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Colon
absorbente
Colon de
deposito
• También llamado cáncer colorrectal.
• Es una neoplasia maligna localizada en el
colon o recto.
• Que se origina de lesiones premalignas
(adenomas)
• El 98% de todos los canceres de IG son
adenocarcinomas; el otro porcentaje
corresponde a linfomas, sarcomas y
carcinoides.
• La incidencia máxima del CCR se encuentra
entre los 60 y 79 años.
• Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años
• Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
• Las tasas mas altas de mortalidad están en
EEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos.
• Se estiman hay unos 148.300 casos nuevos
por año y alrededor de 56.600 muertes
(EEUU).
• La relación hombre/ mujer es de 2:1 en recto
mientras que en lesiones proximales no existe
diferencias entre sexos.
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Instituto Nacional de Cancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011
Envejecimiento
Factores Hereditarios
Factores ambientales y dietéticos
Enfermedad inflamatoria del intestino
Otros factores de riesgo
Factores
dietéticos
Ingesta excesiva
de calorías en
relación con los
requerimientos
Bajo contenido
de fibras
vegetales
inabsorbilles
Alto contenido
de hidratos de
carbono
refinados
Consumo de
carnes rojas
Disminución de
la ingesta de
micronutrientes
protectores
• La mayoría de los carcinomas colorrectales
ocurren de forma esporádica (80%), en ausencia
de síndromes familiares bien definidos.
• Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo
del CCR. En ambas hay múltiples mutaciones.
Perdida de
heterogenecidad
(80%)
Vía de error de
replicación o
inestabilidad de
microsatélites
Activación de
oncogenes
O ambos
Inactivación
de genes
supresores
de tumores
Mutaciones
Primera vía (80%)
Se caracteriza por
lesiones de los
genes de
reparación de los
errores en el ADN
Reparación
defectuosa del ADN
es el evento
fundamental e
iniciador mas
probable:
hMSH2
hMLH1
MSH6
hPMS1
hPMS2
MSH2
MSH1
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
• Manifestaciones clínicas:
1. Cambio en las defecaciones y hemorragia
rectal.
2. Anemia inexplicable, pérdida de
peso, inapetencia
3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signos
de obstrucción que sugieren enfermedad
avanzada.
• Colonoscopia para estudiar tumores
sincrónicos
• Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en
cánceres rectales
• US endorrectal para estadificación del cáncer
rectal
• Rx tórax y TAC abdominal y pélvico
• TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
• CEA (es una glicoproteína de 200 K Da)
• CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosil
ceramida, con actividad antigénica.
• Los tumores pueden tornarse
circunferenciales y obstruir el colon
• Extensión en el recto puede ocasionar
obstrucciones ureterales
• Puede hacer invasión a ganglios o metástasis
distantes o desarrollar carcinomatosis
• Frecuente metástasis a hígado
• CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en
1932
Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del
colon.
B: Carcinoma que traspasa la pared y se
continúa en tejido extracolonico sin afección
ganglionar.
C: Metástasis a ganglios regionales.
ETAPA 0:
1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicos
por lo general
ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO)
1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica
2. Cuando hay recurrencias o metástasis se
recomienda colectomía segmentaria
ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO)
1. Resección quirúrgica
2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 en
individuos jóvenes tumores de alto riesgo
ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS)
1. Rutina de quimioterapia coadyuvante
ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES)
1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% es
resecable para curación
2. Resección hepática de metástasis sincrónicas
3. Quimioterapia coadyuvante
• Recurrencias de la enfermedad (locales o
sistémicas o anormalidad metacrónica)
• Colonoscopia de vigilancia 12 meses después
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Cancer de colon corregido

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 7. • También llamado cáncer colorrectal. • Es una neoplasia maligna localizada en el colon o recto. • Que se origina de lesiones premalignas (adenomas)
  • 8. • El 98% de todos los canceres de IG son adenocarcinomas; el otro porcentaje corresponde a linfomas, sarcomas y carcinoides. • La incidencia máxima del CCR se encuentra entre los 60 y 79 años. • Menos del 20 % ocurre antes de los 50 años • Personas jóvenes(Sospechar en S. poliposos)
  • 9. • Las tasas mas altas de mortalidad están en EEUU, Australia, N. Zelanda y países europeos. • Se estiman hay unos 148.300 casos nuevos por año y alrededor de 56.600 muertes (EEUU). • La relación hombre/ mujer es de 2:1 en recto mientras que en lesiones proximales no existe diferencias entre sexos.
