denwmw

1. GÖĞÜS HASTALIKLARINDA ACİLLER; ACİL SERVİSE
DİSPNE İLE BAŞVURAN HASTAYA YAKLAŞIM
Özgür KARCIOGLU
Olgu
62 yaşında erkek, 45 paket/yıl sigara öyküsü var. Acil servise dispne ve öksürük yakınması
ile getiriliyor. Solunum sayısı 38/dakika ve dinlemekle wheezing duyuluyor, ateşi yok. Son zamanlarda
birkaç kez kan basıncı yüksek değerlerde ölçülmüş. Akciğer grafisinde bibaziler raller ve üst zonlarda
kabalaşma var. Spacer ile verilen beta agonist inhaler tedaviye yanıt olmayınca IV nitrat ve furosemid
başlanıyor, dakikalar içinde rahatlama görülüyor.
Acil servislerde karşılaşılan en önemli akciğer ilişkili semptom nefes darlığıdır. Acil servis
hastaları arasında en sık başvuru nedenlerinden biridir (1). Acil Tıp Anabilim Dalına bağlı Acil
Servisimize her gün başvuran olguların yaklaşık %10’u dispne tanımlamaktadır. Hastane öncesi tüm
ambulans çağrılarında ana yakınmaların % 28’ini solunum acilleri oluşturmaktadır (2). Bu yakınmaya
yol açan ve sık karşılaşılan antiteler ise bronşiyal astım, pnömoni ve diğer akciğer enfeksiyonları,
kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH), pulmoner emboli (PE), pnömotoraks ve sol kalp
yetmezliğidir (KY) (akut akciğer ödemi). Bunun yanında plevra hastalıkları, masif assit ve akut solunum
zorluğu sendromu (ARDS), anksiyete bozuklukları gibi psikiyatrik hastalıklara eşlik eden dispne gibi bir
çok klinik durumda da dispne görülmektedir.
Yukarıdaki olgumuzda da görüldüğü gibi dispne ayırıcı tanısı her zaman kolay değildir ve
KOAH, pnömoni, astım, kalp yetmezliği bulgu ve semptomları birbiri içine geçmiştir. Tanı ile tedaviyi
birlikte düşünmek zorunda olan acil tıp ve birinci basamak hekimleri en olası tanıya yönelik sonuç alıcı
tedavileri hemen başlamak için baskı altındadır. Bu zaman baskısı kısıtlı inceleme olanakları ile
birleştiğinde hataya açık bir ortam yaratmaktadır.
Burada dispne ile acil servislere başvuran olguların ayırıcı tanısı ve tedavi ilkeleri ana
hatları ile tartışılacaktır.
1. DİSPNE
Dispne hoş olmayan veya rahatsız soluk alma hissi ve bu duyuya karşı vücudun
reaksiyonudur. En yaygın Türkçe karşılığı nefes darlığıdır. Amerikan Toraks Derneği (ATS) dispneyi
“niteliksel olarak çeşitli yoğunlukta duyuların oluşturduğu öznel solunum rahatsızlığı deneyimi”
olarak tanımlamıştır (3). Bu deneyim birçok fizyolojik, psikolojik, davranışsal ve çevresel etkenlerin
birbiriyle ilişkisinden etkilenmekte ve ikincil yanıtlara yol açmaktadır.
Dispne veya nefessizlik hakkındaki birleşik teori santral solunumsal motor aktivite ve hava
yolları, akciğerler ve göğüs duvarı yapılarından gelen bilgiler arasındaki uyumsuzluktan
kaynaklandığıdır. Dispne hissinin aşağıdaki mekanizmaların bir veya daha fazlası tarafından
meydana geldiğine inanılır: astım veya KOAH’ta meydana gelen akciğer direncinin artması veya
kompliansın azalması gibi solunum işinin artması; veya ciddi hipoksemi, asidoz veya santral etkili
uyaranlar (toksinler, santral sinir sistemi olayları) sonucu olduğu gibi solunum dürtüsünün artması
(1).
Olguların çoğunda öncelikli problem kalp ve akciğer hastalıklarıdır ve bunlar öykü ve iyi bir
fizik bakı ile tanınabilir. Tam bir fizik bakı, öykü ve tanısal testler sonrasında ekokardiyografi, toraks
bilgisayarlı tomografisi (BT) ve standart pulmoner fonksiyon testleri nadiren gerekli olur.
Dispne için hastalar tarafından solunum güçlüğü, hava açlığı, boğulma hissi, ağır soluma gibi
pek çok tanımlama kullanılmaktadır. Kliniğimizde yapılan bir çalışmada, acil servise dispne şikayeti ile
başvuran geriyatrik olgularda dispne şiddetini değerlendirmede hasta tarafından işaretlenen Vizüel
Analog Skala, (VAS), Borg ve hekim tarafından sorgulanan Medical Research Council (MRC)
skalalarının güvenle kullanılabildiği görülmüştür. Her üç skala da laboratuar ve klinik verilerle ve
birbirleriyle ilişkilidir (4).
Dispneye yol açan etiyolojiler Tablo 1’de sunulmuştur. Bu nedenle tam bir öykü almak ve
fizik bakı önemlidir. En kritik tanılar (örn. tansiyon pnömotoraks) ilk olarak düşünülmeli ve uygun

2. müdahale yapılmalıdır. Tablo 2’de ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan antiteler
listelenmiştir.
Tablo 1. En yaygın dispne nedenleri.
1. Havayolu; kitleler, yabancı cisimler, anjioödem, darlıklar, bronşektazi, trakeomalazi
2. Kardiyak; sol ventriküler yetmezlik, myokardiyal iskemi, perikardit, perikardiyal iskemi,
aritmiler, myokardit, kardiyomyopati, intrakardiyak şantlar, kapak
hastalıkları, hipertansif kriz
3. Pulmoner: A. Akciğer parankimle ilişkili; astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı
A. Akciğer parankimle (KOAH), pnömoni, pulmoner ödem, atelektaziler, alveolit, pulmoner fibrozis,
ilişkili; erişkin solunum zorluğu sendromu, sarkoidoz
B. Plevral veya göğüs B. Plevral veya göğüs kafesi kökenli; pnömotoraks, plevral efüzyon,
kafesi kökenli; plevral yapışıklıklar, göğüs duvarı yaralanmaları, abdominal distansiyon,
kifoskolyoz, pektus ekskavatum, gebelik
4. Vasküler; pulmoner emboli, hava, yağ veya amniyotik emboli, pulmoner
hipertansiyon, veno-okluziv hastalıklar, orak hücreli anemi, vaskülitler,
arteriovenöz fistüller
5. Nöromusküler; serebrovasküler olaylar, frenik sinir paralizileri, Guillain-Barré sendromu,
botulizm, nöropati, myopatiler
6. Diğer; anemi, metabolik asidoz, şok, düşük kardiyak output durumu, hipoksi,
karbonmonoksit zehirlenmeleri, methemoglobinemi, ateş, hiper ve
hipotiroidi, gastroözefagiyal reflü, psikojenik hiperventilasyon
Tablo 2. Akut dispnede ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan antiteler.
