4. ¶
En France, selon une étude nationale récente, la moitié des
adultes à partir de 35 ans a un problème parodontal, avec des
formes sévères dans 10 % des cas [4] . Si les gingivites sont
réversibles, les parodontites affectent les structures les plus
profondes du parodonte, entraînant la destruction du tissu
conjonctif, de l’os, et la perte d’attache. En l’absence de
traitement, la perte des dents est inéluctable [5]. Chez l’adulte,
la maladie parodontale constitue la cause principale de la perte
dentaire. Les parodontites, via des bactéries ou des médiateurs
de l’inflammation, libérés dans le sang, retentissent aussi sur
l’état général et leurs conséquences sont parfois graves (cf.
infra).
C’est dans les catégories les plus défavorisées que l’on
retrouve un état de santé dentaire déficient et des personnes qui
ont le plus de dents absentes. Ces différences sociales peuvent
s’expliquer par des différences d’exposition aux facteurs de
risque mais aussi par des disparités d’accès aux soins. Selon
l’Enquête sur la santé et la protection sociale (ESPS) [6], plus de
la moitié des renoncements aux soins concerne les soins
buccodentaires. En même temps, le renoncement aux soins
dentaires augmente le risque d’un mauvais état dentaire (odds
ratio : 4,8) [7].
charge de l’Assurance maladie des traitements coûteux avec
dépassement (prothèse, orthopédie dentofaciale et traitement
des maladies parodontales).
La prise en charge des actes prothétiques et des traitements
d’orthopédie dentofaciale est très partielle (30 à 50 %). La part
non remboursée par la Sécurité sociale augmente à la fois avec
le développement de techniques nouvelles non répertoriées par
la nomenclature des actes, et avec l’âge et l’augmentation des
besoins prothétiques. Cela a pour effet d’exclure davantage le
secteur dentaire de la protection sociale. En France, les soins
dentaires représentent environ 6 % de la consommation
médicale totale et 2,5 % des dépenses ambulatoires ainsi que
30 % à 50 % des dépenses maladies des assurances
complémentaires [10].
La densité de chirurgiens-dentistes est de 67,9/100 000
habitants. L’offre de soins dentaires est majoritairement libérale
(91 %). Le secteur public ou assimilé est constitué par les
services hospitaliers reliés aux centres hospitaliers universitaires
et quelques centres hospitaliers généraux, les centres de santé
municipaux ou mutualistes.
■ Autres pathologies
■ Prévention
Cancers de la cavité buccale
Les maladies carieuses et parodontales sont liées étroitement
aux comportements individuels, à l’environnement social et
culturel. Les mesures préventives sont individuelles ou collectives. Ainsi, pour la carie dentaire, les mesures reconnues sont
l’utilisation du fluor, de produits sans sucre, la pose de résines
de scellement sur les sillons des molaires définitives, l’amélioration de l’hygiène, des soins précoces et réguliers. L’Agence
française de sécurité sanitaire des aliments et des produits de
santé (Afssaps) [11] a élaboré en 2008 des recommandations pour
la prise de fluor afin d’éviter des prises multiples (comprimés,
eau, sel). Chez l’enfant à risque carieux élevé, des thérapeutiques fluorées complémentaires peuvent être prescrites et/ou
appliquées : prescription de gouttes ou de comprimés (après
bilan des apports fluorés : eaux de boissons, sels fluorés),
application par le chirurgien-dentiste de vernis fluorés tous les
3 à 6 mois (dès que nécessaire, en denture temporaire comme
en denture permanente) ou de gels fluorés (pouvant être utilisés
après l’âge de 6 ans), utilisation de bains de bouche pour les
enfants capables de recracher (enfants âgés de plus de 6 ans).
Une seule source de fluorures par voie systémique doit être
administrée. Lorsque l’eau consommée a une teneur en fluor
supérieure à 0,3 mg/l, les comprimés ou les gouttes fluorés ne
doivent pas être prescrits. Dans ce cas, il faut proscrire l’utilisation de cette eau pour la préparation des biberons et faire
consommer de l’eau embouteillée ayant une teneur en fluor
inférieure ou égale à 0,3 mg/l et supplémenter l’enfant. Lorsque
la famille utilise du sel de table fluoré, les comprimés ou gouttes
fluorés ne doivent pas être prescrits. La supplémentation peut
commencer dès l’apparition des premières dents (environ
6 mois). La posologie recommandée est de 0,05 mg de fluor/
j/kg de poids corporel sans dépasser 1 mg/j tous apports fluorés
confondus, afin d’éviter la survenue d’une fluorose. Les recommandations de l’Afssaps concernant l’utilisation du dentifrice
fluoré sont les suivantes :
• un apport de fluorures est recommandé dès l’apparition des
premières dents (à environ 6 mois) à l’aide d’une brosse à
dents imprégnée d’une quantité très faible de dentifrice fluoré
de dose inférieure ou égale à 500 ppm.
• dès l’apparition des premières molaires temporaires (vers
12-18 mois), un brossage au moins quotidien avec un dentifrice fluoré de dose inférieure ou égale à 500 ppm est recommandé. La quantité de dentifrice à utiliser doit être de la
grosseur d’un petit pois. À partir de 3 ans, un dentifrice à
500 ppm de fluor est recommandé.
• les enfants de plus de 6 ans doivent utiliser des dentifrices
dosés entre 1 000 et 1 500 ppm de fluor. Si nécessaire, un
dentifrice à plus forte teneur en fluor peut être prescrit (risque
carieux élevé) à partir de 10 ans.
Ils sont estimés à 7 500 nouveaux cas en France (réseau
France cancer incidence et mortalité [Francim]) ; ils sont du
même ordre de grandeur que ceux du mélanome. Devant leur
détection tardive et leur pronostic défavorable, l’Institut
national du cancer (INCa) met en place des mesures de sensibilisation et de renforcement de la formation des chirurgiensdentistes et la diffusion de documents d’information en
direction du public.
Traumatismes dentaires
Les traumatismes dentaires sont communs et relativement
fréquents, entraînant des fractures dentaires et/ou alvéolaires. La
prévention primaire implique de porter des protège-dents lors
de sports à risque (boxe, arts martiaux...).
Malocclusions
Les critères de « bonne santé » sont définis par l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) [8]. Pour l’absence de malocclusion,
ce sont : des contacts dentodentaires corrects pour assurer la
fonction masticatoire, un équilibre musculaire de l’appareil
stomatognathique, la protection de l’articulation temporomandibulaire, une esthétique acceptable pour le patient. Aux ÉtatsUnis, à l’aide d’un indice de priorité de traitement, on évalue à
36,2 % le besoin de traitement à 11 ans. En France, on évalue à
60 % la proportion d’enfants ayant besoin d’un traitement
orthodontique, mais aucune étude épidémiologique n’a été
menée pour estimer ce besoin à l’aide d’indicateurs objectifs. En
ce qui concerne les pratiques cliniques et les traitements, un
document de référence a été rédigé par un groupe d’experts
pour la Haute Autorité de santé (HAS) en 2003 [9]. Il recommande qu’un examen de dépistage ait lieu avant 6 ans et que
toute dysfonction orofaciale soit considérée comme un signe
d’alerte et conduise à un examen morphologique.
■ Techniques en constante
évolution
Le développement de matériaux de collage a rendu les
obturations après lésion carieuse peu mutilantes. De plus, les
traitements prothétiques ont été complètement transformés par
la mise en place d’implants.
■ Caractéristiques des soins
dentaires
Les fortes inégalités en matière de soins observées sont à
considérer, en France, dans un contexte de faible prise en
5. ¶
• le brossage doit être réalisé (enfants de 0 à 3 ans) puis réalisé
ou assisté par un adulte (enfants de 3 à 6 ans) en fonction
des capacités de l’enfant, afin :
C de vérifier la qualité du brossage ;
C de s’assurer de la durée du brossage (temps de contact
fluor/dent) ;
C de limiter l’ingestion de dentifrice.
Il n’existe pas encore de programme à proprement dit de
prévention dentaire au niveau national. Deux types d’initiatives
nationales ont été pris : une ordonnance du ministère de la
Santé a autorisé, en 1987, la mise sur le marché de sel de table
fluoré en même temps que la persistance du sel de table
ordinaire ; 50 % du sel vendu est du sel fluoré. Cette mesure
intéressante n’a pas été relayée sur le plan médiatique et peu de
personnes sont informées sur l’existence conjointe de sel fluoré
et de sel non fluoré. L’Assurance maladie a mis en place, en
1999, d’abord pour les adolescents de 15 à 18 ans, puis étendu
en 2003 à ceux âgés de 13 à 18 ans, un bilan buccodentaire
permettant un examen de dépistage et de prévention gratuit
ainsi que le remboursement intégral des soins conservateurs
consécutifs chez un praticien du choix de la famille. Ce bilan a
été malheureusement peu suivi : des proportions allant de 10 %
à 30 % de réponses selon les régions. L’évaluation qualitative de
l’Institut de recherche et de documentation en économie de la
santé (CREDES) [12] a montré que les enfants en bénéficiant
étaient déjà suivis ou allaient se rendre chez leur dentiste, mais
les adolescents de familles défavorisées n’ont pas répondu à
cette offre. Cela amène à s’interroger sur ce type de mesure, peu
soutenu par une campagne de communication auprès des
jeunes et non accompagné d’une stratégie d’éducation pour la
santé visant à inciter les jeunes à se soigner. L’avance de frais
peut constituer, d’autre part, une barrière financière non
négligeable. Ce bilan buccodentaire a été remplacé par un plan
national de prévention buccodentaire entré en vigueur en
janvier 2007. Il permet à tous les jeunes âgés de 6, 9, 12, 15 et
18 ans de bénéficier d’un examen de prévention gratuit et du
remboursement à 100 % par l’Assurance maladie des soins
nécessaires dispensés pendant les 6 mois suivant l’examen (art.
