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Enfermedades Glomerulares Dr. Gabriel Arismendi-Morillo República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. Cátedra de Anatomía Patológica.
La glomerulonefritis crónica es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica en el ser humano.
Enfremedades Glomerulares Primarias Enfermedades Glomerulares Secundarias Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Sistémico Poliarteritis Nodosa Amiloidosis Vasculitis Otras
Síndrome Nefrítico Glomerulopatía Primaria Síndrome Nefrótico Glomerulopatía Primaria Hematuria GN aguda proliferativa Proteinuria leve GN rápidamente progresiva Hipertensión Arterial Proteinuria Intensa GN membranosa Hipoalbuminemia GN cambios mínimos Edema GN focal y segmentaria Hiperlipidemia GN membranoproliferativa Lipiduria GN por IgA
Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico Enfermedad de Cambios Mínimos GN Membranosa GN Focal y Segmentaria GN Membranoproliferativa GN Aguda Proliferativa GN Rápidamente Progresiva
Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos   1-  Hipercelularidad. 2-  Engrosamiento de la Membrana Basal Glomerular. 3-  Hialinización Glomerular. 4-  Esclerosis Glomerular.
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Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos   3- Hialinización Glomerular. Depósito de material homogéneo extracelular amorfo
Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos   4- Esclerosis Glomerular. Desaparición de los detalles estructurales del glomérulo
Patogenia de la Enfermedades Glomerulares Mecanismos Inmunitarios. Depósitos de Inmunocomplejos Inmunidad Celular Anticuerpos Citotóxicos Activación del Complemento
Mecanismos de Progresión de las Enfermedades Glomerulares Primarias  Desarrollo de: 1-  Inflamación Persistente . 2- Glomeruloesclerosis Focal. 3- Fibrosis Tubulointersticial.
Lesión  Glomerular Proteinuria Lesión  Tubulo-Instersticial Mecanismos de Progresión de las  Enfermedades Glomerulares Primarias  Inflamación Nefritis  Tubulo-Intersticial Lesión  Mesangial Glomeruloesclerosis Progresiva Reducción  de la  Masa Renal Hipertrofia  Glomerular  Compensadora Hiperperfusión Glomerular
Glomeruloesclerosis Focal y  Lesión Tubulointersticial
Enfermedad de Cambios Mínimos Causa más frecuente de  Síndrome Nefrótico en Niños. Patología de Base Inmunitaria Excelente Respuesta a Corticoesteoides
Patología M. Óptico. Glomérulos Normales. Inmunofluorescencia. Negativa MET. Desaparición de los pedicelos
Enf. Cambios Mínimos  H&E
Glomerulonefritis a Cambios Mínimos  Tinción de PAS
The glomerular basement membrane is of normal thickness without deposits in this case of minimal change disease. The visceral epithelial cells show diffuse effacement of foot processes. An area of microvillous transformation is also present, representing the irregular epithelial-cell surface that occurs in proteinuric states. Foot-process effacement is generally quite extensive in minimal change disease, although the degree of foot-process effacement cannot be used to definitively distinguish minimal change disease from unsampled FSGS. (Transmission electron microscopy, X800).
Glomerulonefritis Crónica Estado final de la evolución o historia natural de casi todas las Glomerulonefritis Debut Clínico como Glomerulonefritis Crónica (Porcentaje de Casos)  Mayoría son Hipertensos Manifestaciones clínicas Cardiovasculares y Cerebrales
Glomerulonefritis Glomerulonefritis Crónica De modo general > 50% GN proliferativa aguda 1-2% GN rápidamente progresiva 90% GN membranosa 50% GN focal y segmentaria 50-80% GN membranoproliferativa 50% GN IgA 30-50%
Patología Macroscópicamente. Riñones Pequeños Superficie externa: granulosa Superficie de Corte: Corteza adelgazada M. Óptica. Hialinización de glomérulos Esclerosis arterial y arteriolar Atrofia tubular Fibrosis e infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial
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Enfermedades Glomerulares 2009

  • 1. Enfermedades Glomerulares Dr. Gabriel Arismendi-Morillo República Bolivariana de Venezuela Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. Cátedra de Anatomía Patológica.
  • 2. La glomerulonefritis crónica es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal crónica en el ser humano.