Organ Kritik tanılar Acil tanılar Acil olmayan tanılar
sistemi
Pulmoner / Hava yolu Spontan pnömotoraks, Plevral efuzyon, neoplasm,
hava yolu obstruksiyonu, PE, astım, kor pulmonale, pnömoni, KOAH
nonkardiojenik ödem, aspirasyon, pnömoni
anaflaksi
Travmatik Tansiyon pnömotoraks, Basit pnömotoraks, Kot kırığı, yumuşak doku
kardiak tamponad, hemotoraks, diafragma ezilmesi
yelken göğüs rüptürü
Kardiyak Pulmoner ödem, Perikardit Konjenital kalp hastalığı,
miyokardial infarktüs, valvuler kalp hastalığı,
kardiak tamponad kardiyomiyopati
Abdominal Mekanik barsak Gebelik, asit, obesite
tıkanması,
organ perforasyonu,
inflamatuar/infeksiyoz
süreç
Metabolik/ Toksik alım, diabetik Renal yetmezlik, elektrolit Ateş, tiroid hastalığı
ketoasidoz bzk, metabolik asidoz
Endokrin
Enfeksiyöz Epiglottit Pnömoni Pnömoni
Hematolojik CO zehirlenmesi Anemi

3. Psikojenik Hiperventilasyon sendromu,
somatizasyon bozukluğu,
panik atak
Nöromusküler Serebrovaskuler / Multipl skleroz, Guillain- Amiyotrofik lateral skleroz,
intrakranial olay, Barré sendromu Polimiyozit
organofosfat
zehirlenmesi
2. ÖYKÜ VE FİZİK BAKI
Önceki dispne atakları, süresi, artıran ve azaltan etkenler, balgam, morarma, göğüs ağrısı
sorgulanır. Yine entübasyon, yoğun bakım yatışı not edilmelidir. Özellikle önceki enfeksiyon veya
çevresel maruziyet öyküsü araştırılır. Bu anlamda mesleksel karşılaşma öyküsü de önemlidir. Sigara,
alkol ve diğer kötüye kullanım ajanları sorgulanır. KKY ile ayırım için tuz rejimi, diüretik kullanımı, kan
basıncı izlemi önemlidir. Eşlik eden hastalıklar, kullanılan ilaçlar ve birbirleri ile olası etkileşimleri ve
hastaların tedaviye uyumları sorgulanmalıdır.
Acil koşullarda eksiksiz fizik bakı için hasta gelir gelmez birincil ve ikincil bakı
tamamlanmalıdır. Yapılacak inceleme ve diğer girişimler bunların önüne geçmemelidir.
I. Birincil Bakı
Aşağıdaki bileşenlerden oluşur:
A (Airway) : Havayolu güvenliğinin sağlanması
B (Breathing) : Solunum ve ventilasyon
C (Circulation) : Dolaşım
D (Disability) : Kısa nörolojik bakı
E (Exposure) : Hastanın tamamen soyulması ve hipotermiden koruma
İlk bakıda asıl olan, hayatı tehdit eden ve edebilecek durumların bulunması ve tedavi
edilmesidir. Yaşamsal tehlikenin tanınarak resusitasyonunun başlatılması ikincil bakıdan önce gelir.
Ilk olarak hava yolu açılmalıdır. Periferik oksijen saturasyonu (en pratik olarak pulse
oksimeter ile) ve kardiyak ritm monitorize edilmelidir. Hastaya en önce verilmesi gereken ajan
oksijendir. Periferik oksijen saturasyonu (SpO2) % 98’in altındaysa saptanan düzeye göre hastaya
nasal kanül veya maske ile oksijen verilir (1). %95’in altındaki SpO2 değerleri ilerleyici solunumsal
yetmezlik açısından dikkatli izlem gerektirirken, önceden sağlıklı olguda %90’ın altındaki değerler
ise özel birkaç durum dışında acil entübasyonu zorunlu kılar. 4-6 litre/dakika oksijen başlangıç için
uygundur, ancak hastaya göre titre edilmelidir (5). Dispne yabancı cisim aspirasyonu nedeniyle
olabilir, gerekirse hava yolu temizlenmelidir. Erişkinlerde hayatı tehdit eden solunum sıkıntısı
düşündüren bulgular;
- Bilinç bozukluğu veya kaybı,
- Siyanoz,
- Stridor,
- Uzun cümle kurulmasına izin vermeyen dispne,
- Sessiz akciğer,
- Taşikardi,
- Solukluk ve terleme,

4. - Retraksiyonlar ve/veya yardımcı kasların kullanımı.
İlk bakıda hastanın takipnesinin, taşikardisinin olup olmadığı, yardımcı solunum kaslarının
solunum işine katılması ve siyanoz varlığı özellikle değerlendirilmelidir. Ajitasyon veya letarji,
paradoksal abdominal solunum hareketi solunum yetmezliğini işaret eder. Hastanın kurabildiği
cümlelerin uzunluğu dispnenin şiddetinin değerlendirilmesinde yararlıdır.
Solunum ritmi gözlenmelidir. Metabolik asidozlarda görülen Kussmaul solunumu hem derin hem de
sık soluma şeklindedir. Cheyne-Stokes solunumu apne periodlarıyla bölünen düzensiz solunum
paternidir. Çeşitli metabolik veya nörolojik bozukluklarda ortaya çıkabilir. Santral nörojenik
hiperventilasyon ise çok derin, çok hızlı solunumla (hiperpne ve taşipne) karakterize olup en
tehlikeli paternlerden biridir.
Hava yolu ve solunumdan sonra, dolaşım durumu değerlendirilmelidir: kan basıncı, kardiyak ritm ve
hız.. Sıvı ve diğer tedaviler için gerekli olan damar yolu açılmalıdır. Genel görünümde zorunlu
pozisyon, bilinç düzeyi, solunum sıkıntısının şiddeti ve cilt rengi not edilmelidir. Azalan mental
uyanıklık, tek kelimeden fazla konuşamama veya belirli vücut pozisyonu ciddi solunum sıkıntısı
varlığının ve hızlı müdahale ihtiyacının sinyalleridir. Tüm vital bulgular (kan basıncı, nabız, solunum
sayısı, vücut sıcaklığı, periferik oksijen saturasyonu) ölçülürken en kaygı uyandıran vital bulgu
solunumdur. Dakikada 10’dan az veya 30’dan fazla solunum, solunum yetmezliğinin ve
dekompansasyonun yaklaşmakta olduğunu düşündürmelidir.
Taşikardi hipoksemi bulgusu, bradikardi ise şiddetli hipokseminin habercisi olabilir (2). Tansiyon
pnömotoraks yaşamı tehdit eden kritik bir tanıdır. Tanı radyoloji ile değil klinik ile konmalıdır.