L. 2132-2-1 du Code de la santé publique). Les traitements
orthodontiques et prothétiques ne sont pas compris dans ce
dispositif. L’examen buccodentaire a été rendu obligatoire pour
les enfants de 6 à 12 ans. Il peut être réalisé dans un cabinet
dentaire, libéral ou géré par un centre de santé. Cette mesure est
accompagnée de séances d’information dans les classes de cours
préparatoire et de 6e pour inciter les enfants et leur famille à
bénéficier de l’examen, d’une campagne d’information grand
public (télévision, radio) autour du slogan : « M’T dents » et
d’une campagne d’information auprès des professionnels.
D’autres mesures expérimentales ont vocation à être étendues
en cas d’évaluation positive. Il s’agit d’actions d’éducation à la
santé et de dépistage pour les enfants de 4 ans dans les écoles
maternelles de trois départements (Gard, Sarthe, Corrèze), de la
prise en charge de la santé buccodentaire des résidents de 12
établissements d’hébergement pour personnes âgées dépendantes (EHPAD) (répartis dans trois départements : Marne, Isère,
Morbihan). Pour les personnes handicapées, la réalisation d’un
site Internet met en relation les établissements médicosociaux,
les familles et des chirurgiens-dentistes dispensant des soins aux
personnes handicapées. Pour la prévention des cancers buccaux,
il s’agit, en collaboration avec l’INCa, de former les chirurgiensdentistes à la détection précoce des cancers buccaux et les
impliquer davantage dans la prévention primaire et secondaire
de ces tumeurs.
■ Conclusion
L’importance accordée à la santé buccodentaire, tant de la
part de la population que des pouvoirs publics, a toujours été
relative. Or les pathologies buccodentaires sont des problèmes
de santé publique par leur grande fréquence et leur capacité à
être prévenues efficacement. Ces maladies sont considérées
comme des facteurs de risque pour la santé générale et ont des
répercussions sur la qualité de vie. Parallèlement, le coût des
soins dentaires reste important. Il nous paraît par conséquent
important de développer des stratégies préventives collectives et
individuelles, devant être évaluées afin d’estimer leur impact et
leur pertinence en termes de populations cibles touchées [13].
■ Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
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status in dentate adults in France, 2002-2003. J Periodontal Res 2007;
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santé bucco-dentaire. CREDES 2005;94:questions d’économie de la
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et évaluation de la santé bucco-dentaire : série de rapports techniques
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Recommandations pour la pratique clinique. Les critères d’aboutissement de traitement d’orthopédie dento-faciale, décembre 2003.
www.has-sante.fr.
Paris V, Renaud T, Sermet C. Des comptes de la santé par pathologie :
un prototype sur l’année 1998. Questions d’économie de la santé.
CREDES 2002;(n°56).
Fluor et prévention de la carie dentaire. Mise au point. 4/11/2008.
www.afssaps.fr.
Banchereau C, DoussinA, Rochereau T, Sermet C. L’évaluation sociale
du bilan bucco-dentaire : le BBD a-t-il atteint sa cible ? CREDES 2002;
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Petersen PE. The World Oral health Report 2003: continuous
improvement of oral health in the 21st century- the approach of the
WHO Global Oral health Programme. Community Dent Oral
Epidemiol 2003;31(suppl1):3-24.
Pour en savoir plus
www.mtdents.info.
www.sante-orale-et-autonomie.fr/site2/.
7. ¶
■ Effets systémiques des maladies
parodontales : bactériémies
et médiateurs de l’inflammation
Les parodontites, bien qu’étant des infections localisées, ont
des effets systémiques. En effet, les tissus du parodonte sont
exposés continuellement à une charge bactérienne. Dans le cas
d’un parodonte sain, la barrière épithélioconjonctive intacte et
les molécules de la réponse immuno-inflammatoire inhibent la
dissémination des bactéries dans la circulation sanguine.
L’approfondissement du sulcus observé lors d’une parodontite
s’accompagne d’une prolifération des bactéries dont le nombre
peut atteindre 109 à 1010 dans une seule poche parodontale
(Fig. 1). L’épithélium ulcéré le long du parodonte enflammé
chez un sujet atteint d’une parodontite généralisée est équivalent au moins à la surface de la paume d’une main [2]. Cette
surface constitue une porte d’entrée des bactéries, de lipopolysaccharides et d’autres structures antigéniques qui induisent
une réponse locale et systémique.
Des bactéries parodontopathogènes peuvent envahir les tissus
du parodonte [3] et/ou coloniser des sites à distance [4] et être à
l’origine d’infections systémiques. En présence de parodontite,
des bactériémies transitoires ou endotoxinémies peuvent se
produire même lors du brossage et/ou de la mastication, et
induire une réponse de l’hôte [5]. En réponse à la bactériémie et
aux antigènes dispersés, les leucocytes circulants et d’autres
cellules (hépatocytes) produisent des médiateurs immunoinflammatoires (interleukine 1b [IL1b], tumor necrosis factor a
[TNFa], IL6) dans le sang et qui peuvent agir à distance (Fig. 2).
Infection parodontale
Bactéries et LPS
Bactériémie
Bactéries
Cytokines/médiateurs
IL1, IL6, TNF-a, PGE2
Réponse
immune
Foie
CRP
Fibrinogène
Affections
systémiques
Figure 2. Effets systémiques des parondontites : modèle hypothétique.
Des bactéries dans la circulation peuvent enclencher une réponse de
l’hôte directe et/ou indirecte. Des cytokines produites localement peuvent
entrer dans la circulation, stimuler la synthèse par des cellules hépatiques
des protéines de la phase aiguë de l’inflammation, et contribuer à l’étiologie et la pathogénie des affections systémiques. LPS : lipopolysaccharides ; IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor ; PG : prostaglandine ;
CRP : C-réactive protéine.
L’inflammation systémique résultant de la parodontite peut
être objectivée par une augmentation du nombre de leucocytes [6] et du taux de certaines cytokines (IL1b, IL2, IL6 et IL8) [7,
8] et de protéines de la phase aiguë de l’inflammation du sang
périphérique (C-réactive protéine [CRP], fibrinogène) [9].
■ Maladies parodontales
et maladies cardiovasculaires
Évidences de l’association
A
L’athérosclérose est de loin la maladie artérielle la plus
fréquente. Elle est responsable de phénomènes ischémiques
aigus ou chroniques, et elle est à l’origine d’infarctus du
myocarde, d’accident vasculaire cérébral et de l’artérite des
membres inférieurs. La pathogénie de l’athérosclérose implique
des interactions cellulaires (leucocytes, cellules conjonctives) et
moléculaires (facteurs de croissances, cytokines, chimiokines,
intégrines, eicosanoïdes) de l’inflammation [10].
“
Point essentiel
Les infections chroniques (bronchites, sinusites) et
récemment les infections parodontales ont été associées à
un risque plus élevé de survenue d’athérosclérose et de ses
complications.
B
Figure 1.
A. Parondontite chronique (cercle).
B. L’approfondissement du sulcus constitue une porte d’entrée des bactéries, de lipopolysaccharides et d’autres structures antigéniques qui
induisent une réaction locale et systémique.
L’association infection parodontale – athérosclérose et ses
complications fut l’objet de plusieurs études et s’est structurée
à partir de données d’études épidémiologiques, histopathologiques, thérapeutiques et expérimentales.
Des études épidémiologiques ont mis en évidence :
• une association faible mais constante entre la parodontite et
le risque de développer un épisode aigu cardiovasculaire
(infarctus de myocarde, accident vasculaire cérébral). Chez les
patients atteints de parodontite, le risque (odds ratio [OR])
varie de 1,2 à 3,9 [11, 12], et il est plus faible, après ajustement
aux autres facteurs de confusion [13] ;
8. ¶
.
• une association entre la parodontite sévère ou la charge
bactérienne et l’épaisseur de la paroi intimale carotidienne
supérieure à 1 mm [14] ;
• une association entre la présence d’anticorps sériques contre
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis
et des antécédents de maladies cardiovasculaires [14] et le
risque élevé d’infarctus [15].
