  Kaçınma
 immunoterapi

14.  epinephrine 1/1000 epinefrine 0.3-0.5 ml
SC,
 difenhidramin IV 50-100 mg (systral , avil
amp, )
 teofilin IV 5 mg/kg bolus 10-30 dk daha
sonra 0.5 mg /kg infüzyon
 IV hidrasyon- CVP ile mümkünse
 Norepinefrine ve dopamin

15.  Allerjik rinit
 Burun kaşıntısı, konjesyon, akıntı,hapşırık,
 Birlikte atopic dermatit, alt solunum sistem
bulguları (öksürük, hırıltı,dispne), gözlerde
yaşarma ve akıntı olabilir.
 Çevresel bir antijene karşı oluşmaktadır.
 Test edilen Ag karşı specific Ig E gösterilmesi
ile teyid edilir.

16.  Non spesifik
 kanda eosinofil
 IG E düzeyi pulmoner aspergilloziz ve
hiper Ig E sendromu
 Spesifik
 cilt testleri
 prick testi- pucture: iğneleme testi
 intradermal testler
 negatif kontrol
 pozitif kontrol histamin
 RAST radioallergosorbant test
 Hasta serumu bilinen Ag lar ile
karşılaştırma 125 I –işaretli Anti-Ig E ile
muamele edilir. Radyoaktivitesi sayılır.

17.  Tedavide 3 ana yol vardır.
1. Allerjenden sakınmak
2. Semptomatik tedavi
antihistaminikler
sempatomimetikler
cromolin
glukokortikoidler
1. İmmünoterapi
Kaçınılamıyacak allerjenlere karşı
Ig G  , allergen spesifik Ig E 

18.  Sitotoksik bir reaksiyondur
 Antijen dokular üzerinde bulunan yapılardandır veya
dokulara yapışan hapten denilen tek başına antijenik
olmadığı halde dokuya yapıştığında antijenite kazanan
maddelerdir.
 Bu entijenlere karşı gelişmiş Ig G ve Ig M tipi
antikorlar rol alır.
 Doku üzerindeki bu antijenlere antikorlar
bağlandğında reaksiyon başlar. Sonunda sitotoksik T
hücreler uyarılırlar ve hücreler fagositize edilir.
 T hücre aktivasyonu compleman C3 veya diğer
komplemanlar aracılığı ilede olabilir.

19.  Yanlış kan transfuzyonu sonucu oluşan hemoliz iyi bir
örnektir.
 Coombs pozitif hemolitik anemi- Rh ve Li kan
gruplarına karşı en sık, bazen ilaçlara karşı
 Antibody güdümlü trombositopenik purpura
 Phemfigus- desmozom proteinlerine karşı Ab
 Phemfigoid
 Good pausture sendromu – anti GBM antikorları,
glomerüler ve ac dokusunu tutar
 Pernisiyöz anemi
 Myastenia gravis  post sinaptik ACH reseptörlerine
karşı AB
 Lambert –eaton  nöron kanallarındaki proteinlere
karşı AB mevcut. Bu kez ACH salgılanamaz.
 Penicilline uyarımlı hemolytic anemi (penicilline burada
hapten rolundedir

20.  İmmun kompleks ilişkili reaksiyonlardır.
 Çözünebilir Antijen-antikor komplekslerinin damarlar veya
dokularda çöklemeleri ile klinik oluşur.
 Antikorlar daha fazla ise reaksiyonlar antijenin köken aldığı
dokulara sınırlı kalabilir. Örneğin romatoid artrit
synovium
 Antijenler fazla ise olay daha sistemik olmaya adaydır.
Sistemik dolaşıma katılıp daha fazla dokuya ulaşabilir.
 Tip III reaksiyonlar:
 Serum sikness disease- serum hastalığı
 SLE (sistemik lupus eritematoziz)
 RA (Romatoid artrit)
 PAN (Poliarteritis nodosa)
 Cyroglobünemi
 Hipersensitivity pneumonitis
 Bronkopulmonary aspergillosis
 Akut glomerülonephritis
 Kronik membranoproliferatif GN