Hipotansiyon, saturasyon düşüklüğü ve tek taraflı akciğer seslerinde azalma varsa acil iğne
torakostomi ile dekompresyon yaşam kurtarıcıdır.
II. İkincil Bakı
Hastanın ABCDE bakısı ve bunlarda saptanan sorunların resusitasyonu başladıktan sonra, birincil
bakı tamamlanmıştır ve ikincil bakıya geçilir. İkincil bakı; tam öykü alınması, tam fizik bakı ve vital
bulguların tekrar değerlendirilmesini içermelidir. Tablo 3’te görüldüğü gibi değişik organ
sistemlerindeki bulgular dispneye yol açan etiyoloji hakkında fikir verebildiğinden ayrıntılı tüm vücut
bakısı yapılmalıdır.

5. Tablo 3. Dispne ile başvuran olguda fizik bakı bulguları ve bunlarla ilişkili tanılar.
BULGU FİZİK BULGU DÜŞÜNÜLECEK TANI
Vital bulgular Taşipne Pnömoni, pnömotoraks, PE
Hipopne Intrakranial olay, opiat toksisitesi
Taşikardi PE, travmatik göğüs yaralanması, astma
Hipotansiyon Tansiyon pnömotoraks, PE
Ateş Pnömoni, PE
Kaşeksi, kilo kaybı Malignite, AIDS
Genel Obesite Hipoventilasyon, uyku apnesi, PE
görünüm
Kafayı ileriye uzatma Epiglottit
Boyun Boyun ven dolgunluğu (JVD) TPX, şiddetli KOAH / astım atağı, sıvı
yüklenmesi/KKY, PE
Stridor Üst hava yolu ödemi/infeksiyon, yabanı cisim,
travmatik yaralanma, anafilaksi
Akciğer Wheezing Bronkospasm, KKY, anafilaksi
muayenesi
Raller KKY, pnömoni, PE, kontüzyon
Tek taraflı azalma Pnömotoraks, plevral efüzyon, konsolidasyon, kot
kırığı, pulmoner kontüzyon
Hemoptizi Malignite, infeksiyon, kanama bozuklukları, PE
Balgam çıkarma Infeksiyon (viral, bakteriyel)
Sürtünme sesi Plörezi, perikardit
Toraks Palpasyonda krepitasyon veya Kot veya sternum kırığı
muayenesi ağrı
Subkutan amfizem Pnömotoraks, trakeobronşial ruptur
Torakoabdominal desenkroni Diafragmatik yaralanma ile herniasyon; servikal
spinal kord travma
Serbest segment Yelken göğüs, pulmoner kontüzyon
Kardiyak Üfürüm PE, endokardit
muayene
S3 veya S4 gallop PE, KKY
S2 sertleşmesi PE
Kalp seslerinde azalma Perikardit / tamponad
Ekstremite Bilateral pretibial Ödem KKY
Baldırda duyarlılık, Homans PE (DVT)
bulgusu
Deri Çomaklaşma Kronik hipoksi, intrakardiyak şantlar veya
pulmoner vaskuler anormallik
/tırnaklar
Soluk cilt/konjunktiva Anemi
Kas yıkımı Nöromuskuler hastalık
Ekimoz trombositopeni, heparin/warfarin alımı

6. Subkutan amfizem Kot kırığı, pnömotoraks, trakeobronşial
yaralanma
Deride döküntü, ürtiker, Allerjik reaksiyon, infeksiyon
Nörolojik Fokal defisit (motor, duyusal, Strok, intrakranial hemoraji; uzun dönemde
muayene bilişsel) aspirasyon pnömonisi
Simetrik defisit Nöromuskuler hastalık
Difüz güçsüzlük Metabolik veya elektrolit bzk, (hipokalsemi,
hipomagnesemi, hipofosfatemi), anemi
Hiporefleksi Hipermagnesemi
Assenden güçsüzlük Guillain-Barré hst.
İkincil bakıda hava yolu açıklığı ve solunum tekrar değerlendirilmelidir. Yeterli ventilasyon ve
oksijenizasyon sağlanmaya çalışılmalıdır. Bu aşamada hasta gerekliyse entübe edilmeli ve
ventilasyona yardımcı olunmalıdır. Hava yolu ve solunumun stabilizasyonundan sonra dolaşım
bulguları tekrar değerlendirilmelidir.
Baş-boyun bakısında anemi açısından konjunktiva ve siyanoz için dudaklar kontrol edilir,
ayrıca boyunda trakeanın orta hatta olup olmadığına bakılır.
Solunum sistemi bakısında stridor, inspiryum-ekspiryum oranı, wheezing, ral, ronküs,
frotman; kardiyak bakıda ise ek ses, üfürüm ve sürtünme sesi aranmalıdır. Boyun venlerinde
dolgunluk 45° oturur pozisyonda aranmalıdır. Ekstremite bakısında ödem ve periferik siyanoz
araştırılmalıdır. Tırnak yataklarına kaşık tırnak bulgusu için bakılır. Toraks muayenesi ön-arka çap
artışını, yüksek solunum hızını, kifoz veya skolyoz gibi omurga anormalliklerini, travma bulgularını
ve solunum için aksesuar kas kullanımını gösterebilir. Akciğer tabanları, apeks, ön ve arka en az bir
solunum siklusu için dinlenmelidir. Oskultasyon ile ral, ronkus, wheezing veya solunum sesleri ve
niteliği araştırılır.
Abdominal bakıda; kardiyak kontraktilitenin azaldığı durumlarda non-okluziv mezenter iskemisi
(NOMI) ve diğer organ perfüzyon bozuklukları nedeniyle karın ağrısı dispneye eşlik edebilir. Sağ üst
kadranda palpabl, ağrılı karaciğer ve Glisson kapsülü gerilmesi bulguları KKY düşündürür. Alt
ekstremitelerde simetrik ödem KKY, asimetrik ödem ise tromboembolik hastalığı destekler (6).
3. DİSPNE AYIRICI TANISINDA LABORATUAR İNCELEMELERİNİN
KULLANIMI
Acil servislerde dispnenin neden ve ciddiyetini belirlemede kullanılan sayısız tanısal test
vardır, bu testler ancak hastaya özgül olarak iyi seçildikleri durumda tanıya gerçekten yardımcı olur.
Bedel-etkinlik ilkeleri göz önünde tutularak testlerin hangi durumda yararlı olduğu öğrenilmelidir.
I. Brain Natriuretic Peptid (BNP): Dispne yakınması ile acil servislere başvuran
hastaların ayırıcı tanısında yardımcı olabilecek ve son dönemlerde oldukça güncel olan bir başka
test B-type BNP’dir. Literatürde BNP’nin dolaylı yada doğrudan dispne ayırıcı tanısında kullanımını
araştıran ve destekleyen sonuç bildiren pek çok çalışma mevcuttur.
