Este documento describe la espondiloartritis, un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas que afectan principalmente la columna vertebral y articulaciones. Las espondiloartritis comparten una predisposición genética común asociada con el antígeno HLA-B27 y pueden causar dolor lumbar, rigidez matutina, entesitis y artritis periférica. El diagnóstico temprano es importante para tratar adecuadamente la enfermedad y mejorar los resultados a largo plazo.

1. ESPONDILOARTRITIS
Dr. Hiram O. Martín De Mera
Residente de Medicina Familiar
Complejo Hospitalario Metropolitano
Dr.Arnulfo Arias Madrid

3. ¿ QUE SON LAS ESPONDILOARTRITIS?
Son un grupo de enfermedades similares,
con cuadros clínicos distintos y una
predisposición genética común, están
fuertemente asociados con HLA B27, pero
existen otros genes involucrados como el
gen de la familia de la interleucina 1.
• Rheumatology 2005;44:1483–1491

4. ¿ QUE SON LAS ESPONDILOARTRITIS?

5. II. ARTRITIS ASOCIADA CON ESPONDILITIS
Espondiloartritis indiferenciada
(USpA).
Espondilitis anquilosante (SA).
Artritis reactiva (previamente –
Reiter)
Espondiloartritis asociada a psoriasis
(artritis psorásica).
Espondiloartritis asociada a a
enfermedad de Crohn y colitis
ulcerativa.
Espondiloartritis de inicio juvenil.
Healy PJ. Classification of the spondyloarthropathies. Curr Opin Rheumatol.
2005;17(4):395.

6. espondiloatritis
EspondiloartritisAxial
• Afectan la columna
• Espondilitis
anquilosante
• Espondilitis
indiferenciada axial
Espondiloartritis
Periférica
• Espondilitis indiferencia
periférica
• Artritis reactiva
• Artritis psoriásica
• Artritis asociada a
enfermedad
inflamatoria intestinal

7. Epidemiología – Edad / Sexo

8. Epidemiologia
Tasa de
progresión de la
EA no
radiográfica a
radiográfica es
de 12% en 2
años.
EAr su
prevalencia es de
0.5% en
poblacion blanca,
mientras que en
la poblacion en
general es de
1.5% a 2%.
HLA B27 positivo en:
•8% Caucásicos
•4% Africanos
•0.1-0.5% Chinos y Japoneses

9. PATOGENIA
Las espondiloartropatias son multifactoriales, se presenta en
personas genéticamente predispuestas, activadas por
factores ambientales.
Los mecanismos moleculares y celulares de la inflamación
todavía no han sido aclaradas.
Se encuentra un incremento de macrófagos, célulasT y de
citocinas como IL1, FNT y interferón en los sitios de
inflamación.

10. Biopsia de la sacroiliaca guiada por TAC y en la muestra
se encuentra RNAm para TNF (puntos negros.)
Ann Rheum Dis 2002;61(Suppl III):iii51–iii60
ESPONDILOARTRITIS
PATOGENIA

11. ESPONDILOARTRITIS
PATOGENIA
En la enfermedad de Crohn el gen
NOD2 esta localizado en el
cromosoma 16q12
El gen que podría estar relacionado
con la psoriasis es el PSORS1, se
encuentra en el fragmento 60-kb
del cromosoma 6p, el cual es
telomérico a el locus HLA-C.

12. HLA – B27
HLA-B27 ≠ espondiloartritis.
Contribuye 23.3%
• 5% desarrollan espondiloartrosis
HLA-B27 (+):
• B-2705: ancestral; mayor asociación en caucásicos.
• B-2704: asiáticos.
• B-2702: mediterráneos.
49 subtipos:

13. ESPONDILOARTRITIS
PATOGENIA
El proceso
inflamatorio progresa
gradualmente a la
cortical erosionando
hueso, también
estimula formación de
nuevo hueso.
En algunos pacientes
en la fase activa se
observa pérdida de
masa ósea en forma
temprana

14. Neoformación Osea

15. ESPONDILOARTRITIS
PATOGENIA
Entesis, es el area de inserción del tendón,
ligamento, capsula o fascia en el hueso.
• Tendón
• Fibrocartílago no calcificado
• Cartílago calcificado
• Hueso
La entesis fibrocartilaginosa es una
estructura que está bien definida:

