1. LIPIDOMICA E
DISLIPIDEMIE:
Approccio ed integrazione
nutrizionale
Dott.ssa Stefania Pispisa
Biologa – Nutrizionista
TARANTO

3. I lipidi sono derivati esterei o ammidici
I lipidi sono derivati esterei o ammidici
degli acidi grassi (acidi carbossilici
degli acidi grassi (acidi carbossilici
saturi o insaturi, a 14-24 atomi di carbonio)
saturi o insaturi, a 14-24 atomi di carbonio)

4. Nei lipidi gli acidi grassi
sono legati:
al glicerolo
(con legame estereo)
o alla sfingosina
(con legame ammidico)

5. lipidi neutri lipidi polari
gliceridi steroli
fosfolipidi glicolipidi
monogliceridi
digliceridi
trigliceridi glicerofosfolipidi sfingolipidi
acido grasso acido grasso
sfingosina
sfingosina
glicerolo
glicerolo
acido grasso acido grasso acido acido
grasso grasso
acido grasso fosfato base fosfato base zucchero
Legame estereo Legame ammidico

6. CH2OH
GLICERIDI
H C
HO CH2OH
glicerolo
Legame estereo
CH2OCOR CH2OCOR CH2OCOR
H C H C H C
HO CH2OH HO CH2 OCOR RCOO CH2 OCOR
monogliceride digliceride trigliceride

7. CH2OH O
ceramide
H C NH C
H C OH
C Legame
CH2OH H H ammidico
C
H C NH2
H C OH
C H
H C Acido
sfingosina grasso
(CH2)12
CH3
C18-sfingosina

8. I FOSFOLIPIDI:
caratteristiche fisiche
Porzione idrofoba
acido grasso liposolubile: affinità per Grazie aa questa
Grazie questa
l’ambiente lipidico
glicerolo
loro caratteristica
loro caratteristica
acido grasso
di
di avere
avere una una
porzione idrofila ee
porzione idrofila
fosfato base
una idrofoba, ii
una idrofoba,
Porzione idrofila fosfolipidi
fosfolipidi
idrosolubile: affinità per tendono
tendono
l’ambiente acquoso naturalmente
naturalmente aa
disporsi con le
disporsi con le
teste
teste idrofile
idrofile
rivolte
rivolte verso
verso
l’acqua ee le code
l’acqua le code
idrofobe
idrofobe rivolte
rivolte
una contro l’altra
una contro l’altra

9. O
C O
CH2
C O C
H CH2
O
O H NH2
HO P O C C COOH
O H H
porzione testa
idrofobica polare

10. fosfatidilcolina
monomera
fase acquosa
35-50 nm
catene idrofobiche
teste polari

13. I LIPIDI DI MEMBRANA
I LIPIDI
determinano le
caratteristiche
strutturali
(permeabilità,
fluidità,
resistenza allo
stress) e
regolano le
funzioni della
membrana
(passaggio di
sostanze,
comunicazione
intercellulare..)

15. Le
membrane
cellulari sono
in uno stato
fisico che
dipende
dall’assetto
liquido-
cristallino del
bilayer
fosfolipidico
cellula eucariotica

16. Steroidi
Si tratta di una famiglia di composti organici
Si tratta di una famiglia di composti organici
molto importanti che hanno una struttura comune
molto importanti che hanno una struttura comune
basata su più anelli fusi tra loro
basata su più anelli fusi tra loro
Di questa famiglia fanno parte
Di questa famiglia fanno parte
una serie di molecole che hanno
una serie di molecole che hanno
funzione di messaggeri chimici,
funzione di messaggeri chimici,
gli ormoni steroidei
gli ormoni steroidei
Il colesterolo èèuna molecola
Il colesterolo una molecola
liposolubile, importantissimo
liposolubile, importantissimo Sono O. steroidei per esempio
Sono O. steroidei per esempio
componente delle membrane
componente delle membrane gli ormoni sessuali come il
gli ormoni sessuali come il
cellulari.
cellulari. testosterone ooil progesterone
testosterone il progesterone