Yaşlı hastalarda akut dispnenin etiyolojisini ayırt etmede BNP’nin kullanımını araştıran bir
çalışmada 250 pg/ml değeri eşik değer olarak alındığında kardiyojenik akciğer ödemi 0.78 sensitivite
ve 0.90 spesifisite ile doğru tanınmıştır (7). Acil servise solunum sıkıntısı ile başvuran 464 hastanın
alındığı çok merkezli REDHOT çalışmasında ise BNP düzeyinin 90 günlük mortalite ve klinik gidişi
öngörmede oldukça yüksek doğruluğa sahip olduğu bildirilmiştir (8). Aynı zamanda eşik değer olarak
alınan 200 pg/ml değerinin altında ve üzerindeki hastalarda yatış ve mortalite oranı sırasıyla %9 ve
%29 olarak gerçekleşmiştir. Dispne şikayeti olan hastalar üzerinde yapılan bir çalışmada
ekokardiyografileri arasında belirgin fark olmayan KOAH’lı ve kalp yetmezlikli hastaların BNP düzeyleri
arasında anlamlı fark olduğunu (KOAH’lı hastalar için 14 pg/ml, diastolik disfonksiyonlu hastalar için

7. 224 pg/ml) saptamışlardır (9). Sonuç olarak halen BNP akut koroner sendrom, PE, kardiyojenik akciğer
ödemi gibi birçok hastalığın ayırıcı tanısında en güvenilir testlerden biri haline gelmiştir.
II. Arteryel oksijen saturasyon (SpO2) ölçümü nabız oksimetre kullanımı ile
kolayca yapılabilir. Bu yöntem gaz değişim bozukluklarını göstermede yeterince duyarlı değildir ve
akut dispnenin birçok etiyolojisinde normal olabilir. Örneğin periferik vazokonstruksiyon, düşük
hemoglobin, düşük kardiyak output, dishemoglobinemiler, tırnak cilası hatalı ölçümlere neden
olabilir. Benzer şekilde karbon monoksit (CO) zehirlenmelerinde karboksihemoglobinin absorbsiyon
spektrumu oksihemoglobin ile benzer olduğundan SpO2 normaldir.
III. Arteriyel kan gazı (AKG) analizi gaz değişim bozukluklarını göstermede daha
duyarlıdır. Ancak akut dispnede normal olabilir ve yalnız AKG analizi ile solunum değerlendirilemez.
Yine de AKG ölçümleri solunumsal işlev bozukluklarının tanınmasında en güvenilir yöntemlerden
biridir.
IV. KOAH ve astım hastalarında yatakbaşı zirve ekspiratuar akım hızı (PEFR)
ölçümü tanı ve bronkodilatör tedavi sonucunu görme amaçlı kullanılabilir. PEF, birinci saniyedeki
zorlu ekspirasyon volumü (FEV1) ölçümü ile iyi korelasyon gösterir (10). Fakat istemli efor
gerektirmesi nedeniyle dispneli hastalar için yapılması zor olabilir. Özellikle astım hastalarının
takibinde PEF ölçümü yaygın olarak kullanılmaktadır. PEF ölçümünün dispneli hastalarda kardiyak
nedenlerle pulmoner nedenlerin ayırımında kullanışlı olduğu bildirilmiştir (11).
V. D-Dimer; pulmoner emboli tanısında özellikle ELİSA yöntemi ile çalışılması
durumunda sensitivitesi ve negatif prediktif değeri %100’e yakın olan değerli bir tanısal
incelemedir. Buna karşın spesifisitesinin düşük olması (%26) klinikte yararlılığını sınırlamaktadır.
Karaciğer hastalıkları, malignansi, gebelik gibi bazı durumlarda yalancı pozitiflik yüksek orandadır.
VI. EKG, AMI ve diğer akut koroner sendromlarda ve pulmoner emboli gibi dispne
nedeni olabilecek pek çok hastalık için yararlı bir tanı aracıdır. Örneğin S1Q3T3 olarak bilinen
derivasyon I'de 0.15 mV ≤ S, derivasyon III'de 0.15 ≤ Q, negatif T dalgası ortalama pulmoner
arter basıncına bağlı olmakla birlikte pulmoner emboli tanısı alan vakalarda %24-67 arasında
görüldüğü bildirilmektedir.
VII. Akciğer grafisi dispneli hastada hastalığın (pnömotoraks, pnömoni, akciğer
ödemi, atelektazi gibi) bulgularını direkt gösterebileceği gibi normal de olabilir. DePaso ve
arkadaşları açıklanamayan, kronik dispneli hastaların çoğunda (%80.5) yalnız öykü, fizik bakı,
akciğer grafisi ve spirometrik tetkikle kesin tanı koyulabildiğini göstermişlerdir (12). Benzer şekilde
öykü ve fizik bakı ile beraber akciğer grafisi ve veya spirometrik testlerin tanıda yeterli olacağını
bildiren pek çok çalışma vardır.
VIII. Ventilasyon-perfüzyon sintigrafisi ise yine pulmoner emboli tanısında son
yıllara kadar önemli yeri olan bir görüntüleme tekniğidir. Genel anlamda tüm pulmoner emboli
şüphesi olan hastalara bakıldığında sensitivitesi %98, spesifisitesi %10 olarak bildirilmektedir. Son
zamanlarda Angio-BT gibi yüksek tanısal değere sahip incelemelerin bir çok merkezde yapılabilir
hale gelmesi sintigrafi gerekliliğini ciddi biçimde sınırlamıştır.
IX. Toraks BT: Tüm bu fizik bakı, öykü ve tanısal testler sonrasında toraks BT
(pulmoner embolinin doğrulanması ve dışlanması açısından) gerekli olabilir. Pnömoni, plevral
patolojiler, parankim ve bronş ağacını etkileyen kitlelerin görüntülenmesinde kullanılır.
X. Ekokardiyografinin dispne araştırmasında kullanımı ise özellikle masif PE ile akut
koroner sendromlarda gelişen akut sol KY ve kor pulmonale gibi özgül ekokardiyografik bulguları
olan etiyolojilerin aydınlatılması için yararlı olur.
Anjiografi: Bkz. 4. Madde
4. DÜŞÜNÜLMEZSE ATLANAN HASTALIK; PULMONER EMBOLİ (PE):
PE tanınması güç ve ölümcül seyreden bir hastalıktır. Otopsilerde en sık 3. ölüm nedenidir.
PE’lerin %90 kadarı bacaklarda oluşan derin ven trombozundan (DVT) kaynaklanır. Daha nadir olarak
pelvik ven trombozu, aksiler, subklaviyan ven trombozu, amniyon veya yağ embolisi veya septik
embolilere bağlı olarak da gelişebilir. Bununla birlikte PE gelişen hastaların %50’den fazlasında DVT

8. semptomlarının dolayısıyla emboli kaynağının klinik olarak saptanmadığı bilinmektedir. Bacak ven
trombozunun yokluğu PE’yi ekarte ettirmez.