17. CRITERIOS DE ESPONDILOARTRITIS DEL GEEE
Dolor inflamatorio de columna con por lo menos 4 de los siguientes
hechos:
• Historia de dolor de columna lumbar (baja, media, alta), cervicalgia
• Por lo menos 3 meses de duración
• Edad de inicio antes de los 45 años
• Inicio insidioso
• Mejora con el ejercicio
• Asociado con rigidez matutina de columna
Sinovitis
Espondiloartropatia

18. DIAGNÓSTICO
(III)
 Criterios de Amor
 6 puntos permiten
el diagnóstico

19. Espondiloartrítis

20. ¿Porque razón el diagnóstico de
espondiloatrtis es demorado?
Los Criterios de NuevaYork
modificados requiere la presencia de
sacroileitis para hacer diagnóstico.
Falta de sospecha clínica en atención
primaria.

21. ¿Porque el Diagnóstico temprano es
Importante?
EAr con diagnóstico
temprano tienen igual
nivel de dolor y rigidez
que en la enfermedad
avanzada.
Enfermedad de corta
duración y buen estado
funcional son un buen
predictor de respuesta
clínica aTNF alfa.

22. ¿ Que manifestaciones clínicas son
relevantes para el diagnóstico temprano ?
El dolor lumbar es prevalente, 2/3 de las personas lo presentan.
Dolor Lumbar Inflamatorio:
• Es un dolor crónico mayor de 3 meses.
• Inicio insidoso y usualmente antes de 45 años.
• Pico de intensidad en la segunda mitad de la noche y temprano en la manana.
• Mejora con el ejercicio pero no con el reposo.
• Rigidez matutina mayor de 30 minutos.
• Dolor alternante en los gluteos.
Puede verse en el 25% de los dolores lumbares mecánicos

23. ¿ Que manifestaciones clínicas son
relevantes para el diagnóstico temprano ?
• Reducción mayor del dolor a dosis altas de
AINES.
• Historia familiar de EAr.
• Historia de Psoriasis, Uveitis o IBD.
Aspectos que
contribuyen al
Diagnóstico de
EAr temprana:
• Afecta asimétricamente.
• Oligoarticular (menos de 5 articulaciones)
• Afecta a miembros inferiores
• Hay Dactilitis y Entesitis.
EAr periférica
consiste en :

24. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE

25. ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
DEFINICIÓN
Enfermedad de etiología desconocida, inflamatoria, crónica,
progresiva y anquilosante.
Afecta a las articulaciones sacroiliacas, la columna vertebral, y a
veces articulaciones periféricas.
Está relacionada con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.
Es la forma mas común y típica de las espondiloartropatias.

26. SINONIMIA
Espondiloartritis anquilosante.
Pelviespondilitis anquilosante.
Enfermedad de Bechterew.
Enfermedad de Pierre Marie-Strumpell.

27. EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad del hombre joven
Prevalencia en hombres: 0.5 a 4
por mil
Prevalencia en mujeres: 0.05 a 0.5
por mil
Inicio habitual: entre los 15 y los
30 años
Habría una transmisión
autosómica dominante
Podría ser entre las mujeres, una
enfermedad oligosintomática.

28. ETIOPATOGENIA
Desconocida
Existiría una predisposición genéticamente determinada ligada
de alguna manera al antígeno HLA-B27, pero ni necesaria ni
suficiente.
ElAg B27 tendría una secuencia de aminoácidos similar a la de
algunos péptidos bacterianos, como en el caso de la klebsiella
pneumoniae con la que comparten un ácido 6-amino lo que
podría inducir mecanismos autoinmunes por “mimetismo”.