17. colesterolo
colesterolo
H3C CH3
12 CH3
CH3
11 13 17 16
1 CH3
2 9 14 15
10 8
3
7
HO 4
5
6

18. COLESTEROLO
Il colesterolo è una molecola liposolubile che svolge 3
importanti funzioni:
1) è un componente necessario della MP
2) È un precursore degli acidi biliari (componenti della
bile) necessari per la digestione dei grassi
3) È un precursore egli ormoni steroidei: aldosterone
e cortisolo (ghiandole surrenali), estrogeni e
progesterone (ovaie), testosterone (testicoli).

19. Trigliceridi
La funzione primaria dei trigliceridi
La funzione primaria dei trigliceridi II legami all’interno di queste
legami all’interno di queste
(grassi ee olii) èè quella di fornire
(grassi olii) quella di fornire molecole infatti contengono un alto
molecole infatti contengono un alto
energia per iiprocessi metabolici.
energia per processi metabolici. livello di energia
livello di energia
1 gr di grassi  ~ 9 cal
1 gr di zuccheri  ~ 4 cal
IItrigliceridi possono essere facilmente
trigliceridi possono essere facilmente 1 gr di proteine  ~ 4 cal
accumulati come riserva energetica
accumulati come riserva energetica
in tessuti specializzati
in tessuti specializzati
Oltre
Oltre aa fornire
fornire
direttamente energia,
direttamente energia,
il tessuto adiposo può
il tessuto adiposo può
serve aacoibentare
serve coibentare
Gli olii nei
Gli olii nei II grassi
grassi nel
nel
semi
semi delle
delle tessuto adiposo
tessuto adiposo
piante
piante degli animali
degli animali
Lipidi

20. Struttura chimica dei Trigliceridi Glicerolo
In ciascuna molecola di trigliceride, tre molecole
In ciascuna molecola di trigliceride, tre molecole
Acido grasso
Acido grasso
Acido grasso
di acidi grassi sono legate ad una molecola di
di acidi grassi sono legate ad una molecola di
Glicerolo
Glicerolo
Il Glicerolo è una Gli acidi grassi sono costituiti da
piccola molecola a tre lunghe molecole (fino a 20 e più
atomi di carbonio atomi di carbonio)
Nel trigliceride ilil legame si
Nel trigliceride legame si
forma tra ilil gruppo COOH
forma tra gruppo COOH
(carbossilico) dell’acido grasso
(carbossilico) dell’acido grasso
eeililgruppo OH del glicerolo. E
gruppo OH del glicerolo. E
prende ilil nome di legame di
prende nome di legame di
estere
estere
È da notare che sia il glicerolo che gli acidi grassi sono solubili in
È da notare che sia il glicerolo che gli acidi grassi sono solubili in
acqua. Tuttavia dopo la reazione di condensazione la molecola diventa
acqua. Tuttavia dopo la reazione di condensazione la molecola diventa
apolare

21. ACIDI GRASSI
Sono i componenti comuni di tutti i lipidi. Sono costituiti da un gruppo
carbossile preceduto da una catena di atomi di carbonio lineare legata ad atomi
di idrogeno.
Alcuni acidi grassi NON
Alcuni acidi grassi NON
posseggono più doppi legami
posseggono più doppi legami
nella loro catena. In questo
nella loro catena. In questo
caso si definiscono saturi.
caso si definiscono saturi.
Alcuni
Alcuni acidi
acidi grassi
grassi
posseggono più di un
posseggono più di un
doppio legame nella loro
doppio legame nella loro
catena. In questo caso si
catena. In questo caso si
definiscono poliinsaturi.
definiscono poliinsaturi.
Quando il doppio legame èè
Quando il doppio legame
unico,
unico, si si definiscono
definiscono
monoinsaturi.
monoinsaturi.