Des études histopathologiques ont montré la présence de
bactéries présumées parodontopathogènes dans les plaques
d’athérome [4].
Des essais thérapeutiques accréditent l’association entre les
infections parodontales et les maladies cardiovasculaires. Le
traitement parodontal améliore la dysfonction endothéliale, il
augmente la vasodilatation et diminue le taux de la sélectine E
(molécule d’adhésion endothéliale soluble) [16] et réduit même
l’épaisseur de la paroi intimale de la carotide [17].
Des études expérimentales chez la souris ont montré que
l’infection buccale par Porphyromonas gingivalis accélère la
formation des athéromes [18].
Mécanismes physiopathologiques
Le mécanisme qui relie l’infection parodontale à la survenue
de l’athérosclérose et ses complications n’est pas connu. En
effet, les bactériémies transitoires d’origine parodontale sont
susceptibles d’agir sur la physiologie vasculaire. Des bactéries
dans la circulation peuvent enclencher une réponse de l’hôte
directe et/ou indirecte, via des médiateurs d’inflammation et
agir sur la physiologie vasculaire. Le modèle biologique hypothétique [19] implique :
• des effets directs des bactéries sur les plaquettes : Porphyromonas gingivalis exprime des facteurs de virulence qui induisent
l’agrégation plaquettaire in vitro ;
• une réponse auto-immune : des anticorps dirigés contre une
HSP (protéine de protection contre le stress) bactérienne
peuvent aussi être actifs contre une HSP humaine des cellules
artérielles et via ce croisement enclencher une réponse autoimmune ;
• l’invasion des cellules endothéliales et des macrophages par
les bactéries : Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis et
Aggregatibacter actinomycetemcomitans étaient localisés dans des
plaques d’athérome ;
• des médiateurs pro-inflammatoires : des médiateurs associés à
l’inflammation systémique des parodontites (en particulier
IL6, CRP, fibrinogène) sont aussi considérés comme facteurs
de risque des maladies cardiovasculaires [20].
Implications cliniques
Le praticien doit informer le patient sur l’association entre les
maladies parodontales et cardiovasculaires car le traitement et la
prévention des parodontites pourraient à terme contribuer à
réduire le risque de pathologies vasculaires ischémiques.
“
Point essentiel
Le traitement parodontal préventif s’inscrit dans un effort
de diminution du risque des maladies cardiovasculaires.
Chez les sujets à risque de cardiopathies élevé, la
prévention ou l’initiation d’un traitement dès le diagnostic
de la maladie parodontale sont requises [21].
Maladies parodontales et endocardites
Les maladies parodontales ont été associées à l’endocardite
infectieuse et aux cardiopathies ischémiques. Des actes invasifs
buccodentaires et de thérapeutique parodontale (détartrage,
chirurgie parodontale, extractions) mais aussi l’hygiène quotidienne (brossage, fil dentaire...) produisent des bactériémies
transitoires. Chez certains patients à risque infectieux, en
particulier atteints de valvulopathies, ces bactériémies peuvent
être à l’origine d’endocardite infectieuse. La majorité des cas
sont attribués aux streptocoques viridans notamment le streptocoque sanguis souvent présent dans la plaque dentaire. La
prévalence, l’incidence et le risque de survenue de l’endocardite
chez les patients atteints de parodontite sont mal connus. Il
semble cependant que l’importance de l’inflammation gingivale
et la sévérité de la parodontite influencent la fréquence de ces
bactériémies, et certains pathogènes parodontaux, tels que
Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, sont
aussi incriminés dans l’endocardite infectieuse.
“
Point essentiel
Il paraît que le risque d’une endocardite infectieuse est
associé plutôt à un mauvais état buccodentaire et aux
bactériémies spontanées et chroniques qu’aux actes de
thérapeutique parodontale. Le contrôle de l’inflammation
parodontale et la prévention s’imposent chez tout sujet à
risque d’endocardite infectieuse.
■ Maladies parodontales et diabète
Le diabète sucré désigne un groupe de maladies métaboliques
hétérogènes dont la caractéristique commune est une hyperglycémie résultant de défauts de la sécrétion et/ou de l’action de
l’insuline.
Évidences de l’association
La relation entre les parodontopathies et le diabète sucré est
bidirectionnelle. D’une part le diabète peut influencer toutes les
formes des maladies parodontales. Chez les diabétiques non ou
mal contrôlés, la prévalence et l’incidence des gingivites et des
parodontites augmentent, les formes sévères sont plus fréquentes, les édentés sont plus nombreux par rapport aux nondiabétiques [22, 23]. L’âge, la durée du diabète et le degré de
contrôle de la glycémie influent davantage que le type de
diabète. Les parodontites ont même été classées au rang de
sixième complication du diabète.
D’autre part, différentes études suggèrent l’existence d’un lien
entre les maladies parodontales et les difficultés de contrôle de
la glycémie chez les diabétiques [24]. La présence d’une parodontite sévère aggrave la glycémie, mais les résultats des études
sont contradictoires [23]. Le traitement parodontal améliore la
glycémie, mais les différences de l’hémoglobine A1c ne sont pas
significatives [25, 26] . Il diminue le taux des marqueurs de
l’inflammation systémique (CRP et sélectine E), bien que les
résultats ne soient pas actuellement concluants.
Mécanismes physiopathologiques
La susceptibilité des diabétiques aux maladies parodontales
est expliquée par des mécanismes physiopathologiques similaires à ceux qui sont impliqués dans les autres complications
chroniques du diabète. L’altération de la réponse de l’hôte est
liée au dysfonctionnement des neutrophiles et/ou à une
hyperproduction des cytokines pro-inflammatoires qui aboutit à
une réaction inflammatoire exagérée [22]. Les effets des infections parodontales sur la glycémie s’expliqueraient par la
bactériémie induite qui accroîtrait l’hyperlipidémie et le taux
des cytokines sériques pro-inflammatoires (Fig. 3). Les diabétiques risquent alors un état inflammatoire systémique prononcé
et l’insulinorésistance.
9. ¶
LPS
CD14
RAGE-AGE
Diabète
M
LBP
LBP
+ PGE2
+ MMP/
– TIMP
IL1β
Résorption
osseuse/tissu
conjonctif
IL1β
IL6
TNF-α
TNF-α
Fibroblaste
Résistance à l’insuline
Foie : PCR, fibrinogène
Intolérance au glucose
Risque
cardiovasculaire
Figure 3. Mécanisme biologique : lien inflammatoire. LPS : lipopolysaccharides ; IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor ; PG : prostaglandine ; PCR : protéine C-réactive ; MMP : métalloprotéinases matricielles ;
TIMP : tissue inhibitor of metalloproteinase ; M : macrophages ; RAGEAGE : récepteurs des produits de glycation avancée-produits de glycation
avancée.
Implications cliniques
Si le diabète, non ou mal contrôlé, est un facteur de risque
de parodontopathies, son traitement est aussi primordial pour
une prise en charge globale du diabétique, d’où la nécessité du
traitement simultané de deux pathologies.
“
Point essentiel
Le médecin traitant doit prendre en compte dans le
contrôle de la glycémie les infections parodontales
sévères. Chez les diabétiques, la prévention ou l’initiation
d’un traitement dès le diagnostic de la maladie
parodontale sont à recommander.
L’odontologiste doit pour sa part participer au dépistage du
diabète, en particulier chez les patients atteints d’une parodontite sévère. Par ailleurs, des soins dentaires et une bonne
hygiène buccale permettent un état nutritionnel suffisant et
optimisent le contrôle de la glycémie.
■ Maladies parodontales
et complications de grossesse
Les naissances prématurées constituent un problème de santé
publique. Leur prévalence en France, est de 6 % et elles représentent une cause majeure de mortalité et de morbidité néonatales. Plusieurs facteurs de risque et causes (causes utérines,
placentaires et infectieuses) sont impliqués dans l’étiologie et la
pathogénie des naissances prématurées. Les infections parodontales sont également suspectées comme facteur de risque
pouvant augmenter la probabilité de survenue de la prééclampsie, de naissances prématurées et/ou la naissance d’enfants de
faible poids (moins de 2,5 kg).
Évidences de l’association
Les enquêtes américaines menées par l’équipe d’Offenbacher
ont été les premières à mettre en avant l’association parodontite
et naissances prématurées : le risque d’accoucher prématurément
d’un enfant de faible poids était 7,5 fois plus important chez
une femme atteinte de parodontite sévère [27]. Cette association
fut par la suite l’objet de plusieurs autres études. Cependant, la
variabilité des critères de diagnostic de la parodontite et celle
des « complications » de la grossesse (naissances prématurés,
hypotrophie, naissance prématurée et hypotrophie), ainsi que le
type des études, n’aboutissent pas à des conclusions claires.