I. Fizyopatoloji: Venöz staz, artmış koagülabilite, damar duvarında yaralanma (Virchow
triadı)
Trombüsten açığa çıkan vazokonstriktör maddeler ve hipoksi pulmoner vasküler rezistansın
artmasına neden olur. Sağ kalp ön yük artışına yanıt olarak sağ ventriküler dilatasyon oluşur. Sağ
ventriküler dilatasyon kritik bir hemodinamik kavram olarak PE’nin klinik prezantasyonu, seyri, ve
prognozu üzerine en önemli belirleyicidir.
II. Klinik Özellikler: PE için risk faktörü olan hastalarda akut dispne, göğüs ağrısı ve bilinç
kaybı, hipotansiyon yada şok durumunda PE akla gelmelidir (Tablo 4) (13).
Tablo 4. PE semptom ve bulguları (sıklık sırasıyla)
Semptomlar………………….…%
Göğüs ağrısı……………………..%88
Plöritik …………. ……...%74
Nonplöritik……………...%14
Dispne…………………………...%84
Korku-anksiyete…….…………..%59
Öksürük…………………………%53
Hemoptizi………………….........%30
Terleme………………………….%27
Senkop………………………......%13
Bulgular %
Solunum >16/dak…………………..%92
Raller……………………………….%58
P2>S2……………………………...%53
Nabız >100/dak…………………....%44
Ateş >37.8 C……………………….%43
Diaforez……………………………%36
Gallop……………………………...%34
Flebit………………………………%32
Ödem………………………………%24
Üfürüm………………………….…%23
Siyanoz………………………….…%19
III. Fizik bakı:
Dispne, taşipne, taşikardi, S3, S4, sert P2, plevral frotman, siyanoz, hipotansiyon, şok,
taşiaritmiler önemli fizik bakı bulgularıdır.
Kan basıncı normal, düşük veya yüksek olabilir. Siyanoz nadirdir, genellikle masif PE’de
veya altta yatan kardiyopulmoner hastalık durumunda görülür. Boyun venlerinde distansiyon,
pulmoner kalp seslerinde şiddetlenme, palpabl sağ ventrikül vurusu, S3’ün duyulduğu sağ kalp
kaynaklı gallop ritmi, triküspit yetmezliği saptanabilir.
Masif PE’de, ciddi dispne, taşipne, apati, oligüri, hipotansiyon, taşikardi görülür.
Pulmoner 2. ses sert, S3, venöz dolgunluk, triküspit yetmezliğine bağlı pansistolik üfürüm duyulabilir.
Akut pulmoner infarktüste; akut başlayan plevral ağrı, dispne, hemoptizi, plevral
frotman ve pleral sıvı görülebilir.
Submasif PE’de, açıklanamayan dispne, taşipne, taşikardi, anksiyete, ve göğüs ağrısı
görülebilir. Bununla birlikte genellikle sistemik arter basıncı normaldir.
PE’de klinik risk olasılığının belirlenmesinde Wells ve ark.’nın kriterlerinden yararlanılabilir
(14) (Tablo 5).

9. Tablo 5. PE için pretest olasılık belirlemede kullanılan Wells kriterleri
Wells Kriterleri…………………………………………………………….…puan
DVT şüphesi………………………………………………………………….…...3
PE dışında daha az olası alternatif bir tanı………………......................................3
Nabız sayısı >100/dak………………………………………………………….....1.5
Son 4 hafta içinde immobilizasyon veya cerrahi……………………………..…..1.5
Daha önceden DVT/PE………………………………………………………...…1.5
Hemoptizi……………………………………………………………………...….1
Malignansi (tedavi altında, son 6 haftada tedavi görmüş veya palliatif)………….1
Puan……………..PE olasılığı………………skordaki yüzdesi…….risk yorumu
0-2 3.6 40 düşük
3-6 20.5 53 orta
>6 66.7 7 yüksek
Ayrıca hastanın AKG, klinik ve PA-AKC grafisi özelliklerine göre olasılık belirlenmesinde
Wicki kriterleri de kullanılmaktadır. Hastanın klinik bulgularına göre acil serviste PE olasılığınının
belirlenmesinde Kline kriterleri de oldukça yararlıdır (14).
IV. Tanı: Klinik bulgular, D-dimer, Arteriyel kan gazı (hipoksi- hipokarbi), EKG, PA-AKc
Grafisi, Alt ekstremite dopler USG, V/Q scan, Toraks BT-anjio, EKO, pulmoner anjiografinin hepsi veya
kliniğe uygun kombinasyonları tanıya yardımcı olur. Bulgular:
Artmış A-a oksijen gradiyenti
ELİSA yöntemi ile bakılan plazma D-dimer testi %97 sensitiftir, metodun negatif prediktif değeri
%99’dur.
EKG: En sık görülen bulgu; nonspesifik ST-T değişiklikleridir. S1Q3T3 olguların yarıdan azında
vardır.
PA-Akciğer grafisi: Fokal infiltratlar, yüksek diyafragma, segmenter- subsegmenter atelektazi,,
plevral efüzyon, Hampton hörgücü, Westermark bulgusu.
USG: PE hastalarının yalnızca üçte birinde DVT’nin USG bulguları bulunur.
Ekokardiyografide sağ ventrikül disfonksiyonuna ait kanıt yoksa hafif-orta şiddette PE tablosu
düşünülür.
Akciðer Angiografisi >%98 spesifik ve sensitiftir. PE tanısında gold standarttır. Mükemmel
sensitivitesi ve subsegmental düzeyin distalinde trombüsü görüntüleyebilmesi nedeniyle yararlıdır.
Kritik hastalarda komplikasyonlarda artışa neden olur, ve birçok hasta anjiografi ünitesine transfer
edilemeyecek kadar kritik hastadır. Ayrıca deneyimli personel ve maddi kaynak gerektirir. Son yıllarda
yerini BT-angiografiye bırakmıştır.
BT-Anjiografi: Santral PE, lober ve segmental pulmoner emboli tanısında selektif olup,
subsegmental pulmoner embolide daha az duyarlıdır. Genellikle segmental ve daha proksimal
düzeylerde PE için sensitivitesi % 87-100, spesifisitesi % 95-100’dür. Standart akciğer anjiografisine
göre; BT-Anjiografi daha az invaziv, maliyeti daha düşük, daha kısa süren bu nedenlerle daha yaygın
kullanılabilen bir görüntüleme yöntemidir.
V. Tedavi: ABC stabilizasyonu, damar yolu, kardiyak monitorizasyon, O2, sıvı tedavisi,
gerekirse dopamin, trombolitikler, vena kava filtreleri, cerrahi embolektomi…
• Hasta stabil ise antikoagülan tedavi başlanır. PTT normalin 1.5-2 katı olacak şekilde
heparin verilir. (5000 U veya 80 Ü/kg) ardından 1000 U/saatten infizyon yapılır. 24 saat
heparin tedavisi sonrası oral warfarin tedavisi eklenir. Bu iki tedaviye 4 gün devam edilir.
warfarin tedavisine en az 3 hafta devam edilir.