30. HLA27 EN PERSONAS BLANCAS CON
ESPONDILOARTRITIS
Prevalencia de HLA-B27
 Espondilitis anquilosante 90
 Artritis reactiva 40–80
 Espondiloartropatia juvenil 70
 Espondilitis enteropática 35–75
 Espondiloartritis psoriásica 40–50
 Espondiloartropatia no diferenciada 70
 Uveitis aguda anterior (iritis aguda) 50
 Insuficiencia aortica y bloqueo de rama 80

31. ENFERMEDADES ASOCIADAS
Enfermedad HLA RR*
Uveítis anterior aguda B27 10
Espondilitis Anquilosante B27 90
Esclerosis múltiple DR15 5
Lupus eritematoso sistémico DR3 6
Diabetes Mellitus insulino dependiente DR3 y DR4 6
Artritis reumatoide DR1 y DR4 4
Enfermedad Celiaca DQ2 o DQ8 30
Síndrome de Reiter B27 37
* Riesgo relativo es la fuerza de asociación de una enfermedad con un determinado antígeno o alelo HLA. El RR >
1 indica asociación positiva, el RR < 1 indica protección.

32. DIAGNÓSTICO EA (Criterios de NY
modificados)
CRITERIOS CLÍNICOS
• Limitación de la movilidad de la columna en planos frontal y sagital
• Dolor lumbar de características inflamatorias.
• Expansión torácica menor de 2.5 cms, medida a nivel del cuarto espacio
intercostal .
CRITERIOS RADIOLÓGICOS
• Sacroileítis bilateral grado II o superior.
• Sacroileítis unilateral grado III o IV.
Para diagnóstico: 1 radiológico y al menos 1 clínico

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dolor lumbar: es el síntoma inicial, el + característico y el +
frecuente.
• Comienzo insidioso
• > 3 m.
• Carácter inflamatorio: empeora con el reposo (los despierta por la noche)
y mejora con ejercicio.
• En región sacroilíaca y bilateralmente.
Dolor en crestas ilíacas, trocánter mayor, tuberosidad
isquiática y talones.
Dolor torácico
Evolución hacia anquilosis (>10 a): pérdida de la lordosis
lumbar, cifosis dorsal, aplanamiento torácico y cifosis cervical.

36. SÍNDROME ENTÉSICO PERIFÉRICO
No suele despertar al paciente por la noche.
Se manifiestan por dolor intenso con los
primeros pasos al levantarse.
Otras localizaciones frecuentes: tuberosidad
tibial y trocánter mayor

37. SÍNDROME ENTÉSICO PERIFÉRICO
Inserción del
tendón de
Aquiles
Inserción de la
fascia plantar
en el calcáneo
Cabeza de los
metatarsianos
Base del
quinto
metatarsiano
Inserción del
ligamento
espinal
Tendón
patelar,
inserción en el
tubérculo
tibial anterior
Entesitis localizaciones frecuentes:

38. SÍNDROME ARTICULAR PERIFÉRICO
Lo + frecuente: oligoartritis asimétrica de
miembros inferiores (rodillas y tobillos)
La coxitis, que puede iniciar la
enfermedad y condiciona gran parte del
pronóstico.
Aspecto de “salchicha” en dedos manos y
pies.

39. Oftálmica: Uveítis anterior
aguda:+ frec.(25%)
• Dolor, fotofobia, lagrimeo y visión
borrosa, unilateral.
Cardíacas:
• Insuficiencia aórtica (10%) y BAV.
• Ectasia aórtica inflamatoria,Takayasu
y angeítis necrosante
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES

40. Pulmonares:
• Fibrosis en Lóbulos
Superiores Pulmonares
que pueden ser
colonizado por
Aspergillus = MICETOMA.
↑ disnea y hemoptisis.
• Síndrome restrictivo.
Manifestaciones EXTRARTICULARES

41. Manifestaciones EXTRARTICULARES
Renal:
• AmiloidosisAA (4-8%): proteinuria o S. nefrótico. IRC
• GN IgA (Enf. De Berger), necrosis papilar por AINEs
• Hematuria microscópica y litiasis renales. Prostatitis crónica
Psoriasis: 20% (en el 66% precede a la EA)
Óseas:
• Fx-Lx cervical C5-C7, subluxacíón atloaxoidea.
• OP trabecular y cortical: Fracturas.
Digestivas: Infl. intestinal: región ileocecal (60%) ~ Crohn.
Neurológicas:
• Compresión medular
• Radiculopatía L5 y neuralgias cervicobraquiales e intercostales
• Síndrome de cola de caballo
Musculares: Amiotrofia músc. axiales, 2ª a anquilosis.

43. ¿CÓMO SE MANIFIESTA?

