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Helicobacter
                Campylobacter
                       Listeria

             Dra. Belem Celiz Nicho
               Microbiología 2012-II
     Facultad de Medicina Humana
Universidad de San Martín de Porres
Helicobacter
   Bacilos Gram negativos
   Espiral
   Móvil: “sacacorcho”
   0,5-1 x 1-4µm
   Oxidasa-catalasa
    positivos
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   Helicobacter pylori
   Otros:
   H. fennelliae
   H. cinadei
Cultivo

   37°C
   Ambiente
    microaerófilico.
   3-6 días
   Medios complejos:
   Sangre, suero, carbón ,
    yema de huevo
   Colonias traslúcidas
   1-2 mm diámetro
Factores de virulencia

  FLAGELOS



                                      LPS       PROTEINAS DE
                          UREASA                  ADHESIÓN




EXOTOXINA                                                Cag A
  Vac A                            SS TIPO IV
                  ENZIMAS
               SECRETORAS
                  Mucinasa,                       CÉLULA
               proteasa, lipasa                  GÁSTRICA
Patogenia

COLONIZAR      Flagelo: Motilidad : pH neutro
MUCOSA         Ureasa : Amonio (Neutraliza acidez
               gástrica)
ALTERA         Proteína inhibidora de ácido
PRODUCCIÓN
ÁCIDO

DAÑO TISULAR   Proteína vacualizante (Vac A)
               Proteína Cag A : Cambios citoesqueleto
                                (Gen cag A : SS tipo
               IV)
               Mucinasas
               Fosfolipasas
INFLAMACIÓN    IL-8
Clínica
            Gastritis
            Llenura ,nauseas ,
H. pylori   vómitos.
            Crónica: Antro
            U. pépticas :
            gástrica - duodenal
            Fibrosis : riesgo
            cáncer
H fennelliae Gastroenteritis
H. cinadei   Bacteriemia
 (entéricos) Inmunodeprimidos
             (Varones VIH)
                                    Inflamación activa
                                  Infiltrado celular :PMN
Epidemiología

   1984: Primer aislamiento
   90% pobladores menores de 10 años
    colonizados .
   Reservorio : Humanos
   Gastritis, úlceras gástricas, adenocarcinoma,
    MALT.
   Protege : Reflujo adenocarcinomas distales
    esofágicos
Laboratorio
   Microscopía
   Biopsia
   Tinción plata
    Warthin-Starry : mas
    sensible.
   Prueba invasiva
Laboratorio
Ureasa
   Invasiva : Biopsia
   Metabolito en 2 horas ( muy sensible)
   Prueba no invasiva (Aliento): Urea marcada
Cultivo
   No se observa H. pylori en heces o sangre.
   Medio enriquecido (Sangre-carbono)
   Micoaerófila 2 semanas
Antígeno H. pylori en heces.
Anticuerpos:
   IgA –IgG : meses o años
   No diferencia infecciones antigua o recientes
Campylobacter
   Bacilos Gram
    negativo
   “Gaviota” o “coma”
   Móvil: Flagelo polar
   4 especies patógenas
   Gastroenteritis-
    septicemia
Cultivo
   Medios selectivos.
   Ambiente microaerofílico
   O2 al 5-7%
   CO2 al 5-10%
   C. jejuni:
   42°C: Identificación
   Colonias incoloras –gris
   Oxidasa – catalasa
    positivo
Patogenia
   C. jejuni: 104 bacterias
     LPS: enterotoxina
     Sensibles a jugos gástricos
     Úlcera, edema, hemorragia, abscesos.
     Síndrome Guillian –Barré: Reactividad cruzada
      antigénica.
     Artritis reactiva
   C. fetus:
     Proteína S (PM 100 000)
     “Cápsula” : Diseminación extraintestinal
Clínica
 C. jejuni
   Vía oral
   Alimentos-bebidas-verduras
   Enteritis aguda ( diarrea profusa, fiebre,
    cólico)
   Malestar
   Autolimitada 5 días
   Complicaciones: Guillian Barré-artritis
    reactiva.
 C. fetus: Cuadros extraintestinales
Epidemiología

       C. jejuni       Aves de corral , ganado vacuno,
                                   ovejas
         C coli        Cerdos, aves de corral ,ovejas,
                                  pájaros
        C. fetus          Ganado vacuno, ovejas
     C. upsaliensis            Peros , gatos