• Bunun yerine düşük molekül ağırlıklı heparinler de güvenilirdir (1 mg/kg enoksaparin)
• Dirençli hipoksisi ve sirkulatuar kollapsı olan masif PE hastalarına trombolitik
verilmelidir. Streptokinaz 250.000 Ü bolus, 100.000 Ü/saatten 24 saat infüzyon veya t-PA 50-
100 mg, 2 saatte gidecek şekilde.
• Stabil olmayan tüm hastaların yoğun bakım ünitesine yatırılması gerekir.
• Mortalite: Epidemiyolojik veriler sınırlı. Bazı kaynaklarda mortalitenin %25-50 olduğu
belirtilmekte.

10. 5. AKCİĞERE İTHAL EDİLEN ACİL: AKUT AKCİĞER ÖDEMİ
I. Etioloji: Sol KY, hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı, su-tuz yüklenmesi, böbrek yetmezliği,
aritmiler
II. Semptom: Eforla ilişkili nefes darlığı, paroksismal nokturnal dispne, ortopne, göğüs ağrısı, karın
ağrısı, bilinç bozukluğu, bayılma.
III. Bulgu: Bazallerde yoğunlaşan raller, seyrek olarak sessiz akciğer, hipo- veya hipertansiyon,
parasternal lift, pulsus alternans, idrar çıkışında azalma, soğuk ve nemli deri, retraksiyonlar, atriyal ve
ventriküler aritmiler, dispne, mental durum bozukluğu. Sağ KY bulguları (JVD; HJR; PTÖ, assit, karın
ağrısı) eşlik edebilir, fakat koşul değildir.
IV. Ayırıcı tanı: PE, pnömotoraks, astma, KOAH, pnömoni, aort disseksiyonu, AMI
V. Lab: BNP, BFT, elektrolit, PA akciğer grafisi
VI. Tedavi: Diğer akciğer hastalıklarının eşlik ettiği durumlarda dahi sol KY’ne bağlı akciğer ödemi
tedavisi acil olarak başlanmalıdır. MONA (Morfin, Oksijenizasyon, Nitrat, ASA) olarak özetlenen tedavi
hastaların büyük kısmında akut atak tedavisinde köşetaşıdır (15). Özellikle IV nitrat tedavisi dakikalar
içinde rahatlama ile sonuçlanır. Bunun yanında loop diüretikleri de ilk birkaç dakikada antihipertansif,
30 dakikada ise diüretik etki ile preload ve afterload üzerinde iyileştirici etki gösterir. Dekompanse
olmayan olgularda beta bloker ajanların da iyileştirici ve semptomları hafifletici etkisi gösterilmiştir.
Digoksin uygulamasının ise akut akciğer ödemi tedavisinde yeri tartışmalıdır, kanıtlanmış bir yararı
yoktur.
6. SOLUNUMUN ‘EN ACİLİ’: TANSİYON PNÖMOTORAKS
Hava sürekli olarak parietal-visseral plevra yaprakları arasına itilir ve hastanın aldığı her solukta
bu boşluk genişler. Böylece her solunumda akciğer kollabe olarak 5 - 8 cm. çapındaki küçük bir
top büyüklüğüne kadar küçülür. Bu durumda etkilenen göğüs kavitesinde basınç yükselir ve kollabe
akciğer karşı taraftaki akciğer ve kalbe baskı yapar. Böylece yaralanmamış akciğer de kompresyona
uğrar. Göğüs kavitesinde basınç daha da artarsa, kalbe kan getiren venler “kinking” etkisi nedeniyle
venöz dönüşü azaltır, hatta sonlandırır. Bu noktada “ani ölüm” görülebilir.
TPX oluşumu için bozulmamış veya kapatılmış göğüs duvarı ön koşuldur. Nadiren açık yarası
ve şiddetli bir akciğer laserasyonu olan hastalarda, eksternal göğüs yarası efektif olarak bandajlanıp
kapatıldıktan sonra tansiyon pnömotoraks oluşabilir. Bu durumda akciğer kapalı hale getirilip plevral
boşluğa devamlı hava kaçırır ve tansiyon pnömotoraks gelişebilir.
TPX bulguları şiddetli ve ilerleyici dispne, kan basıncın düşmesi, boyun venlerinde distansiyon
ve siyanozdur. Oldukça hızla ilerler ve ölüm birkaç dakikada gelişebilir.
Şekil 1.a. Tansiyon pnömotoraks şematizasyonu

11. Şekil 1.b. Tansiyon pnömotoraks tedavisinde iğne torakostomi.
TPX tedavisinde amaç plevral boşluktaki artan basıncın azaltılmasıdır. Öncelikle oksijen
verilir, entübasyon hazırlığı yapılır. Kapalı göğüs yaralanmalarında bir hekim veya eğitimli paramedik
tarafından plevral boşluktaki basıncın azaltılması için, buraya geniş branül (16-18 G) yerleştirilerek
dekompresyon yapılır. Acil iğne torakostomisi yaşam kurtarıcıdır.
Dekompresyon işlemi için genelde 2. interkostal aralıktan midklavikuler hattan girilir. Giriş açısı
90 derece yani vücuda tam dik pozisyondadır. Lokal anestezi yapılmaz, sadece Povidon iodid ile cilt
temizliği yapılır. Kaburgaların hemen altında yer alan sinir, arter ve veni zedelememek için, iğne
3.kaburganın hemen üstünden batırılır. İğne batırıldıktan sonra havanın çıkış sesi duyulur ve bu tanıyı
doğrular. Eşzamanlı olarak hastada rahatlama gözlenir. Solunum eforu azalır. Daha sonra iğne yerinde
bantla tespit edilmelidir.
Eğer tansiyon pnömotoraks açık göğüs yarası bandajlandıktan sonra meydana gelirse
basitçe örtünün çıkartılması tansiyon pnömotoraksın azaltılmasında efektiftir. Örtünün çıkartılmasıyla
plevral boşlukta basınçlı olarak biriken hava yaradan dışarı çıkacaktır.
7. SOLUNUM ACİLLERİNDE YAŞAMI GERİ KAZANMAK: HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON
(Rapid Sequence Intubation, RSI)
Hızlı ardışık entübasyon protokolunun amacı, kritik olguda aspirasyon riskini en aza indirmek, bu arada
bilinç kaybı ve kas gevşemesi yoluyla sekonder beyin hasarını önleyerek başarılı entübasyonu
olabildiğince hızlı sağlamaktır. Başarı şansının artması ön hazırlığın titiz yapılması ve uygun eğitim ile
olasıdır.
Ön hazırlıkta servikal koruma, bag-valv-maske, aspiratör, laringoskopi hazırlığı, preoksijenizasyon
önemlidir. Arteriyel oksijen saturasyonu, EKG, vital bulgular sürekli monitörize edilmelidir.