22. Acidi grassi
saturi e insaturi
Gli acidi grassi saturi hanno una configurazione spaziale lineare che
gli consente di disporsi in modo ordinato: questa disposizione
facilita le interazioni molecolari (ponti idrogeno) e di conseguenza
hanno un punto di fusione elevato
Gli acidi grassi mono e polinsaturi hanno
invece molecole “piegate”: non riuscendo a
disporsi in modo ordinato, i legami tra le
molecole sono inferiori e quindi la
temperatura di fusione è più bassa.
Maggiore è il numero di doppi legami, minore è la
temperatura di fusione.

23. Acidi grassi
Acidi grassi saturi = alta temperatura di fusione
PROPRIETA’ Acidi grassi insaturi = bassa temperatura di fusione
FISICHE Acidi grassi saturi = solidi a temp. amb.
Acidi grassi insaturi = liquidi a temp. Amb.
PROPRIETA’
Acidi grassi saturi = chimicamente stabili
CHIMICHE
Acidi grassi insaturi = chimicamente instabili
Acidi grassi saturi = si depositano sulla parete delle
PROPRIETA’ arterie e alzano il colesterolo
BIOLOGICHE Acidi grassi insaturi = fluidificano il sangue e
abbassano il colesterolo

24. punti di fusione
acido stearico (18:0) 69.7°C
acido oleico (18:1) 16°C
acido linoleico (18:2) -5°C

25. Acidi grassi saturi
O
CH3(CH2)nC
OH
ac. miristico (n=12)
ac. palmitico (n=14)
ac. stearico (n=16)
ac. arachico (n=18)
ac. beenico (n=20)
ac. lignocerico (n=22)

26. HO 1 16
C
O
acido palmitico (16:0)
acido palmitico (16:0)

27. acido stearico (18:0)
acido stearico (18:0)
HO 1 18
C
O

28. H H Gli acidi grassi mono e
ω -9 10 9 polinsaturi hanno tutti
12 7 configurazione CIS
14 5
11 8
16 3
13 6
18 acido oleico
15 4
17
COOH
2
carbonio ω
acido oleico 18:1 (ω -9)
ACIDO
MONOINSATUR
O
Gli acidi grassi insaturi naturali
hanno configurazione cis del doppio legame

29. H H
H 10 9 Se in un acido grasso
Se in un acido grasso
sono presenti più doppi legami,
sono presenti più doppi legami,
12 7 questi non sono mai coniugati,
questi non sono mai coniugati,
H 13
5
ma sono sempre separati
ma sono sempre separati
8 da un gruppo metilenico CH22
da un gruppo metilenico CH
11
15 3
6
14
17 4 COOH
16 2
ω -6
18
acido linoleico 18:2 (ω-
6)
ACIDO POLIINSATURO (BIINSATURO)

30. H H
H 10 9
12 7
H 13
5
H 11 8
6 3
15
16 14 acido linolenico 4 COOH
H 2
17
acido α-linolenico 18:3 (ω-
3
18
ω-
3)
ACIDO POLIINSATURO (TRIINSATURO)

31. ω-6 acido arachidonico
20:4 (ω-6)
H H H H H
H H
H H H H H H H
H
H
H
H
H H
H
H
HH H H
H O
C
H
H H H OH
ACIDO POLIINSATURO

32. acido docosaesaenoico
22:6 (ω-3) ω-3
H H H
H
H
H
H H
H H H H
H
H H
H H H
H
H
H H
HH
HH O
H C
H OH
H HH

33. Sintesi degli Acidi grassi
L’organismo umano riesce a sintetizzare ex-novo:
ACIDI GRASSI
ACIDI GRASSI SATURI
MONOINSATURI
L’uomo non riesce a sintetizzare gli Acidi grassi polinsaturi a partire dai monoinsaturi

34. Sintesi degli Acidi grassi polinsaturi
L’organismo umano sintetizza tutti gli acidi grassi POLINSATURI a
partire da 2 precursori, anch’essi POLINSATURI:
ACIDO α-LINOLENICO (C18:3 ; ω3) ACIDI
GRASSI
ESSENZIA
ACIDO LINOLEICO (C18:2 ; ω6) LI
Da questi grassi, comunemente indicati come ESSENZIALI o EFA (Essential
Fatty Acid) in quanto non possono essere sintetizzati ex-novo ma devono
essere introdotti con l’alimentazione, l’organismo umano, tramite ELONGASI
che allungano la catena carboniosa e DESATURASI che aumentano il numero
di doppi legami, ottiene gli acidi grassi della famiglia omega 3 e della
famiglia omega 6.

35. SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI
SATURI E MONOINSATURI
Palmitico
desaturasi (16:0)
elongasi
Palmitoleico
(16:1) Stearico
elongasi
(18:0)
Acidi grassi
saturi a lunga
Oleico
catena
(18:1)

36. Acidi grassi ω-6
Alimenti Linoleico (LA)
(18:2) ω−6 = EFA
desaturas
i
γ− linolenico (GLA)
(18:3)
PG1 buoni elongasi
PG2 cattivi
Acido δ−γ linoleico (DGLA)desaturasArachidonico (AA)
(20:3) i (20:4)

37. ACIDI GRASSI
ω−3
Alimenti α− linolenico (LNA) ω−3 = EFA
(18:3)
Delta-6-desaturasi
PG3
Acidi eicopentaenoico (EPA)
buoni
(20:5)
Delta-5-desaturasi
Acido docosapentaenoico (DHA)
(22:5)

38. Acidi grassi polinsaturi
C18:3; ω3 Alfalinolenico (ALA o LNA)
EF
A
C18:2; ω6 Linoleico (LA)
C20:5; ω3 Eicosapentaenoico (EPA)
C18:3; ω6 Gammalinolenico (GLA)
C22:6; ω3 Docosaenoico (DHA)
C20:4; ω6 Arachidonico (AA)

39. Funzioni degli acidi grassi essenziali
Gli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per:
•I processi coinvolti nella crescita
•I processi di formazione della membrana cellulare
•I processi di sintesi dell’emoglobina
•Le funzioni inerenti la riproduzione
•La produzione di energia
•Il mantenimento dell’elasticità della pelle
•L’elasticità dei vasi sanguigni
•Vitalizzare le cellule del SNC
•La rigenerazione delle cellule epatiche
•La riduzione del colesterolo in eccesso
•La sintesi degli eicosanoidi

40. Gli eicosanoidi
Gli EICOSANOIDI sono sostanze che regolano i sistemi ormonali.
Derivano dagli acidi grassi essenziali.
Gli eicosanoidi più studiati sono le PROSTAGLANDINE, ve ne sono più di
30 tipi, suddivisi in 3 famiglie: le PG1 e le PG2 derivano dagli w6 (acido
linoleico); la famiglia PG3 deriva dagli w3 (acido alfalinolenico).

41. Funzioni delle PG1 e delle PG3
•Abbassano la pressione sanguigna favorendo la rimozione del sodio e
combattendo la ritenzione idrica
•Prevengono l’aggregazione piastrinica, prevenendo la formazione di
trombi e infarti
•Inibiscono la risposta infiammatoria
•Migliorano il funzionamento dell’insulina mantenendo la glicemia
costante
•Regolano il metabolismo del calcio
•Migliorano il funzionamento del sistema nervoso
•Migliorano il funzionamento del sistema immunitario.
•Abbassano il colesterolo LDL
•Aumentano il colesterolo HDL

42. LIPIDOMICA: il trasporto dei lipidi
LIPIDI
LIPIDI LIPIDI
ESOGENI ENDOGENI

43. Trasporto dei lipidi nel sangue
Recettori Lipopr. Ac. Gr
Chilomicroni=B-48
Chilomicroni
residui=B-48, E
VLDL=B-100,C,E
IDL=B-100, E
LDL=B-100 Ac. Gr
C = colesterolo
LPL= lipoproteinlipasi
NEFA= acidi grassi liberi (non esterificati)
LCAT= lecitin-colesterolo-acil-transferasi (colesterolo -> colesterolo esterificato)