Raro : manipuladores alimentos
Verano
Frecuencia: lactantes niños / 20- 40 años
Laboratorio
   Microscopía: Bacterias “ S” : específica
   Cultivo
     Microaerofilica
     42°C
     Medios selectivos : sangre, carbón y ATB
      (Polimixina B, trimetropin)
     Desarrollo lento 48-72h
   Identificación: crecimiento en condiciones
    especiales
   Anticuerpos: IgG-IgM
Listeria
 Cocobacilo Gram
  positivo
 Parejas o aislados.
 0,4-0,5 x 0,5-2µm
 No forma esporas
 Anaerobio facultativo
 Especies:
       L. monocytogenes:
        Humanos
       L. ivanovii: Animales.
Cultivo
 Temperatura variable:1-40º C
 22-28º C: móviles: “viraje”
 37º C: No móviles
 Para diferenciar de gérmenes de flora
  normal.
 β-hemólisis débil en cultivo con sangre de
  carnero.
 Clasificación antigénica:
 Solo para estudios epidemiológicos
 Ia,Ib y IVb: >90% de los seres humanos
Factores de virulencia
Internalina:
 Proteína superficie.
 Rica en leucina
 Reacción con Caderina E (Glucopeptido)
 Facilita ingreso


Listerolisina:
 Toxina
 Se activa por pH acido en fagolisosoma.
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Factores de virulencia
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 Polimeriza actina
 Filópodos : impulsa al epitelio adyacente.
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Hierro:
 Sideróforos.
 Capturan el Fe de transferrina


Fosfolipasas
Patogenia
Patogenia
   Bacteria intracelular facultativa
   Alimentos contaminados (lácteos-carnes-
    verduras)
   Ingreso en célula huésped: Internalina
   Fagolisosoma: Listerolisina: ruptura y liberación
    en citoplasma.
   Act A: Propulsa paso a célula vecina: Filopodo.
   Diseminación
Clínica
                     Cualquier etapa
                     Benigno: fiebre mialgias diarrea
                     nauseas y vómitos
    Embarazo         Transplacentaria: Infección uterina
                     Corioamnionitis
                     Muerte fetal
                     Enfermedad de inicio temprano
                  Granulomatosis infantiseptica
Enfermedad inicio Alta mortalidad
                  Abscesos : Hígado, bazo glándulas
    temprano      suprarrenales.

                  2-3 días de nacido.
Enfermedad inicio Menigitis o menigoencefalitis
                  Septicemia
      tardío
Clinica
Adultos:
    Asintomáticos o cuadro gripal.


Meningitis:
    Cuadro mas frecuente
    Fiebre, cefalea,alteración de conciencia
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Epidemiología
 Ubicuas
 Origen: heces de mamíferos, aves, peces
 L. monocitogenes: ganado ovino.
 Brotes : ingesta de productos contaminados
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  alimentarias.
Laboratorio
Tinción Gram
    LCR: No son visibles
    Numero inferior al límite
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Cultivo
    Crece en la mayoría de los medios.
    Colonia: 1-2 días
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    Reacción CAMP positiva (S. aureus β-hemolítico)

Motilidad en medio líquido-semisólido

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FARMCOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE LOS MEDICAMENTOS TÓPICOS
 