  • 3. Enfremedades Glomerulares Primarias Enfermedades Glomerulares Secundarias Hipertensión Arterial Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Lupus Eritematoso Sistémico Poliarteritis Nodosa Amiloidosis Vasculitis Otras
  • 4. Síndrome Nefrítico Glomerulopatía Primaria Síndrome Nefrótico Glomerulopatía Primaria Hematuria GN aguda proliferativa Proteinuria leve GN rápidamente progresiva Hipertensión Arterial Proteinuria Intensa GN membranosa Hipoalbuminemia GN cambios mínimos Edema GN focal y segmentaria Hiperlipidemia GN membranoproliferativa Lipiduria GN por IgA
  • 5. Síndrome Nefrítico Síndrome Nefrótico Enfermedad de Cambios Mínimos GN Membranosa GN Focal y Segmentaria GN Membranoproliferativa GN Aguda Proliferativa GN Rápidamente Progresiva
  • 6. Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos 1- Hipercelularidad. 2- Engrosamiento de la Membrana Basal Glomerular. 3- Hialinización Glomerular. 4- Esclerosis Glomerular.
  • 7.
  • 9. Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos 2- Engrosamiento de la Membrana Basal Glomerular. Depósitos de materiales amorfos
  • 11.
  • 12. Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos 3- Hialinización Glomerular. Depósito de material homogéneo extracelular amorfo
  • 13. Características Histopatológicas Fundamentales Una o mas de estos fenómenos 4- Esclerosis Glomerular. Desaparición de los detalles estructurales del glomérulo
  • 14. Patogenia de la Enfermedades Glomerulares Mecanismos Inmunitarios. Depósitos de Inmunocomplejos Inmunidad Celular Anticuerpos Citotóxicos Activación del Complemento
  • 15. Mecanismos de Progresión de las Enfermedades Glomerulares Primarias Desarrollo de: 1- Inflamación Persistente . 2- Glomeruloesclerosis Focal. 3- Fibrosis Tubulointersticial.
  • 16. Lesión Glomerular Proteinuria Lesión Tubulo-Instersticial Mecanismos de Progresión de las Enfermedades Glomerulares Primarias Inflamación Nefritis Tubulo-Intersticial Lesión Mesangial Glomeruloesclerosis Progresiva Reducción de la Masa Renal Hipertrofia Glomerular Compensadora Hiperperfusión Glomerular
  • 17. Glomeruloesclerosis Focal y Lesión Tubulointersticial
  • 18. Enfermedad de Cambios Mínimos Causa más frecuente de Síndrome Nefrótico en Niños. Patología de Base Inmunitaria Excelente Respuesta a Corticoesteoides
  • 19. Patología M. Óptico. Glomérulos Normales. Inmunofluorescencia. Negativa MET. Desaparición de los pedicelos
  • 21. Glomerulonefritis a Cambios Mínimos Tinción de PAS
  • 22. The glomerular basement membrane is of normal thickness without deposits in this case of minimal change disease. The visceral epithelial cells show diffuse effacement of foot processes. An area of microvillous transformation is also present, representing the irregular epithelial-cell surface that occurs in proteinuric states. Foot-process effacement is generally quite extensive in minimal change disease, although the degree of foot-process effacement cannot be used to definitively distinguish minimal change disease from unsampled FSGS. (Transmission electron microscopy, X800).
  • 23. Glomerulonefritis Crónica Estado final de la evolución o historia natural de casi todas las Glomerulonefritis Debut Clínico como Glomerulonefritis Crónica (Porcentaje de Casos) Mayoría son Hipertensos Manifestaciones clínicas Cardiovasculares y Cerebrales
  • 24. Glomerulonefritis Glomerulonefritis Crónica De modo general > 50% GN proliferativa aguda 1-2% GN rápidamente progresiva 90% GN membranosa 50% GN focal y segmentaria 50-80% GN membranoproliferativa 50% GN IgA 30-50%
  • 25. Patología Macroscópicamente. Riñones Pequeños Superficie externa: granulosa Superficie de Corte: Corteza adelgazada M. Óptica. Hialinización de glomérulos Esclerosis arterial y arteriolar Atrofia tubular Fibrosis e infiltrado inflamatorio mononuclear intersticial
  • 26.