  • 11. Instituto Nacional de Cancerología - E.S.E Bogotá – Colombia 2011
  • 12. Envejecimiento Factores Hereditarios Factores ambientales y dietéticos Enfermedad inflamatoria del intestino Otros factores de riesgo
  • 13.
  • 14. Factores dietéticos Ingesta excesiva de calorías en relación con los requerimientos Bajo contenido de fibras vegetales inabsorbilles Alto contenido de hidratos de carbono refinados Consumo de carnes rojas Disminución de la ingesta de micronutrientes protectores
  • 15. • La mayoría de los carcinomas colorrectales ocurren de forma esporádica (80%), en ausencia de síndromes familiares bien definidos. • Dos vías patogénicas distintas para el desarrollo del CCR. En ambas hay múltiples mutaciones. Perdida de heterogenecidad (80%) Vía de error de replicación o inestabilidad de microsatélites
  • 16. Activación de oncogenes O ambos Inactivación de genes supresores de tumores Mutaciones
  • 18. Se caracteriza por lesiones de los genes de reparación de los errores en el ADN Reparación defectuosa del ADN es el evento fundamental e iniciador mas probable: hMSH2 hMLH1 MSH6 hPMS1 hPMS2 MSH2 MSH1
  • 19.
  • 20. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO • Manifestaciones clínicas: 1. Cambio en las defecaciones y hemorragia rectal. 2. Anemia inexplicable, pérdida de peso, inapetencia
  • 21. 3. Dolor abdominal, meteorismo y otros signos de obstrucción que sugieren enfermedad avanzada.
  • 22. • Colonoscopia para estudiar tumores sincrónicos • Tacto rectal y proctoscopia con biopsia en cánceres rectales • US endorrectal para estadificación del cáncer rectal • Rx tórax y TAC abdominal y pélvico • TAC tórax si Rx de tórax es anormal.
  • 23.
  • 24.
  • 25. • CEA (es una glicoproteína de 200 K Da) • CA 19.9 (sialosil-fucosil-lactotetraosil ceramida, con actividad antigénica.
  • 26. • Los tumores pueden tornarse circunferenciales y obstruir el colon • Extensión en el recto puede ocasionar obstrucciones ureterales • Puede hacer invasión a ganglios o metástasis distantes o desarrollar carcinomatosis • Frecuente metástasis a hígado
  • 27.
  • 28. • CLASIFICACION DE DUKES (2): Publicada en 1932 Estadio A: Carcinoma limitado a la pared del colon. B: Carcinoma que traspasa la pared y se continúa en tejido extracolonico sin afección ganglionar. C: Metástasis a ganglios regionales.
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32. ETAPA 0: 1. Extirpar los pólipos por medios endoscópicos por lo general ETAPA I: (PÓLIPO MALIGNO) 1. Pólipos malignos se resecan vía endoscópica 2. Cuando hay recurrencias o metástasis se recomienda colectomía segmentaria
  • 33. ETAPA I Y II: (CA DE COLON LOCALIZADO) 1. Resección quirúrgica 2. Quimioterapia coadyuvante en etapa 2 en individuos jóvenes tumores de alto riesgo ETAPA III: (METASTASIS A GANGLIOS LINFÁTICOS) 1. Rutina de quimioterapia coadyuvante ETAPA IV: (METÁSTASIS DISTANTES) 1. 15% tiene metástasis a hígado y 20% es resecable para curación
  • 34. 2. Resección hepática de metástasis sincrónicas 3. Quimioterapia coadyuvante
  • 35. • Recurrencias de la enfermedad (locales o sistémicas o anormalidad metacrónica) • Colonoscopia de vigilancia 12 meses después de resección de CA luego si es normal se repite cada 3 a 5 años