Néanmoins, les résultats des revues systématiques et des métaanalyses [28, 29] montrent que :
• il y a une indication à l’association entre la parodontite et les
complications de la grossesse ; l’OR concernant le double
risque naissance prématurée et hypotrophie fœtale est de 2,83
(p < 0001) ; l’OR pour le risque naissance prématurée seul est
de 2,27 (p < 0,05) et pour le risque d’hypotrophie seul de
4,03 (p < 0,0001) ; les maladies parodontales peuvent être un
facteur indépendant pour les naissances prématurées et
l’hypotrophie fœtale ;
• l’association maladie parodontale / prématurité est influencée
par le statut socioéconomique.
Les essais thérapeutiques montrent que le traitement parodontal n’influe ni sur le risque de naissance prématurée [30, 31],
ni sur le poids à la naissance. L’association maladie parodontale
/ naissances prématurées est probable, mais aucune relation de
cause à effet n’a été démontrée [30].
Mécanismes physiopathologiques
Le parodonte infecté peut représenter un réservoir de bactéries anaérobies à Gram négatif susceptibles de contaminer
l’unité maternofœtale. Les bactéries ou les produits bactériens
peuvent agir directement et/ou indirectement via des produits
bactériens à travers le placenta [32] ou par l’intermédiaire de
médiateurs pro-inflammatoires. Actuellement, il n’est pas établi
clairement si et comment les bactéries de la cavité buccale
peuvent coloniser les tissus chorioamniotiques et le fluide
amniotique. Certaines études rapportent des associations entre
le risque d’accouchement prématuré et les taux élevés de
prostaglandine E2 et de TNFa dans le cordon ombilical [33] ou
des taux élevés de prostaglandine E2, d’IL1b et d’IL8 dans le
fluide gingival [34], mais les résultats restent contradictoires [35].
L’existence d’une réponse immuno-materno-fœtale inefficace
aux bactéries parodontopathogènes a aussi été évoquée ; les
naissances prématurées ont été associées à un manque d’immunoglobulines G maternelles protectrices et à la présence
d’immunoglobulines M fœtales [36].
Implications cliniques
En l’état actuel des connaissances, l’infection parodontale
constitue un indicateur de risque des complications de grossesse. Les femmes qui envisageraient une grossesse doivent ainsi
inclure dans leur bilan de santé un examen parodontal afin de
débuter une grossesse avec des gencives saines et d’engager un
traitement parodontal si nécessaire. Au cours de la grossesse,
une hygiène buccale rigoureuse est requise. Le principe de
précaution doit être envisagé dans la prise en charge des
maladies parodontales pour toutes les femmes qui présentent un
risque médical connu pour les accouchements prématurés. Ceci
suppose la réalisation d’un traitement parodontal lors du
deuxième trimestre de la grossesse et plusieurs séances de
contrôle jusqu’à l’accouchement.
“
Point essentiel
L’obstétricien devrait prendre en compte les infections
parodontales sévères dans l’établissement du risque
d’accouchement prématuré.
10. ¶
■ Maladies parodontales
et maladies respiratoires
Des études associent les parodontites aux bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) et aux pneumonies
nosocomiales, ou à des pneumonies chez des patients
immunodéprimés.
Évidences de l’association
Les BPCO sont des maladies chroniques, inflammatoires, qui
progressent lentement, affectant les bronches, et entraînant des
lésions anatomiques et fonctionnelles des poumons. Des études
transversales disponibles montrent une association entre les
maladies parodontales et les BPCO faible (OR < 2,0) [37]. La
santé buccale est corrélée à la pneumonie ; l’OR varie de 1,2 à
9,6, il est fonction des indicateurs de la santé utilisés mais le
niveau de preuve reste moyen. L’hygiène buccodentaire et le
suivi professionnel réduisent l’incidence et/ou la progression des
maladies respiratoires chez des patients en soins intensifs
(niveau de preuve bon avec une réduction du risque relatif de
34 % à 83 %).
Mécanismes physiopathologiques
Des bactéries comme Aggregatibacter actinomycetemcomitans et
Prevotella intermedia ont été isolées dans des abcès pulmonaires
et retrouvées dans des prélèvements transtrachéaux. La présence
de Porphyromonas gingivalis dans la salive est associée à la
pneumonie (OR = 4,2) [38]. De possibles mécanismes évoqués
pour expliquer la présence des bactéries de la plaque dentaire
dans la pathogenèse des maladies respiratoires impliqueraient [39] :
• des bactéries du système respiratoire colonisatrices de la
plaque dentaire qui serviraient secondairement de réservoir
pour des pneumonies d’aspiration, chez des patients à haut
risque ;
• des parodontopathogènes qui, via leurs enzymes protéolytiques, peuvent dégrader des mucines salivaires et faciliter
l’adhérence des pathogènes du système respiratoire.
.
■ Références
[1]
[2]
[3]
[4]
[5]
[6]
[7]
[8]
[9]
[10]
[11]
[12]
[13]
[14]
[15]
Implications cliniques
Les infections buccales, incluant les parodontites, s’associent
faiblement aux BPCO, mais elles sont associées à l’augmentation
du risque des pneumonies nosocomiales.
“
Point essentiel
L’hygiène buccodentaire et les soins dentaires chez des
patients en soins intensifs diminuent l’incidence des
pneumonies. Les conditions d’une hygiène buccale
optimale sont donc requises.
[16]
[17]
[18]
[19]
[20]
■ Conclusion
[21]
L’inflammation chronique des infections parodontales peut
causer un état inflammatoire systémique qui contribuerait à la
pathogenèse de certains troubles/maladies systémiques. Des
associations entre les parodontites et les maladies cardiovasculaires, respiratoires, les complications de grossesse et le diabète
ont été établis. Bien que les liens physiopathologiques et de
causalité ne soient pas clairement établis, le traitement et la
prévention des parodontopathies peuvent avoir un impact
décisif sur la prévention et l’évolution de ces maladies systémiques et nécessitent une collaboration étroite médecinodontologiste.
[22]
[23]
[24]
[25]
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13. ¶
Figure 2. Dyschromie des dents n° 21 et 22 suite à un traumatisme
dentaire ancien au niveau de ces deux dents.
Figure 5. Image radiologique montrant la radioclarté distale sur le
versant postérieur de la couronne de la dent de sagesse n° 38 enclavée.
Figure 3. Image radiologique mettant en évidence un épaississement
ligamentaire au niveau de la dent n° 47 suite à une mortification pulpaire
sous une restauration à l’amalgame.
.
un trismus serré inférieur à 1 cm et une dysphagie. À l’examen
endobuccal, souvent difficile du fait de la limitation fréquente
de l’ouverture buccale, on met en évidence un capuchon
muqueux très inflammatoire entourant partiellement la couronne de la dent de sagesse enclavée sur son versant distal. La
palpation, extrêmement douloureuse, peut faire sourdre du pus
dans la forme suppurée.
L’examen radiographique peut montrer une image radioclaire
sur le versant postérieur de la couronne de la dent de sagesse
enclavée ou partiellement incluse (Fig. 5).
Le traitement dentaire est effectué par le chirurgien-dentiste.
Dans l’attente de la consultation chez le dentiste traitant, on
peut prescrire une antibiothérapie adaptée à large spectre :
amoxicilline 3 g/j en trois prises en l’absence d’allergie à la
pénicilline. En cas d’allergie, il faut privilégier un traitement par
pristinamycine 3 g/j en trois prises ou clindamycine 1,8 g/j en
trois prises.
Un traitement antalgique de palier II selon l’OMS est également prescrit. Là encore, il faut éviter de prescrire un traitement
par AINS pour éviter une aggravation de l’infection.
■ Complications infectieuses
locorégionales
Figure 4. Image radiologique apicale uniloculaire radioclaire bien limitée à l’apex des dents n° 31 et 41 en rapport avec un traumatisme dentaire
ancien.
traitement antalgique de palier II selon l’Organisation mondiale
de la santé (OMS) est également prescrit. Il faut éviter de
prescrire un traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS) pour éviter une diminution des défenses immunitaires et
donc une aggravation de l’infection [1].
Péricoronarite
La péricoronarite se définit comme une inflammation du sac
péricoronaire de la dent en cours d’évolution sur l’arcade. Il
s’agit d’un accident d’évolution des dents de sagesse mandibulaires, principalement dû au manque de place au niveau de
l’espace rétromolaire mandibulaire et qui survient chez l’adulte
jeune (18-25 ans). Elle se manifeste par une douleur postérieure
mandibulaire souvent irradiante à l’oreille et à l’hémiface avec
En l’absence de traitement ou de traitement adéquat, l’évolution se fait vers la chronicité ou vers la cellulite cervicofaciale
circonscrite ou diffuse. Dans ce cas, le pronostic vital peut être
engagé.
Les cellulites affectent le tissu cellulograisseux occupant des
zones de moindre résistance dans différents espaces, délimités
par des insertions musculoaponévrotiques sur les corticales
osseuses maxillaires et mandibulaires. Les limites peuvent être
plus ou moins nettes allant de la cellulite circonscrite à la
cellulite diffuse.