Kafa içi basınç artışı lidokain ile, bradikardi yanıtı atropin ile önlenmeye çalışılır. Sedatif ajan olarak
midazolam, etomidat ve tiopental seçilen ajanlardır. Sedasyonu kas gevşemesi izlemelidir. Kısa etkili
depolarizan nöromuskuler bloker olan süksinilkolin şu ana dek en çok önerilen ve kullanılan ajandır.
Girişimin doğrulanması yaşamsal önem taşır. Klinik gözlem ve bakı yöntemlerinin yanında end-tidal
CO2 ve özefageal detektör aygıtı gibi yüksek doğruluk oranına sahip yöntemlerden yararlanılması
yaşamsal bir komplikasyonun erken tanınmasını sağlar.
I. Ne Zaman ve Kimi Entübe Edelim?
Entübasyon ile ilgili işlemlerden en kolayı entübasyonun kendisidir. Asıl öğrenilmesi gereken ve pratikte
güçlüğü çekilen konular, hangi hastaların, ne zaman ve hangi teknikle entübe edilmesi gerektiğidir.
Entübasyon endikasyonları, RSI endikasyonlarına çok yakındır, çünkü kardiyak arrest olguları dışında
yapılan entübasyonlarda RSI protokolunun yararlılığı gösterilmiştir.
Havayolu ile ilgili problem düşünülen veya genel durumu bozuk olduğu için entübasyon
gerektirebilecek hastada 5 kritik soru yardımcı olacaktır:
1) Patent bir havayolunu korumada yetersizlik söz konusu mu?
2) Aspirasyona karşı havayolunu korumada yetersizlik var mı?
3) Ventilasyonda yetersizlik var mı?
4) Oksijenizasyonda yetersizlik var mı?
5) Hastanın genel durumu veya yapılacak olan tedavi entübasyonu gerektiriyor mu?
Bu 5 sorudan birinin cevabı “evet” ise sıradaki soru; “bu sorunu entübasyon yapmadan çözmemiz
olanaklı mı?” şeklinde olmalıdır. Örneğin konvülziyon geçiren bir hasta o anda bilinci kapalı da olsa,
oral veya nazal airway yerleştirilmesi ile entübasyona gerek kalmayacaktır.
a. RSI endikasyonları

12. RSI protokolunun amacı, acil entübasyonların çoğunda var olan “dolu mide” durumunda aspirasyon
riskini minimize etmek, bu arada bilinç kaybı ve kas gevşemesi yoluyla sekonder (örn. hipoksik) beyin
hasarını önleyerek başarılı entübasyonu sağlamaktır.
Dufour ve ark. RSI endikasyonu olan tanılar içinde konjestif kalp yetersizliğine bağlı akut akciğer
ödeminin %37 ile en sık tanı olduğunu belirtmişlerdir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve multipl
travma her biri %14 ile ikinci ve üçüncü sıradadır. Genel gruplamada ise solunumsal yetmezlik %74 ile
en sık entübasyon endikasyonunu oluşturmuştur (16). En önemli kontrendikasyonu maske
ventilasyonu ve entübasyonu olanaksız kılacak bir durumun varlığıdır.
Tipik olarak RSI gerektiren hasta, hipoksik, hemodinamik açıdan anstabil, ajite, non-koopere ve kötüye
gitme riski taşıyan hastalardır.
b. RSI için koşullar ve bazı ‘ayrıntılar’
ETE başarılamadığı durumlarda cerrahi havayolu sağlamak için koşullar sağlanmalıdır. İdeal olan, olay
yerindeki en deneyimli kişinin girişimi gerçekleştirmesidir.
RSI dört koşul altında veya bu koşullar varsayılarak gerçekleştirilir. Acil entübasyon endikasyonunun
olması, hastanın midesinin “dolu” olması, entübasyonun başarılacağının öngörülmesi ve entübasyon
başarılamazsa hastanın en azından ventile edilebileceğinin öngörülmesi gereklidir (17).
İşlem için tüm ekipmanın kontrol edilmiş ve tam çalışır durumda olması gerekliliği vurgulanır. Bunun
için en ideali bir ‘check-list’ hazırlanması ve başhemşire tarafından sık aralıklarla kontrol edilmesidir.
Hava yolu girişimi süresince krikoid bası (Sellick manevrası) kesintisiz uygulanır. Laringoskopi ve tübün
itilmesinde güçlük olursa bunun yanında trakeanın arkaya, yukarıya, sağa doğru bastırılması
(Backward, Upward, Rightward Pressure; BURP) yardımcı olabilir. BURP manevralarının her biri bu
sırayla, ayrı bir devinim olarak yapılmalı ve entübasyon işlemini gerçekleştiren kişinin komutuyla bir
sonraki manevraya geçilmelidir (18).
c. İçeriği
Acil Tıp günlüğünde uygulanan RSI işleminde sedatif, hipnotik ve amnestik ajanlarla NMB birlikte
uygulanarak laringoskopi ve ETE gerçekleştirilir (19). RSI için önerilen sıra önce sedatiflerin, daha
sonra depolarizan NMB ajan olan süksinilkolinin uygulanmasıdır (20). Tüm bu verilerin ışığında acil
servis uygulaması için örnek oluşturabilecek RSI protokolu Tablo 6’da sunulmuştur.
Tablo 6. Hızlı ardışık entübasyon protokolunda işlem sırası.
1. Maske ile %100 O2 verilir, ventilasyon desteği için krikoid basınç (Sellick manevrası)
yapılarak bag-valve-mask (BVM) ile ‘bagging’ başlatılır. Entübasyon tamamlanıncaya dek krikoid
basınç sürdürülmeli. Entübasyon girişimine kadar en az 2 dakika akciğerleri oksijenlendiriniz.
2. IV yol, EKG monitörizasyonu sağlanır;
3. in-line immobilizasyon için yardımcı hazır olmalıdır (travma dışlanmamışsa)
4. nabız oksimetre ile SpO2 monitörize edilir
5. malzeme kontrolü
6. Gövdeye 30° açı verilir. (ters Trendelenburg pozisyonu)
7. Ağızda yabancı cisimleri temizleyip aspire ediniz. Takma dişler bagging süresince yerinde
bırakılır.
8. Zaman varsa nazogastrik tüp yerleştirilir (olası en büyük French).
9. Premedikasyon: Lidokain 1,5 mg/kg IV (-5. dakika)
Atropin 0,01 mg/kg IV puşe (çocuk ve adolesan)
Fentanyl 3-5 mcg/kg IV (özellikle ağrılı durumlarda)
10. Sedasyon veya indüksiyon için ajanlar uygulanır (öncelikle yalnızca biri)
Midazolam 0.1 mg/kg IV
Etomidat 0.3 mg/kg IV
Tiopental 1-3 mg/kg IV (hipovolemide değil)
Ketamin 1.5 mg/kg IV (kafa travması, hipertansiyon yoksa)
11. Sedasyon oluştuysa paralitik ajanlar uygulanır:
Defasikülan ajan, priming dozu: Vekuronyum 0.01 mg/kg IV puşe
‘Hızlı’ nöromuskuler blokaj için: Süksinilkolin 1.5 mg/kg IV (priming’den 3 dakika sonra)
Uzun etki (30 dakika) için: Vekuronyum 0.1 mg/kg IV
12. Tekrar aspire ediniz.

13. 13. Hasta bilincini yitirirken kafa olabildiğince ekstansiyona getirilir. SaO2 %90’ın altına düşerse
entübasyon girişimine ara verip akciğerler ventile edilir. Apne, ağızda gevşeme, kirpik refleksinin
kaybı hastanın kas tonusunun entübasyona hazır olduğunu gösterir.