44. EXPLORACIÓN FÍSICA
TEST SCHÖBER:
valora la limitación
de movilidad de la
columna lumbar
Expansión
torácica: normal
>5cm

47. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Hiperostosis anquilosante vertebral (Enf. De Foriester)
E.A. FORIESTER
Inicio < 40 a > 50 a
Dolor +++ (inflamat.) +/- (mecánico)
Limitación mov +++ +/-
Sacroileítis Siempre No
Hiperostosis --- ++ (“cera derretida”)
Sindesmofitos +++ ---
Interapofisarias +++ ---

48. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Curso lento con
exacerbaciones y,
sobretodo,
remisiones
prolongadas.
Mal pronóstico:
• Comienzo precoz de
la enfermedad (< 16
años)
• Sexo masculino
• Afectación
persistente de las
articulaciones
periféricas
(sobretodo cadera).
En la mayoría de
los casos el
paciente puede
desarrollar una
vida normal con
escasas secuelas

49. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Los primeros 10 años son los más agresivos.
Se necesitan 20 años para una anquilosis
completa de la columna.
No es raro encontrar en mujeres casos
asintomáticos.
La farmacoterapia y la terapia física han
mejorado el pronóstico.

50. ARTRITIS PSORIATICA

51. ARTRITIS PSORIASICA
La psoriasis afecta entre el 1 y 2% de la población general
en EEUU
Se ha reportado en el 20% de los pacientes con psoriasis.
En la mayoría de casos la lesión dérmica precede a la artritis
En el 15 a 20% precede a las lesiones de piel.

52. ARTRITIS PSORIATICA
La incidencia de psoriasis
y artritis psoriásica se
encuentra
dramáticamente
aumentada en África
(sub-Sahara) asociado
con la infección
epidémica de HIV.
Con frecuencia es
distal y asimétrico.
Hay entesitis y
dactilitis

53. ARTRITIS PSORIASICA
FORMASCLINICAS
OLIGOARTICULAR (4 o menos articulaciones)
POLIARTICULAR (5 o más articulaciones)
PATRON DISTAL (interfalángicas dístales)
MUTILANS
ESPONDILITICA

54. Manifestaciones Clínicas
 Tipo I. Afección de interfalángicas
distales.
 10%. Pero es muy característica de la
artropatía psoriasica.
 Se afectan varias o todas las
articulaciones.
 Siempre hay lesión ungueal.
 Tipo II. Artritis mutilante.-
 Es característica pero infrecuente < 5%.
 Destrucción completa de la articulación.
 Tipo III. Forma similar a la artritis
reumatoide.
 15% de los casos.
 Curso más benigno.
 FR negativo.
 Tipo IV . Forma oligoarticular.-
 Es la más frecuente (60% de
los casos).
 Oligoarticular en el tiempo.
 afecta a pñas arts manos y
pies "dedo en salchicha"
 TipoV. Espondilitis psoriásica.
 10%.
 Sacroilitis 20%.
 La afección articular
periférica es variable.

58. Artritis reactiva

59. ARTRITIS REACTIVA
Es la artritis desencadenada por un agente
infeccioso que se encuentra fuera de al
articulación.
Se encuentra uretritis, conjuntivitis y artritis
con esta triada fue descrito por Reiter.
Inicia 1 a 4 semanas de una uretritis o diarrea
infecciosa.

60. ARTRITIS REACTIVA
Los gérmenes mas
comunes encontrados
Chlamydia,
Ureaplasma,Shigella,
Salmonella,Yersinia, y
Campylobacter.
De inicio agudo, con
alza térmica (38.5).
Es oligoarticular,
afecta con preferencia
a miembros inferiores.
Entesitis, dactilitis,
lumbalgia

61. ARTRITIS REACTIVA
Lesiones
ungueales
Conjuntivitis Ulceras orales
Balanitis
circinata
Keratodermia
blenorrágica

62. Queratodermia Blenorrágica

64. EASN ASOCIADO A EII
Ocurre en el 20% de los que tienen EII
La asociación es más frecuente es en la enfermedad de Crohn que en la colitis
ulcerativa.
La artritis puede preceder a la EII.
Afecta mas miembros inferiores, en forma asimétrica.
Uveítis, eritema nudoso, pioderma gangrenoso