En fonction de l’évolution, on décrit des cellulites aiguës,
chroniques ou diffuses, pouvant se compliquer localement ou à
distance, dont le pronostic est plus ou moins sévère. Le diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire et l’examen
clinique, local et général. Le traitement des cellulites odontogènes cervicofaciales est le plus souvent médicochirurgical. Après
quelques rappels sur les cellulites odontogènes, nous décrirons
la prise en charge adaptée au stade de l’infection.
Voies de diffusion des cellulites
odontogènes
Les infections odontogènes ont deux étiologies principales :
périapicale, la plus fréquente, résultant d’une nécrose pulpaire
septique ou aseptique (d’origine traumatique), et parodontale,
faisant suite à une poche parodontale profonde au sein de
laquelle se développent des bactéries qui s’étendent vers les
tissus mous avoisinants.
14. ¶
Figure 6. Cellulite aiguë odontogène génienne basse droite mettant en
évidence un érythème jugal droit, l’effacement des sillons de la face et
l’aspect luisant de la peau en regard de la tuméfaction.
La localisation de l’infection dépend principalement de
quatre facteurs qui sont la dent causale, l’épaisseur de l’os
alvéolaire, la longueur des racines et la relation qui existe entre
le site de la fenestration osseuse et les différentes insertions
musculaires du maxillaire et de la mandibule. Il en résulte une
infection des tissus cellulograisseux de la face.
▲ Attention
• Les infections mandibulaires présentent un risque vital
en cas de diffusion, par obstruction des voies
aérodigestives supérieures, ou médiastinite. La mortalité
survient alors dans 50 % des cas.
• Les infections maxillaires présentent un risque vital en
cas d’atteinte cérébrale, par thrombophlébite du sinus
caverneux.
• Les infections mandibulaires sont plus sévères que les
infections maxillaires.
Tableaux cliniques des cellulites
odontogènes
Le tableau clinique, dominé par le mode d’évolution et la
topographie de l’affection, permet de distinguer plusieurs types
cliniques de cellulites. En fonction de l’évolution, on décrit des
cellulites aiguës, chroniques et diffuses.
Cellulites circonscrites
Cellulites aiguës [2, 3]
Les cellulites aiguës sont divisées en cellulites séreuses,
suppurées et gangréneuses.
Stade séreux. La cellulite aiguë séreuse est le stade initial,
purement inflammatoire. On retrouve les quatre symptômes
cardinaux de l’inflammation : tuméfaction, douleur, chaleur,
rougeur.
À ce stade, les signes généraux associés sont minimes, voire
inexistants. On retrouve parfois une légère hyperthermie.
Survenant le plus souvent après un épisode d’algie dentaire,
à type de parodontite apicale aiguë (douleurs violentes spontanées, exacerbées par le contact de la dent antagoniste et le
décubitus), ou débutant avec lui, une tuméfaction assez mal
limitée apparaît, comblant les sillons ou dépressions de la face,
effaçant les méplats (Fig. 6). La peau en regard est tendue, lisse,
rosée, mal limitée, élastique et ne prend pas le godet (empreinte
persistante du doigt après pression à l’endroit de la tuméfaction).
Figure 7. Comblement du cul-de-sac vestibulaire droit en rapport avec
la mortification septique (lésion carieuse étendue) sur la dent n° 46.
Il est important de noter que la gravité de l’infection n’est
pas proportionnelle à la dimension de l’œdème, qui lui-même
dépend uniquement de la quantité et de la qualité du tissu
cellulaire du patient.
L’examen endobuccal retrouve une muqueuse soulevée et
érythémateuse au voisinage d’une dent qui ne répond pas aux
tests de vitalité ; elle est légèrement mobile et la moindre
tentative de percussion serait très douloureusement ressentie.
À ce stade, les signes généraux sont en rapport avec l’intensité de la douleur qui est calmée incomplètement par les
antalgiques.
Une radiographie panoramique est nécessaire pour préciser
l’état de l’os autour de la dent responsable et réaliser un bilan
de débrouillage du reste de la denture.
Nous sommes à un stade réversible qui peut évoluer de deux
manières :
• soit vers la sédation si le traitement de la dent causale est
bien conduit ;
• soit vers la suppuration en cas d’évolution spontanée ou de
thérapeutique mal adaptée.
Stade suppuré. En l’absence de traitement approprié, la
cellulite suppurée s’installe dans les jours qui suivent et se
caractérise par l’abcédation (Fig. 7).
On observe une hyperthermie à 38-39 °C accompagnée d’une
altération de l’état général avec insomnie, asthénie, parfois
céphalées et courbatures, sensations de battements au niveau de
la tuméfaction faciale. La douleur devient continue, lancinante
avec des irradiations à l’hémiface homolatérale à la tuméfaction
et est rebelle aux antalgiques.
L’examen exobuccal révèle une tuméfaction assez bien
limitée. La peau est inflammatoire, tendue et luisante. La
palpation permet de constater qu’il existe une augmentation de
la température locale, que la tuméfaction fait « corps avec
l’os » ; les téguments peuvent prendre le godet et, au bout d’un
certain temps d’évolution, une fluctuation peut être retrouvée.
Dans la cavité buccale, l’examen est difficile, souvent gêné
par l’existence d’un trismus, et retrouve un comblement du culde-sac vestibulaire en regard de la dent causale. Cette tuméfaction est inflammatoire et très douloureuse à la palpation. Cette
constatation peut parfois également être faite au niveau palatin
ou au niveau de la table interne de la mandibule. La dent
responsable de l’infection est mobile et extrêmement sensible à
la percussion axiale et transversale. En outre, l’haleine est fétide
et on retrouve une hypersalivation réflexe.
À ce stade, en dehors de signes généraux graves témoignant
d’une toxi-infection bactérienne, il est crucial de dépister
15. ¶
hospitalier pour prise en charge de la cellulite et de la fistule qui
ne guérit jamais totalement, même après traitement correct de
la dent causale.
La cellulite chronique fait souvent suite à une cellulite
suppurée mal traitée, soit en raison d’un drainage insuffisant,
soit en raison d’une antibiothérapie inadéquate, soit encore en
raison d’un traitement étiologique insuffisant. L’évolution
chronique peut se faire pendant plusieurs mois.
Cellulites diffuses [2-4]
La cellulite diffuse peut être soit secondaire à une cellulite
circonscrite, soit diffuse d’emblée. Par sa rapidité, elle aboutit
précocement à des complications gravissimes. Par son caractère
d’urgence, elle nécessite une hospitalisation du patient le plus
rapidement possible.
Figure 8. Fistule cutanée jugale gauche en rapport avec une infection
dentaire chronique.
Choix des antibiotiques dans le traitement
des infections odontogènes
Il convient de tenir compte d’un certain nombre de principes
concernant le choix de l’antibiotique et la dose à administrer.
En règle générale, les antibiotiques employés dans la sphère
odontostomatologique sont les bêtalactamines, les dérivés
imidazolés et les macrolides. On les emploie en association.
La dose dépend de l’évolution de l’infection, du poids du
sujet, de son âge, de sa clairance de la créatinine... La durée
moyenne de l’antibiothérapie est de 7 à 10 jours. L’arrêt du
traitement doit être net, jamais dégressif.
L’association de spiramycine et métronidazole (type Rodogyl®) n’a pas montré cliniquement d’efficacité dans le traitement des cellulites odontogènes [5], mais d’autres études doivent
être menées pour confirmer ces résultats, la littérature étant très
pauvre sur le sujet. De même, devant l’importance de la
production de bêtalactamases par les bactéries retrouvées dans
les infections orofaciales [6-12] et la présence de bactéries
anaérobies [13, 14] , l’utilisation seule d’amoxicilline ou de
clindamycine est insuffisante pour lutter contre ces
micro-organismes.
Figure 9. Fistule cutanée mentonnière en rapport avec une infection
dentaire chronique (le cliché radiographique correspondant à ce cas est
présenté Figure 4).
Traitement des cellulites cervicofaciales
d’origine dentaire
D’une façon générale, la qualité principale d’un traitement
doit être la précocité avec laquelle il est mis en place.
Dans les cellulites cervicofaciales en particulier, on se trouve
face à une pathologie infectieuse grave dont l’évolution est
extrêmement rapide et peut mettre en jeu le pronostic vital.
Le traitement instauré est à la fois médical et chirurgical. Le
traitement médical va lutter contre la diffusion de l’infection et
est représenté par la prescription d’antibiotiques.
Le traitement chirurgical des tissus envahis repose, quant à
lui, sur le drainage (par voie vestibulaire ou linguale, par
avulsion ou trépanation de la dent causale), étape incontournable quand celle-ci est possible puisqu’elle permet de restaurer un
milieu aérobie.
Dans tous les cas, la prescription d’antibiotiques ne doit
jamais se substituer à l’acte chirurgical qui est essentiel.
Figure 10. Délabrement coronaire quasi total avec image radioclaire
périapicale bien limitée, uniloculaire en rapport avec la mortification
septique de la dent n° 37 (la Figure 8 représente la photographie clinique
de ce cliché radiographique).
l’installation d’éventuels signes locaux de gravité (érythème
cutané au niveau du cou, crépitation neigeuse, tuméfaction du
plancher buccal ou jugale, dysphagie, etc.), dont la constatation
doit permettre d’anticiper une évolution pouvant mettre en jeu
le pronostic vital ou fonctionnel.