helicobacter campylobacter-listeria

  • 1. Helicobacter Campylobacter Listeria Dra. Belem Celiz Nicho Microbiología 2012-II Facultad de Medicina Humana Universidad de San Martín de Porres
  • 2. Helicobacter  Bacilos Gram negativos  Espiral  Móvil: “sacacorcho”  0,5-1 x 1-4µm  Oxidasa-catalasa positivos  No fermentan CH  Helicobacter pylori  Otros:  H. fennelliae  H. cinadei
  • 3. Cultivo  37°C  Ambiente microaerófilico.  3-6 días  Medios complejos:  Sangre, suero, carbón , yema de huevo  Colonias traslúcidas  1-2 mm diámetro
  • 4. Factores de virulencia FLAGELOS LPS PROTEINAS DE UREASA ADHESIÓN EXOTOXINA Cag A Vac A SS TIPO IV ENZIMAS SECRETORAS Mucinasa, CÉLULA proteasa, lipasa GÁSTRICA
  • 5. Patogenia COLONIZAR Flagelo: Motilidad : pH neutro MUCOSA Ureasa : Amonio (Neutraliza acidez gástrica) ALTERA Proteína inhibidora de ácido PRODUCCIÓN ÁCIDO DAÑO TISULAR Proteína vacualizante (Vac A) Proteína Cag A : Cambios citoesqueleto (Gen cag A : SS tipo IV) Mucinasas Fosfolipasas INFLAMACIÓN IL-8
  • 6. Clínica Gastritis Llenura ,nauseas , H. pylori vómitos. Crónica: Antro U. pépticas : gástrica - duodenal Fibrosis : riesgo cáncer H fennelliae Gastroenteritis H. cinadei Bacteriemia (entéricos) Inmunodeprimidos (Varones VIH) Inflamación activa Infiltrado celular :PMN
  • 7. Epidemiología  1984: Primer aislamiento  90% pobladores menores de 10 años colonizados .  Reservorio : Humanos  Gastritis, úlceras gástricas, adenocarcinoma, MALT.  Protege : Reflujo adenocarcinomas distales esofágicos
  • 8. Laboratorio  Microscopía  Biopsia  Tinción plata Warthin-Starry : mas sensible.  Prueba invasiva
  • 9. Laboratorio Ureasa  Invasiva : Biopsia  Metabolito en 2 horas ( muy sensible)  Prueba no invasiva (Aliento): Urea marcada Cultivo  No se observa H. pylori en heces o sangre.  Medio enriquecido (Sangre-carbono)  Micoaerófila 2 semanas Antígeno H. pylori en heces. Anticuerpos:  IgA –IgG : meses o años  No diferencia infecciones antigua o recientes
  • 10. Campylobacter  Bacilos Gram negativo  “Gaviota” o “coma”  Móvil: Flagelo polar  4 especies patógenas  Gastroenteritis- septicemia
  • 11. Cultivo  Medios selectivos.  Ambiente microaerofílico  O2 al 5-7%  CO2 al 5-10%  C. jejuni:  42°C: Identificación  Colonias incoloras –gris  Oxidasa – catalasa positivo
  • 12. Patogenia  C. jejuni: 104 bacterias  LPS: enterotoxina  Sensibles a jugos gástricos  Úlcera, edema, hemorragia, abscesos.  Síndrome Guillian –Barré: Reactividad cruzada antigénica.  Artritis reactiva  C. fetus:  Proteína S (PM 100 000)  “Cápsula” : Diseminación extraintestinal
  • 13. Clínica  C. jejuni  Vía oral  Alimentos-bebidas-verduras  Enteritis aguda ( diarrea profusa, fiebre, cólico)  Malestar  Autolimitada 5 días  Complicaciones: Guillian Barré-artritis reactiva.  C. fetus: Cuadros extraintestinales
  • 14. Epidemiología C. jejuni Aves de corral , ganado vacuno, ovejas C coli Cerdos, aves de corral ,ovejas, pájaros C. fetus Ganado vacuno, ovejas C. upsaliensis Peros , gatos Raro : manipuladores alimentos Verano Frecuencia: lactantes niños / 20- 40 años
  • 15. Laboratorio  Microscopía: Bacterias “ S” : específica  Cultivo  Microaerofilica  42°C  Medios selectivos : sangre, carbón y ATB (Polimixina B, trimetropin)  Desarrollo lento 48-72h  Identificación: crecimiento en condiciones especiales  Anticuerpos: IgG-IgM
  • 16. Listeria  Cocobacilo Gram positivo  Parejas o aislados.  0,4-0,5 x 0,5-2µm  No forma esporas  Anaerobio facultativo  Especies:  L. monocytogenes: Humanos  L. ivanovii: Animales.
  • 17. Cultivo  Temperatura variable:1-40º C  22-28º C: móviles: “viraje”  37º C: No móviles  Para diferenciar de gérmenes de flora normal.  β-hemólisis débil en cultivo con sangre de carnero.  Clasificación antigénica:  Solo para estudios epidemiológicos  Ia,Ib y IVb: >90% de los seres humanos
  • 18. Factores de virulencia Internalina:  Proteína superficie.  Rica en leucina  Reacción con Caderina E (Glucopeptido)  Facilita ingreso Listerolisina:  Toxina  Se activa por pH acido en fagolisosoma.  Lisis membrana  Salida al citoplasma
  • 19. Factores de virulencia Proteinas ActA  Polimeriza actina  Filópodos : impulsa al epitelio adyacente.  Macrófagos, hígado y bazo. Hierro:  Sideróforos.  Capturan el Fe de transferrina Fosfolipasas
  • 21. Patogenia  Bacteria intracelular facultativa  Alimentos contaminados (lácteos-carnes- verduras)  Ingreso en célula huésped: Internalina  Fagolisosoma: Listerolisina: ruptura y liberación en citoplasma.  Act A: Propulsa paso a célula vecina: Filopodo.  Diseminación
  • 22. Clínica Cualquier etapa Benigno: fiebre mialgias diarrea nauseas y vómitos Embarazo Transplacentaria: Infección uterina Corioamnionitis Muerte fetal Enfermedad de inicio temprano Granulomatosis infantiseptica Enfermedad inicio Alta mortalidad Abscesos : Hígado, bazo glándulas temprano suprarrenales. 2-3 días de nacido. Enfermedad inicio Menigitis o menigoencefalitis Septicemia tardío
  • 23. Clinica Adultos:  Asintomáticos o cuadro gripal. Meningitis:  Cuadro mas frecuente  Fiebre, cefalea,alteración de conciencia  Transplantes,neoplasias o embarazo.
  • 24. Epidemiología  Ubicuas  Origen: heces de mamíferos, aves, peces  L. monocitogenes: ganado ovino.  Brotes : ingesta de productos contaminados  Tasa de mortalidad de toxico-infecciones alimentarias.
  • 25. Laboratorio Tinción Gram  LCR: No son visibles  Numero inferior al límite  Cocobacilos Gram positivos intra y extracelulares. Cultivo  Crece en la mayoría de los medios.  Colonia: 1-2 días  β-hemolisis:  Reacción CAMP positiva (S. aureus β-hemolítico) Motilidad en medio líquido-semisólido