65. Eritema Nudoso

66. Pioderma Gangrenoso

67. ESTUDIO DE LAS ESPONDILOARTRITIS
Historia completa
Exámenes de laboratorio
• Radiografías
• Gammagrafía
• TAC
• RNM
Estudio por imágenes

68. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
↑ de:
• VSG Pero no refleja la
actividad de la enfermedad
• PCR
No ANA ni FR.
HLA B-27 +
Líquido articular de
características
inflamatorias.
Test de función
pulmonar suelen ser
normales (en todo
caso ↓CV y ↑VR)
Anemia normo
normo

70. CAMBIOS RADIOGRÁFICOS DE EA
Sacroiliítis, generalmente bilateral y simétrica
Rectificación de la lordosis lumbar
Aumento de la cifosis dorsal
Encuadramiento de los cuerpos vertebrales
Esclerosis y disminución del espacio articular interapofisiario
Sindesmofitos
Columna en "caña de bambú", en los estadios avanzados.

72. A
A.- SHINY
COINERS

73. Caña de bambú

74. CLASIFICACIÓN SACROILEÍTIS
GRADO 0:
Sacroilícas
normales
GRADO I:
Pseudoensa
nchamiento
del espacio
articular.
GRADO II:
Estrechamiento
del espacio
articular,
esclerosis y
erosiones.
GRADO III:
Formación de
puentes óseos.
GRADO IV:
Anquilosis
completa de
la
articulación.

75. CLASIFICACIÓN SACROILEÍTIS

78. ¿Puede las Imágenes Ayudar en el
Diagnóstico de Espondiloartritis?
Diagnóstico definitivo requiere sacroileitis grado 2 bilateral o grado 3
unilateral.
TC detecta cambios estructurales mejor que las radiografias, pero son
el estandar de oro para daño oseo.
TC no visualiza activa inflamación y esta indicado en pacientes que
hay que descarta cambios degenerativos, osteitis y fracturas.

79. ¿Puede las Imágenes Ayudar en el
Diagnóstico de Espondiloartritis?

80. ¿Puede las Imágenes Ayudar en el
Diagnóstico de EAr?
RM visualiza estructuras e inflamación activa con S y E de
90%.
Secuencia STIR ( ShortTau Inversion Recovery ) permite ver
lesiones inflamatorias agudas yT1 determina cambios
postinflamatorios.
Clásicamente se observa edema de la medula ósea o osteitis
para definir sacroileitis activa.

82. Parámetros para diagnóstico

83. ¿CÓMO SE TRATA LAS ESPONDILOARTRITIS?
• Medidas generales
• Medicina Física y Rehabilitación
• Evitar la deformaciones en tórax
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• AINEs
• Corticoides
• DARMEs
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

84. ACTIVIDADES POSTURALES
Dormir en colchón firme
con una almohada lo
más fina posible.
Extensión de la
columna ejercicios 1-2
veces al día.
Ejercicios de
respiración 1-2 veces al
día
la natación es el mejor
en general el ejercicio
Mantener la columna
vertebral lo más recta
posible.
Caminar erecto.
Evitar prolongados
postura encorvada.
Dormir en colchón
firme con una
almohada lo más fina
posible.

86. Tratamiento
BloqTNF alfa son igualmente eficaces, debe ser evaluado a las
12 semanas con un BASDAI menor del 50% o 2 puntos
absolutos.
No son capaces de retrasar la progresión de la EA.
• Jóvenes
• Corta duración de la enfermedad
• Buena funcionalidad
• Reactantes de fase aguda elevados
• Inflación activa en RM
Factores de buen pronóstico son:

88. OSTEOPOROSIS SECUNDARIA
• Bisfosfonatos.
• Calcio y vitamina D.
CIRUGÍA: indicada para:
• Reemplazo articular de caderas a dolor intenso y
limitación funcional.
• Osteotomía correctoras de las vértebras (cifosis).
• Reemplazo valvular aórtico.
tratamiento

89. TRATAMIENTO DE la uveítis aguda
anterior
Tratamiento temprano para evitar perder la visión.
Corticoides en forma tópica es la principal medida, se
puede usar en forma sistémica.
Los midriáticos también son de utilidad
Referirlo al oftalmólogo.