Cellulites chroniques [2, 3]
Les cellulites aiguës sont des formes dont la pathogénie est
virulente. Il existe cependant des formes subaiguës ou chroniques. Ces deux formes, voisines l’une de l’autre, sont moins
virulentes que celles étudiées précédemment.
Ce sont des cellulites qui ne sont rencontrées que très
rarement de nos jours. Nous ne les détaillons pas dans cet
article. Les patients qui présentent ce type d’infection consultent dans la majorité, voire la quasi-totalité des cas, directement
dans un service hospitalier.
Cliniquement, on retrouve au niveau cutané, en regard de la
dent causale (Fig. 10), une fistule (Fig. 8, 9, 10) présente depuis
plusieurs mois, voire plusieurs années. Devant ce tableau
clinique, les patients doivent être orientés vers un service
Traitement chirurgical
.
Le traitement chirurgical consiste à réaliser un drainage de
l’infection, soit par voie endocanalaire, soit en réalisant une
incision cutanée ou muqueuse. En fonction de paramètres
locaux et/ou généraux, la conservation de la dent causale peut
ou non être envisagée.
Traitement médical
Traitement antibiotique
L’antibiothérapie est à large spectre, probabiliste puis secondairement adaptée à l’antibiogramme si un prélèvement bactériologique a été réalisé. Auquel cas, l’antibiothérapie est débutée
16. ¶
Tableau 1.
Choix des antibiotiques dans le traitement des cellulites circonscrites
séreuses et suppurées (en italique, traitement de choix en l’absence
d’allergie à la pénicilline).
Antibiotique
Spécialité
Posologie
Amoxicilline
Clamoxyl®
3 g/j
Métronidazole
Flagyl®
Même si l’effet antalgique des AINS est comparable à celui
des antalgiques non anti-inflammatoires [15], ceux-ci ne sont pas
recommandés chez les patients atteints d’une cellulite odontogène cervicofaciale, en raison du risque d’extension du processus infectieux [1] (il n’existe pas de preuve scientifique établie à
l’heure actuelle) et d’ulcère gastroduodénal [16-18].
1,5 g/j
■ Conclusion
Chez l’adulte en trois prises
®
Amoxicilline-acide
clavulanique
Augmentin
3 g/j chez l’adulte en trois prises
Clindamycine
Dalacine®
1,8 g/j en deux prises
Métronidazole
Flagyl®
Les infections dentaires évoluent le plus souvent favorablement, surtout sur un terrain sain. Néanmoins, un traitement
inadapté ou inexistant n’entraîne jamais d’évolution favorable.
Au contraire, ces infections risquent d’évoluer vers l’aggravation,
c’est-à-dire la cellulite cervicofaciale. Parmi les facteurs suivants
(population à faible niveau socioéconomique, tabagisme,
présence de caries non soignées...), il semble que ce soit leur
regroupement et non la présence d’un seul de ces facteurs qui
crée un terrain favorable au développement d’une cellulite
cervicofaciale.
Cependant, les données ne permettent pas de prévoir avec
exactitude le risque de survenue et le caractère de gravité d’une
cellulite chez un patient donné. En effet, tous les patients
présentant ce type de facteurs ne développent pas une cellulite,
et la gravité de celle-ci est variable d’un patient à l’autre. Il s’agit
donc de facteurs de risque. Il faut néanmoins réaliser le
traitement étiologique dès que possible. Ce traitement permet
une amélioration rapide des signes cliniques, de l’état de santé
du patient et évite une diffusion secondaire de l’infection
(surtout sur un terrain immunodéprimé), mettant en jeu le
pronostic vital du patient.
1,5 g/j en trois prises
®
Pristinamycine
Pyostacine
3 g/j chez l’adulte en deux prises
Métronidazole
Flagyl®
1,5 g/j en trois prises
après le prélèvement. Elle est nécessaire mais non suffisante en
cas de collections suppurées ou de plages de nécrose ; la
chirurgie se révèle alors indispensable.
Cellulites aiguës circonscrites séreuses. À ce stade, il n’y a
pas encore de suppuration. En cas de nécrose pulpaire, l’antibiothérapie est associée à la trépanation de la dent ou à
l’avulsion de celle-ci en fonction de paramètres généraux et
locaux.
On choisit un antibiotique à large spectre, prescrit per os
pendant 7 à 10 jours. Le Tableau 1 résume les antibiotiques
utilisés dans ce cas.
Cellulites aiguës circonscrites suppurées. L’antibiothérapie
(Tableau 1) est prescrite parallèlement à un drainage chirurgical
de l’abcès.
L’administration d’antibiotique à large spectre est ici encore
indiquée. Les molécules employées sont identiques à celles
citées dans le Tableau 1. L’association entre antibiotiques
permet une synergie, ce qui constitue un bon atout dans notre
arsenal thérapeutique.
▲ Attention
• Le drainage par voie vestibulaire et/ou canalaire,
l’avulsion de la dent causale doivent être réalisés d’emblée
sans attendre l’éventuel effet d’une antibiothérapie
probabiliste, à large spectre qui, rappelons-le, ne joue
qu’un rôle adjuvant.
• Ce traitement permet une amélioration rapide des
signes cliniques, de l’état de santé du patient et évite une
diffusion secondaire de l’infection (surtout sur un terrain
immunodéprimé), mettant en jeu le pronostic vital du
patient.
• Il faut privilégier une association d’antibiotiques comme
l’amoxicilline et le métronidazole en l’absence d’allergie à
la pénicilline.
• Il faut éviter de prescrire des AINS en antalgique.
Traitement antalgique
Les signes fonctionnels ressentis par le patient atteint de
cellulite odontogène sont importants. C’est pourquoi une
prescription antalgique, associée à la prescription antibiotique,
est de règle. Le plus souvent, après avoir évalué la fonction
hépatique, nous sommes amenés à prescrire un antalgique de
palier II selon l’OMS, associant paracétamol 1 g et codéine
60 mg toutes les 4 à 6 heures.
.
■ Références
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19. ¶
L’étiopathogénie reste incertaine. Certains facteurs sont plus
souvent incriminés : infection bactériologique ascendante
rétrograde, stase salivaire due à un trouble de l’excrétion ou
encore anomalie anatomique du canal [2].
Les thérapeutiques des lithiases ont largement évolué ces
dernières années depuis l’apparition au début des années
1990 de la sialendoscopie [3]. Auparavant, seuls les traitements
chirurgicaux étaient utilisés.
Diagnostic clinique des lithiases
Diagnostic clinique de la lithiase submandibulaire
La découverte d’une lithiase submandibulaire peut être
fortuite, ou liée à des accidents mécaniques ou encore inflammatoires et/ou infectieux. L’examen clinique consiste à réaliser
un palper bidigital avec un doigt endobuccal et un doigt
exobuccal. Le plus souvent, l’ostium apparaît érythémateux,
plus ou moins purulent.
Figure 1. Lithiase salivaire parotidienne retrouvée à l’ostium.
accidents mécaniques. Des examens radiographiques permettent
de mettre en évidence ces lithiases.
Découverte fortuite
À l’occasion d’une consultation, à la lecture d’un examen
radiographique, la visualisation d’une ou de plusieurs opacités,
notamment au niveau des lobes inférieurs des glandes parotides,
fait suspecter le diagnostic de lithiase asymptomatique.
Une petite tuméfaction du plancher buccal peut permettre de
mettre en évidence, aidée ou non par la palpation, une lithiase.
Diagnostic clinique de la lithiase des glandes
salivaires accessoires
Accidents mécaniques
Ils sont rythmés par les repas et sont souvent en rapport avec
des lithiases enclavées dans la partie distale du canal submandibulaire. Ces accidents sont de deux types.
Hernie salivaire. Il s’agit d’une tuméfaction qui se manifeste
au moment des repas et qui s’estompe après la stimulation
salivaire. L’obstruction est partielle et momentanée, plus ou
moins douloureuse et disparaît en quelques minutes.
Colique salivaire. Elle se manifeste par une douleur vive,
traçante le long du canal submandibulaire au niveau du
plancher buccal et de la langue. Elle est d’apparition brutale au
moment des repas. Elle est liée à une interruption transitoire
mais complète du flux salivaire. La douleur est en rapport avec
la tension du canal submandibulaire, et à la palpation, la glande
est ferme et douloureuse. L’évolution au début peut être
favorable (expulsion spontanée rare ou désenclavement), mais
en l’absence de traitement, cet événement peut occasionner la
survenue d’accidents inflammatoires et/ou infectieux.
.
Imagerie des lithiases
Jusqu’aux années 1990, le diagnostic radiographique reposait
sur la radiographie standard occlusale et la sialographie (Fig. 2).