44. Digestione ed assorbimento dei lipidi
I-FABP

45. Trasporto dei lipidi esogeni
(intestino-capillari sanguigni-fegato)
I Chilomicroni, formatisi nell’intestino, passano nei capillari sanguigni e, da qui, nel muscolo e nel
tessuto adiposo.
Già sulle pareti dei capillari, un enzima, la LIPOPROTEIN-LIPASI (LLP) idrolizza i chilomicroni,
scomponendo i TG in Ac.Gr che entrano nelle cellule dove vengono utilizzati come grassi di deposito o
per fornire E. Scaricando da essi i TG, si formano i CHILOMICRONI RESIDUI ricchi di solo
colesterolo (colesterolo proveniente dal pasto).
I CHILOMICRONI RESIDUI arrivano al fegato.
Qui uno speciale recettore riconosce i CHILOMICRONI RESIDUI che verranno scomposti, rilasciando
il colesterolo: parte del colesterolo viene utilizzato dalle cellule epatiche per la sintesi delle membrane,
un’altra parte si deposita nel fegato sotto forma di esteri del colesterolo (col + ac.grasso),un’altra
parte viene escreto sotto forma di acidi biliari,un’altra parte serve a sintetizzare VLDL.
B-48 B-48
LLP
E
CHILOMICRON CHILOMICRONI RESIDUI

46. Rilascio del colesterolo ai tessuti da parte delle LDL
recettori B-100
1) Colesterolo
esterificato viene
idrolizzato(LIPAS
ILISOSOMIALE)
2) Colesterolo libero
serve per la
biosintesi delle
membrane; o
viene
riesterificato e
conservato nella
cellula (LCAT)

47. Le Lipoproteine
Le lipoproteine sono formate da componenti idrofile e
idrofobe.
I componenti idrofobi sono protetti da un involucro
esterno idrofilo.
L’apoproteina è all’esterno; all’interno troviamo:
colesterolo, esteri del colesterolo, trigliceridi e
fosfolipidi.
Le molecole di colesterolo si inseriscono in maniera
casuale fra le molecole fosfolipidiche, mentri gli esteri
del colesterolo e i trigliceridi sono localizzati al centro
della particella.

48. Struttura delle lipoproteine : LDL

49. LIPOPROTEINE

50. LIPOPROTEINE

51. Trasporto lipidi endogeni nel sangue
Le VLDL prodotte dal fegato passano nel torrente circolatorio
fino ai capillari sanguigni sulla cui superficie ci sono le lipasi che
le trasformano prima in IDL e poi in LDL, particelle
lipoproteiche con elevata quantità di colesterolo.
B-100
B-100 B-100
E
C E
VLDL VLDL
VLDL
IDL LDL
- TG
La maggior parte delle LDL porta il colesterolo ai tessuti, un’altra parte va al fegato

52. Lipoproteine HDL
• Le HDL sono le lipoproteine “spazzine”: quando le cellule
immagazzinano troppo colesterolo o si rinnovano o muoiono,
rilasciano col libero nel sangue che si lega alle HDL.
•Nel sangue, l’ enzima LCAT converte il col libero in col
esterificato che può essere incorporato nelle HDL.
• Le HDL sono quindi responsabili del trasporto inverso del
colesterolo: dai tessuti al fegato, o direttamente
(colesterolo libero) o indirettamente (colesterolo
esterificato).

53. Regolazione del contenuto di colesterolo cellulare
Dopo l’interazione recettore cellulare – apoproteina
(Apo-B, e Apo-E), l’LDL entra nella cellula e viene
degradata nei suoi componenti.
Il colesterolo libero che entra nella cellula è
responsabile della sua auto-regolazione:
•Elevati livelli di col libero nella cellula sopprimono la
trascrizione dell’enzima HMG CoA (enzima responsabile
della sintesi ex-novo del colesterolo), per cui la sintesi
viene bloccata.
• Inoltre non vengono sintetizzati nuovi recettori per le
LDL (down-regulation), per cui l’assunzione di
colesterolo dal plasma è bloccata.