90. TRATAMIENTO DE LAS
ESPONDILOARTRITIS

91. Espondiloartropatías
EE nn ff ee rr mm ee dd aa dd
CCaarraacctteerrííssttiiccaass EEssppoonnddiilliittiiss
aannqquuiilloossaannttee
AArrttrriittiiss
rreeaaccttiivvaa
EEssppoonnddiillooaattrrooppaattííaa
jjuuvveenniill
AArrttrrooppaattííaa
ppssoorriiáássiiccaa
AArrttrrooppaattííaa
eenntteerrooppááttiiccaa
SSaaccrrooiilleeiittiiss 110000%% <<5500%% <<5500%% 2200%% 1100%%
óó eessppoonnddiilliittiiss
AArrttrriittiiss 2255%% 9900%% 9900%% 9955%% 9900%%
PPeerriifféérriiccaa
IInnffllaammaacciióónn CCoommúúnn,, CCoommmmoonn,, NNoo ccoonnoocciiddoo IInnffrreeccuueennttee TTooddooss
GGaassttrrooiinntteessttiinnaall GGeenneerraallmmeennttee AA mmeennuuddoo
aassiinnttoommááttiiccaa aassiinnttoommááttiiccaa
CCoommpprroommiissoo RRaarroo MMaayyoorriittaarriioo IInnffrreeccuueennttee TTooddooss IInnffrreeccuueennttee
ccuuttáánneeoo yy uunngguueeaall
CCoommpprroommiissoo IInnffrreeccuueennttee MMaayyoorriittaarriioo IInnffrreeccuueennttee IInnffrreeccuueennttee RRaarroo
ggeenniittoouurriinnaarriioo
((hhoommbbrreess))
CCoommpprroommiissoo ooccuullaarr 2255%% CCoommúúnn CCoommúúnn OOccaassiioonnaall OOccaassiioonnaall
CCoommpprroommiissoo <<55%% 55%%--1100%% NNoo ccoonnoocciiddoo,, RRaarroo RRaarroo
CCaarrddííaaccoo RRaarroo
EEddaadd ddee ccoommiieennzzoo 1188--4400 1188--4455 77--1188 2200--5500 1155--5500
((aaññooss))
SSeexxoo HHoommbbrreess 33::11 HHoommbbrreess 33::11 HHoommbbrreess 1100::11 IIgguuaall IIgguuaall
TTiippoo ddee ccoommiieennzzoo GGrraadduuaall AAgguuddoo VVaarriiaabbllee VVaarriiaabbllee GGrraadduuaall
AAggeenntteess NNoo ccoommúúnn AAggeennttee ddeeffiinniiddoo NNoo ccoonnoocciiddoo NNoo ccoonnoocciiddoo NNoo ccoonnoocciiddoo
iinnffeecccciioossooss
PPrreevvaalleenncciiaa ddee >>9900%% 6600%%--8800%% 8800%% 5500%% 5500%%--7755%%
HHLLAA--BB2277

92. BIBLIOGRAFÍA
 Claudepierre P.,Wendling D. Espondiloartritis anquilosante. EMC 2009. E-14-267.
 http://www.ser.es/practicaClinica/espoguia/diagnostico_1/sospecha_espondiloartritis.
php
 Collantesa E., Fernández Sueirob J.L., García-Vicuñac R., Gratacósd J., Muleroe J,
Muñoz S. et al. Actualización del Consenso de la Sociedad Española de Reumatología
sobre el uso de antagonistas delTNFα en las espondiloartritis, incluida la artritis
psoriásica. Monográfico: II Simposio de espondiloartropatías de la Sociedad Española
de Reumatología.Volumen 3, Número Extra.2, Julio 2007.
 Hacquard-Bouder C, Ittah M, Breban M. Animal models of HLA-B27-associated
diseases:new outcomes. Joint Bone Spine 2006; 73:132-8.
 www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/images/273/273v4nExtra.4/grande/273v4nE
xtra.4-13130690fig02.jpg
 www.hcqho.sld.cu/sitios/rehabilitacion/multi/Imagenologia/imgs/f02/200.jpg

93. GRACIAS POR LA ATENCIÓN
BRINDADA…
Preguntas ?