À présent, l’avancée technologique fait que l’échographie, la
tomodensitométrie (TDM) et l’imagerie par résonance magnétique (IRM) avec une étude 3D ont changé l’approche diagnostique des glandes salivaires. Les clichés radiographiques sans
préparation sont les premiers usités. Cependant, l’analyse des
pathologies des canaux excréteurs des glandes parotides peut
être réalisée à l’aide de la sialographie (Fig. 3) ou d’autres
examens [4].
Classification des lithiases
La classification des sténoses et lithiases est indispensable
pour une prise en charge protocolisée. Aussi, une première
classification des pathologies canalaires des glandes salivaires a
été élaborée à partir des clichés sialographiques [5] (Tableau 1).
Marchal et al. ont récemment proposé une classification des
lithiases, sténoses et dilatations appuyée sur les acquis sialendoscopiques [6]. Les lithiases sont donc classées en L, sténoses en
S et dilatations en D. Pour les lithiases, le score va de 0 (pas de
lithiase) à 3 (Tableau 2).
Accidents inflammatoires et infectieux
Ils font souvent suite aux manifestations mécaniques mais
peuvent être inauguraux. Ils constituent les effets indésirables et
graves des lithiases salivaires.
Whartonite. Elle constitue un tableau de cellulite localisée du
plancher buccal avec une hyperthermie modérée, une dysphagie, une douleur vive pelvibuccale traçante avec otalgie réflexe.
À l’examen clinique, l’ostium est rouge, œdématié et la présence
de pus ostial à la palpation de la glande signe la suppuration.
Une thérapeutique médicochirurgicale associant antibiothérapie
et exérèse du calcul est de règle.
Périwhartonite ou phlegmon du plancher buccal. Il s’agit
d’une aggravation des signes de la whartonite avec une douleur
brutale du plancher associée à une hyperthermie, un trismus et
le soulèvement de la muqueuse pelvibuccale.
Submandibulite aiguë. Elle se rencontre surtout dans le
cadre des lithiases situées dans le bassinet ou dans la partie
initiale de la glande submandibulaire. L’examen clinique permet
de retrouver une tuméfaction submandibulaire chaude, rouge et
douloureuse associée à une hyperthermie, une dysphagie
importante et une sensation de malaise général.
Les lithiases des glandes salivaires accessoires sont peu
fréquentes et souvent méconnues. En général, le patient décrit
la présence d’une tuméfaction endobuccale douloureuse, tendue
et chaude. Cette dernière se fistulise rapidement dans la bouche
et permet ainsi l’expulsion du calcul.
Diagnostic différentiel des lithiases
.
Parfois, le praticien peut diagnostiquer une hernie ou une
colique salivaire d’origine non lithiasique ; ces dernières ayant
lieu par phénomène réflexe à la suite d’une blessure (prothèse
adjointe inadaptée, ulcération, aphte, etc.), par dysfonctionnement temporomandibulaire ou encore par cellulite ou desmodontite apicale aiguë. Dans ces cas, ces étiologies ne sont pas
rythmées par les repas.
Traitements des lithiases
Traitements médicaux
Diagnostic clinique de la lithiase parotidienne
Souvent asymptomatique et de découverte fortuite, la lithiase
parotidienne est beaucoup moins fréquente que la lithiase
submandibulaire (Fig. 1). Les manifestations cliniques sont
similaires ; les accidents infectieux étant plus fréquents que les
Le traitement médical est symptomatique et parfois
anti-infectieux.
Le traitement symptomatique consiste en la prescription
d’antispasmodiques anticholinergiques (Viscéralgine®, Spasmodex®) ou non anticholinergiques (Spasfon®), associés à des
20. ¶
Figure 2.
A. Calcul situé dans le canal
submandibulaire.
B. Incidence de Hirtz
(Clichés du docteur G. Le
Toux).
A
B
Tableau 2.
Classification sialendoscopique, selon Marchal et al.
Score
Aspect endoscopique des lithiases
L0
Canal sans lithiase
L1
[6].
Calcul « flottant »
L2 a
Calcul enclavé, entièrement visible, < 8 mm de diamètre
L2 b
Calcul enclavé, entièrement visible, > 8 mm de diamètre
L3 a
Figure 3.
Sialographie en négatif (cliché du professeur F. Predine-Hug).
Tableau 1.
Classification sialographique, selon Tighe et al.
[5].
.
Calcul enclavé, partiellement visible, palpable
L3 b
Calcul enclavé, partiellement visible, non palpable
voie endobuccale si elle se situe dans les deux tiers antérieurs du
canal de Wharton pour les lithiases submandibulaires ou si elle
est accessible pour les lithiases parotidiennes par voie
endobuccale.
La chirurgie de la glande proprement dite se pratique par voie
cutanée cervicale pour les lithiases enclavées dans le bassinet ou
dans la glande, à distance d’un épisode infectieux (Fig. 4).
L’intervention peut être délicate en raison de la présence de
nombreuses adhérences inflammatoires ainsi que par les
éléments anatomiques, notamment nerveux, en rapport
(rameau mentonnier du nerf facial ou nerf lingual pour une
submandibulectomie).
Score
Classification sialographique
0
Normal
Sialendoscopie
1
Faible : dilatation légère, irrégulièrement répartie du canal
avec sténoses focales. Pas de pathologie glandulaire
2
Modéré : altérations ductales plus étendues que dans le stade 1
avec dilatation des branches de division canalaires
et sialectasies ponctuées
3
Sévère : altérations ductales plus importantes, étendues
à l’arbre salivaire avec sialectasies et formation de cavités
La sialendoscopie est une méthode de diagnostic et de thérapeutique [7] des obstructions des glandes salivaires (lithiases,
sténoses et dilatations) [6]. L’indication essentielle est le syndrome
obstructif d’une glande salivaire principale souvent majoré au
début des repas. Cette technique innovante date du début des
années 1990 et a été décrite par quelques auteurs [5, 8, 9].
Plusieurs conditions doivent être réunies pour effectuer cette
approche. Elle est envisagée si le canal excréteur principal est
perméable, si la lithiase est mobile et si la glande est non
atrophique et fonctionnelle.
Elle se pratique sous irrigation avec du sérum salé isotonique
NaCl à 0,9 % [4].
Cette technique permet désormais d’avoir une approche plus
conservatrice de la glande atteinte (Fig. 5). Le taux de succès sur
les lithiases est supérieur à 90 % [10]. De plus, en termes de santé
publique, la morbidité, la durée du séjour hospitalier et le coût
final de la prise en charge de ces pathologies sont nettement
diminués [6].
sialogogues (Salagen ® , teinture mère de jaborandi) ou des
cholérétiques (Sulfarlem®).
Le traitement anti-infectieux est constitué d’une antibiothérapie adaptée à la flore endobuccale et ajustée dans un second
temps, selon les cas, aux résultats de l’antibiogramme.
Traitements chirurgicaux
De règle, la chirurgie est envisagée en dehors d’un épisode
inflammatoire. Elle peut consister en l’ablation de la lithiase par
21. ¶
1 mois [12]. Deux à trois séances sont nécessaires et le taux de
succès varie d’environ 50 % pour les lithiases parotidiennes à
plus de 80 % pour les lithiases submandibulaires [13].
Peu de contre-indications sont décrites pour cette méthode :
infection aiguë, troubles de l’hémostase et prise d’anticoagulants [2]. En pédiatrie, cette technique d’ablation lithiasique par
fragmentation doit être utilisée comme l’approche principale
des lithiases salivaires [14] . C’est une technique efficace au
niveau de la parotide qui permet de s’affranchir des risques de
lésions du nerf facial qui, dans une chirurgie d’exérèse parotidienne, sont associées, selon la littérature, dans 3 % à 27 % des
cas [15].
■ Pathologie tumorale des glandes
salivaires
Épidémiologie
Les données concernant la fréquence des tumeurs salivaires
est variable selon les auteurs et selon les pays. Eneroth, en 1964,
l’établissait à 3 % de l’ensemble des tumeurs [16]. En 2009, elle
représente entre 2 % et 6,5 % des tumeurs de la tête et du
cou [17]. Soixante-trois pour cent de ces tumeurs concernent les
glandes salivaires principales, les tumeurs de la parotide
représentant la localisation la plus fréquente (90 % des cas). On
retrouve un caractère malin dans environ 20 % à 25 % des
tumeurs parotidiennes, 35 % à 40 % des tumeurs des glandes
submandibulaires, 50 % des glandes salivaires accessoires
palatines et plus de 95 % des tumeurs des glandes
sublinguales [18].
Au niveau histologique, les tumeurs retrouvées sont épithéliales dans environ 95 % des cas et bénignes pour 66 % d’entre
elles. Les tumeurs bénignes épithéliales les plus fréquemment
retrouvées sont les adénomes pléomorphes pour 50 % des cas.
Parfois il s’agit, pour 14 % des cas, de tumeurs à malignité
intermédiaire, soit mucoépidermoïdes (12 %), soit des tumeurs
à cellules acineuses (2 %) ; 21 % sont des carcinomes adénoïdes
kystiques ou cylindromes.
Les cancers des glandes salivaires accessoires sont plus rares.