14. Laringoskop sol ele alınır. Blade ağzın sağ kenarından sokulur. Tüp trakeaya yerleştirildikten
hemen sonra cuff yeterli hava ile şişirilmelidir.
15. 30-45 sn. içinde entübe edilemezse ara verip 1-2 dak. BVM ile ventile edilir. SaO2 düzeyi yol
gösterir. Hasta yeterince gevşemezse süksinilkolin tekrarlanabilir. Entübasyon girişimi ısrarla
başarısız kalıyorsa BVM ile spontan solunum dönünceye kadar ventile edilir. Ventilasyon
başarılamazsa krikotirotomi yapılır.
Entübasyon doğrulanır (Tablo 7), tüp proksimali sabitlenir. Mekanik ventilasyona geçilebilir.
ETE girişimi sonrası tüp yerleşimini doğrulamada en önemli kriter işlem sırasında tüp ucunun
kordlardan geçişinin gözlemlenmesidir. RSI ile entübasyon sonrası tüp yerleşiminin doğrulanmasında
kullanılan laboratuar ve klinik yöntemler Tablo 7’de verilmiştir. End-tidal CO2 ölçümü ve özefageal
detektör aygıtı gibi yüksek doğruluk oranına sahip yöntemlerden yararlanılması yaşamsal bir
komplikasyonun erken tanınmasını sağlar.
Tablo 7. Trakeal entübasyonun doğrulanması için kullanılan yöntemler.
tübün vokal kordlardan geçişinin görülmesi
akciğer seslerinin bilateral oskültasyonu
akciğer ekspansiyonu gözlenmesi
yerinde PA akciğer grafisi ile tüp ucunun karinanın 1,5- 2 cm proksimalinde olması
lateral akciğer grafisi ile tübün özefagusta değil, önde yani trakea içinde görülmesi
‘Esofageal detektör aygıt’ kullanımı (doğruluğu kişiye bağımlı)
tüpte buğulanma olması (duyarlılık ve özgüllüğü en düşük)
nabız oksimetre değerinin yükselerek %90’ın üzerine çıkması
arteriyel kan gazı analizinde PaO2, PaCO2, pH, HCO3 değerlerinin iyileşmesi
klinik gözlem (deri renginin düzelmesi, bilinç durumunun iyileşmesi vb.)
KAYNAKLAR
1. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. Marx: Rosen’s Emergency Medicine: Concept and Clinical
Practice, 5th ed. Mosby. 2002;155-162.
2. Sanders MJ, Lewis CM, Quick G, McKenna K. Respiratory. Mosby’s Paramedic textbook, 2nd ed.,
Mosby Inc, 2000;729-749.
3. Dyspnea Mechanisms, Assessment, and Management: A Consensus Statement. American Thoracic
Society. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1999, 159;1, 321-340.
4. Yürüktümen A. Dispne ile başvuran geriyatrik olgularda yakınma şiddeti ile klinik ve laboratuar
verilerinin değerlendirilmesi. Uzmanlık Tezi, Dokuz Eylül Üniversitesi, İzmir, 2004
5. Grant HD, Murray RH, Bergeron JD. Respiratory Emergencies. Emergency Care, 6th ed., Prentice
Hall Inc, New Jersey, 1994; 369-380.
6. Stulbarg MS, Lewis A. Dyspnea. Murray& Nadel: Textbook of Respiratory Medicine, 3rd ed., W. B.
Saunders. 2000; 541-552.
7. Ray P, Arthaud M, Lefort Y, Birolleau S, Beigelman C, Riou B. Usefulness of B-type natriuretic
peptide in elderly patients with acute dyspnea. Intensive Care Med. 2004 Oct 22; [Epub ahead of
print]
8. Maisel A, Hollander JE, Guss D, et al. Primary results of the Rapid Emergency Department Heart
Failure Outpatient Trial (REDHOT). A multicenter study of B-type natriuretic peptide levels,
emergency department decision making, and outcomes in patients presenting with shortness of
breath. J Am Coll Cardiol. 2004 15;44(6):1328-33.24.
9. Cabores L, Richaud-Thiriez B, Fulla Y, et al. Brain Natriuretic Peptide blood levels in the differential
diagnosis of dyspnea. Chest, 2001;120:2047-50.
10. Musellim B. Akciğer fonksiyon testleri. Solunum, 2000, 4(suppl 2): 157-59.
11. Ailani RK, Rovakhab K, DiGiovine B, et al. A new method for the rapid separation of cardiac and
pulmonary dyspnea. Chest, 1997; 1100-1104.
12. De Paso WJ, Winterbauer RH, Lusk JA, Dreis DA, Springmayer SC. Chronic dyspnea unexplained
by history physical examination, chest roentgenogram and spirometry. Analysis of seven year
experience. Chest, 1991; 100(5):1293-1299.

14. 13. Schoenfeld CN. Pulmonary embolism. In: Tintinalli JE , Kelen GD, Stapczynski JS, eds:
Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, 5th ed, North Carolina, McGraw-Hill 2000,
pp.396-401.
14. American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee; Clinical Policies Committee
Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism. Clinical policy: critical issues in the evaluation
and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg
Med. 2003;41(2):257-70.
15. Cummins RO, Field JM, Hazinski MF. ACLS: Principles and Practice. American Heart Association.
2003, pp.219-238.
16. Dufour DG, Larose DL, Clement SC: Rapid-sequence intubation in the emergency department. J
Emerg Med 1995;13:705-710.
17. Walls RM. Airway management. In Rosen P, Barkin R. Emergency Medicine: Concept and Clinical
Practice. Mosby-Year Book, Inc. St. Louis 1998, 4th ed. pp. 2-24.
18. O’Connor RE, Levine BJ. Airway management in the trauma setting. In Ferrera PC, Colucciello SA,
Marx JA, Verdile VP, Gibbs MA. Trauma management: An emergency medicine approach. Harcourt
Co., St. Louis, USA; 2001, pp. 52-74.
19. Danzl DF. Tracheal intubation and mechanical ventilation. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski
JS,: Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. FACEP, McGraw-Hill; 5th ed. 1999, pp. 85-
97.
20. Walls RM. Rapid-sequence intubation in head trauma. Ann Emerg Med 1993, 22:6;1008-1013.