21.  Sellüler immünite ile ilgildir
 Geç tip hipersensitivite reaksiyonuda denir
 Spesifik bir antijen ile T hücrelerinin karşılaşması ve
bu antijenlere sensitivite kazanması ile olur. Sensitif
T hücrelerin nakli ile diğer insanlarda benzer
reaksiyonlar oluşur.
 Sensitize T hücreleri antijenin bulunduğu dokulara
veya mikroorganizmalara direkt saldırıp hasar
oluşturur. Etken son hücreler makrofajlardır.
 Sensitize olmuş T hücreleri (memory hücreler)
lenfokinler salgılayarak diğer killer hücreleri,
makrofajları aktifleştirebilirler.

22. Reaksiyon 3 fazlıdır.
 Tanıma
 Aktivasyon
 IL-2, TNF, gama IFN, lenfotoksinler
 Effektör faz
 Tip IV reaksiyonlar:
 Ppd reaksiyonu – tuberküloz deri testi
 Candida deri testi
 Kontakt dermatit
 Allograft rejeksiyonu
 İntracellüler organizmalara karşı granulomatoz cevap
 Kuduz aşısına karşı gelişen encephalomyelit
 Bazı ilaç hipersensitiviteleri
 tiroidit

23.  Burada bir antijene karşı oluşan antikorlar
bağlandıktan sonra hedefi yıkmaya sebep
olmaz.
 Bağlandıktan sonra bazı fizyolojik hadiselere
yol açarlar.
 Bu fizyolojik olaylar UYARICI /STİMULANT
veya BLOKE EDİCİ/İNHİBİTION olabilir.
 Örnekler
 Myastenia gravis- blokan
 Graves- stimulan

24. TipTip MedyatörMedyatör İnflamatuar cevapİnflamatuar cevap BaşlamaBaşlama
süresisüresi
Tanısal testTanısal test
I. Reagenik, ellerjikI. Reagenik, ellerjik IgE, mastIgE, mast
hücresi, bazofilhücresi, bazofil
Ödem vazodilatasyon, mast hücreÖdem vazodilatasyon, mast hücre
degranülasyonu, eosinofiller , düzdegranülasyonu, eosinofiller , düz
kas kontraksiyonukas kontraksiyonu
5-10 dak5-10 dak RAST, deri testiRAST, deri testi
II. Sitotoksik antikorII. Sitotoksik antikor Ig G , Ig M,Ig G , Ig M,
komplemanlarkomplemanlar
Dolaşan faktörlerin lizis veDolaşan faktörlerin lizis ve
fagositozu, dokuda hasar, akutfagositozu, dokuda hasar, akut
inflamasyoninflamasyon
6-36 saat6-36 saat Coombs , indirektCoombs , indirekt
İF, kırmızı hücreİF, kırmızı hücre
agglütinasyonu,agglütinasyonu,
presipite olanpresipite olan
antikorlarantikorlar
III. İmmunIII. İmmun
komplekslerkompleksler
Ig G , Ig M, IgIg G , Ig M, Ig
Akomplemanlar,Akomplemanlar,
PMNL ve amakrofaj akumulasyonu,PMNL ve amakrofaj akumulasyonu,
vaskülitvaskülit
4-12 saat4-12 saat İmmunİmmun
komplekslerkompleksler
IV. GecikmişIV. Gecikmiş
hipersensitivitehipersensitivite
T lenfositler,T lenfositler,
aktiveaktive
makrofajler,makrofajler,
sitokinlersitokinler
Perivasküler inflamasyon, MNL,Perivasküler inflamasyon, MNL,
fibrin , granulomfibrin , granulom
48-72 saat48-72 saat Deri testiDeri testi
V. Stimulan/blokanV. Stimulan/blokan Ig GIg G Hipertrofi veya normalHipertrofi veya normal DeğişkenDeğişken İndirekt İFİndirekt İF