Les études rétrospectives réalisées dans différents pays retrouvent des fréquences variant de 0,28 % à 1,4 % des cancers des
glandes salivaires [8, 17, 19].
Figure 4. Abord cutané situé à deux doigts parallèles au bord inférieur
de la branche horizontale mandibulaire.
Classification des tumeurs des glandes
salivaires
Figure 5.
Dilatation par méthode transpapillaire.
Dans les situations délicates, notamment pour les lithiases
volumineuses dont le diamètre initial est supérieur au canal,
l’apport de la lithotripsie in situ ou intracanalaire permet de
fragmenter les plus grosses lithiases bloquées soit dans le
bassinet d’une glande soit dans le canal excréteur [2].
Enfin, cette technique présente peu de contre-indications. Elle
ne doit absolument pas être pratiquée en présence d’une
infection de la glande salivaire et ne l’est qu’après avoir traité
en première intention par antibiothérapie.
Lithotripsie extracorporelle
Cette technique est basée sur les ondes de choc électromagnétiques. Utilisée en néphrologie, elle a été détournée et
appliquée aux lithiases salivaires en 1989 par une équipe
allemande [11]. Le matériel a évolué et est spécialement adapté
aux lithiases salivaires. En moyenne, par séance, 1 000 à 2 000
coups sont donnés et chaque séance doit être espacée de
.
Les glandes salivaires sont composées d’unités ductuloacineuses dont les parties terminales sont les acini glandulaires. Ces
acini peuvent être séreux sécrétant les enzymes salivaires
(amylase, lysozyme), muqueux sécrétant la mucine salivaire, ou
séromuqueux. Par ailleurs, les glandes salivaires comprennent
également des canaux striés, des canaux intercalaires composés
de cellules myoépithéliales, d’oncocytes, de lymphatiques, de
vaisseaux et de nerfs.
La dernière et nouvelle classification de l’Organisation
mondiale de la santé (OMS) (Tableau 3) établie en 2005 prend
en compte des données cliniques, histologiques mais également
de biologie moléculaire permettant un diagnostic plus précis de
ces lésions.
De par la très grande richesse morphologique des glandes
salivaires, on retrouve 12 types différents de tumeurs épithéliales bénignes et 24 variétés différentes de tumeurs épithéliales
malignes [9].
Les tumeurs présentées ci-après sont issues de la classification
OMS 2005. Seules certaines ont été retenues en fonction de leur
fréquence élevée et/ou de leur intérêt médical particulier.
Tumeurs épithéliales bénignes
Adénome pléomorphe ou tumeur mixte
Il constitue la variété la plus fréquente des tumeurs salivaires
(74 %) (Fig. 6), touchant dans 70 % des cas les glandes salivaires
principales avec une prédilection pour la parotide et plus
22. ¶
Tableau 3.
Tumeurs et pseudotumeurs des glandes salivaires (classification de
l’Organisation mondiale de la santé, 2005 [9]).
1 Tumeurs épitheliales bénignes
1.1.
Adénome pléomorphe (tumeur mixte)
1.2.
Myoépithéliome (adénome myoépithélial)
1.3.
Adénome à cellules basales
1.4.
Adénolymphome (tumeur de Warthin)
1.5.
Adénome oxyphile (oncocytome)
1.6.
Adénome canaliculaire
1.7.
Adénome sébacé
1.8.
Lymphadénome sébacé ou non
1.9.
Papillome canalaire
1.9.1
Papillome canalaire inversé
1.9.2.
Papillome intracanalaire
1.9.3.
Sialadénome papilliferum
1.10.
Cystadénome
2 Tumeurs épithéliales malignes
2.1.
Carcinome à cellules acineuses
2.2.
Carcinome mucoépidermoïde
2.3.
Carcinome adénoïde kystique (cylindrome)
2.4.
Adénocarcinome polymorphe de bas grade (adénocarcinome
canalaire terminal)
2.5.
Carcinome épithélial myoépithélial
2.6.
Carcinome à cellules claires SAI
2.7.
Adénocarcinome à cellules basales
2.8.
Carcinome sébacé
2.9.
Lymphadénocarcinome sébacé
2.10.
Cystadénocarcinome
2.11.
Cystadénocarcinome cribriforme de bas grade
2.12.
Adénocarcinome mucineux
2.13.
Carcinome oncocytaire
2.14.
Carcinome canalaire salivaire
2.15.
Adénocarcinome SAI
2.16.
Myoépithéliome malin (carcinome myoépithélial)
2.17.
Carcinome dans un adénome pléomorphe (tumeur mixte
maligne)
2.18.
Carcinosarcome
2.19.
Adénome pléomorphe métastasiant
2.20.
Carcinome épidermoïde
2.21.
Carcinome à petites cellules
2.22.
Carcinome à grandes cellules
2.23.
Carcinome lymphoépithélial
2.24.
Sialoblastome
Figure 6. Adénome pléomorphe de la voûte palatine (cliché du docteur
G. Le Toux).
3 Tumeurs des tissus mous
4 Tumeurs hématologiques
5 Tumeurs secondaires
SAI : sans autre indication.
particulièrement son lobe superficiel. On le retrouve dans 30 %
des cas au niveau des glandes salivaires accessoires avec un
tropisme plus important au palais [20] . Il est trois fois plus
fréquent chez la femme jeune que chez l’homme jeune. Il existe
une grande hétérogénéité morphologique et structurale.
Au niveau des glandes salivaires accessoires, les plus fréquentes sont les formes palatines. Elles sont latérales, fixées à l’os et
à la fibromuqueuse. L’atteinte osseuse est variable.
La tumeur mixte est indolore, nodulaire, bien circonscrite,
voire encapsulée par une gangue conjonctive. Sa consistance est
variable : ferme, molle ou encore gélatiniforme. Sa croissance est
lente et se fait par poussées.
L’histologie est caractérisée par le pléomorphisme des tissus
constitutifs. En effet, la tumeur est dite mixte en raison de la
présence concomitante d’éléments épithéliaux et mésenchymateux. Les cellules épithéliales sont en règle petites et sombres, et
lorsqu’elles sont fusiformes, elles sont plus volumineuses et plus
claires. Une prolifération de cellules épithéliales et myoépithéliales se retrouve enchâssée dans un stroma abondant. On
retrouve parfois une nécrose ischémique, une kystisation, ou
encore une calcification.
Le bilan clinique est utilement complété par une rhinoscopie
antérieure.
Le bilan radiologique de base comprend des clichés en
incidence Blondeau et Hirtz, complété si besoin d’une IRM. Elle
présente alors un hyposignal T1 et un hypersignal T2 intense
dans sa forme caractéristique.
L’échographie permet de déceler les petites tumeurs. Elle
fournit, dans le cas d’un adénome pléomorphe, une image
hypoéchogène peu homogène mais bien limitée [21].
Ces adénomes pléomorphes résulteraient de la prolifération
de cellules de canaux intercalaires. L’évolution est bénigne,
hormis les rares cas de cancérisation qui surviennent dans 5 %
des cas sous forme de carcinome ou à titre exceptionnel, sous
forme de carcinosarcome associant dans cette dernière forme
une cancérisation épithéliale et conjonctive [22]. Certains auteurs
ont observé que la richesse cellulaire de l’adénome était un
facteur de mauvais pronostic (risque de cancérisation) et que la
pauvreté cellulaire était en rapport avec un risque plus élevé de
récidive locale, qui reste possible. Le facteur pronostique le plus
important reste la qualité de l’exérèse chirurgicale.
Il existe des particularités en fonction du siège dans les
transformations malignes d’adénome pléomorphe. Deux
tableaux cliniques diffèrent :
• soit la tumeur est quiescente, ferme, bien limitée, mobile,
indolore, d’évolution lente ;
• soit elle présente manifestement des caractères de malignité :
invasion des tissus, érosion ou bourgeonnement, associée à
des adénopathies, des lésions nerveuses, une destruction
osseuse, voire une sténose du canal submandibulaire.
Parfois peut être mise en évidence la présence d’adénomes
pléomorphes métastasiants. Il s’agit dans ce cas d’une migration
intravasculaire, lors de l’exérèse chirurgicale, de substance
myxoïde dans les poumons, le foie ou les os. Leur traitement repose sur la résection du nodule métastatique.
Le diagnostic différentiel de l’adénome pléomorphe se pose
avec le carcinome adénoïde kystique lorsqu’à l’examen extemporané, il existe une rupture ou une mauvaise limitation
capsulaire, des aspects cribriformes ou encore une composante
mésenchymateuse uniquement myxoïde. On doit également
éliminer l’adénome à cellules basales et l’adénocarcinome
polymorphe de bas grade.
Les récidives sont peu fréquentes et quand elles surviennent,
elles forment de multiples nodules situés dans la cicatrice
opératoire [23].
Adénome myoépithélial ou myoépithéliome
Le myoépithéliome est une tumeur salivaire bénigne et peu
fréquente. Identifiée par Sheldon en 1941, elle représente entre