54. IPERCOLESTEROLEMIA e
ATEROSCLEROSI
Nell’ipercolesterolemia familiare si riscontrano elevate concentrazioni di
colesterolo LDL nel plasma.
Colesterolo che si deposita nelle arterie causando aterosclerosi.
La causa è l’assenza o deficienza dei recettori LDL, di conseguenza è
impedito l’ingresso del colesterolo nelle cellule e nel fegato, così che
l’LDL rimane in circolo a concentrazioni molto elevate.
MUTAZIONI GENETICHE RESPONSABILI DELL’IPERCOLESTEROLEMIA
1) Non viene sintetizzato il recettore
2) Il recettore viene sintetizzato ma non raggiunge la membrana
3) Il recettore raggiunge la membrana ma non riesce a legare l’LDL
4) Il recettore viene sintetizzato, raggiunge la membrana, si lega all’LDL
ma non formano “coated pits”

55. Indicatori plasmatici
• Colesterolo totale v.n. < 200 mg/dl
• Colesterolo HDL v.n. 46 – 65 mg/dl
• Colesterolo LDL v.n. < 130 mg/dl
• Trigliceridi v.n. 50 – 170 mg/dl

56. Approccio nutrizionale alle dislipidemie
A meno che non si tratti di patologie di tipo ereditario (per es.
ipercolesterolemia di tipo III), l’ipercolesterolemia risponde bene
alle misure dietetiche che devono essere seguite per almeno tre
mesi prima di passare a un trattamento farmacologico.
La terapia nutrizionale si basa sulla scelta e combinazione di
particolari alimenti “anti-colesterolo”.
Una scelta oculata di PROTEINE, GLUCIDI, LIPIDI, FIBRE e
MICRONUTRIENTI porta, nella maggior parte de casi, ad una
riduzione significativa del colesterolo totale e del colesterolo LDL.

57. PROTEINE
Inizialmente si pensava che fossero efficaci solo le proteine
vegetali, poi si è visto che è importante anche la loro
composizione in AA.
Il tasso di Arginina, Metionina e Cistina sembra svolgere un
ruolo fondamentale.
Alimenti consigliati
Nel 1999 la FDA ha permesso ai
•Soia produttori di soia di inserire
•Legumi (piselli e fave) sull’etichetta della soia una “health
claim” (rivendicazione di prodotto sano)
•Yogurt in cui si specifica: “Le diete povere di
grassi saturi e colesterolo che includono
25 grammi di proteine della soia possono
ridurre il rischio delle malattie
cardiovascolari”

58. GLUCIDI
Per la scelta dei glucidi è importante considerare
l’indice glicemico degli alimenti (da preferire
alimenti con basso IG: da 10 a 50)
INDICE GLICEMICO:
Frutta Misura il potere glicemizzante di un
alimento, cioè la sua capacità di liberare
Verdura una certa quantità di glucosio durante la
digestione.
Ortaggi L’IG sarà dunque tanto più elevato quanto
maggiore sarà l’altezza del picco glicemico
indotta dall’alimento testato (si pone
indice del glucosio = 100)

59. LIPIDI
Per prevenire e combattere le patologie cardiovascolari, non occorre
eliminare il colesterolo dalla dieta, in quanto il colesterolo alimentare
influenza molto poco quello plasmatico. E’ fondamentale, invece, scegliere
gli alimenti contenenti acidi grassi opportuni perché gli acidi grassi
alimentari influenzano notevolmente il colesterolo plasmatico
Ricordiamo che:
•Gli ACIDI GRASSI SATURI alzano il colesterolo totale e il colesterolo
LDL; abbassano il colesterolo HDL
•Gli ACIDI GRASSI MONOINSATURI abbassano il colesterolo totale e il
colesterolo LDL.
•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-6 abbassano il
colesterolo totale, il colesterolo LDL, ma anche il colesterolo HDL
•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-3 abbassano il
colesterolo totale, il colesterolo LDL e lasciano inalterato il colesterolo
HDL, a volte aumentandolo leggermente
•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI animali influenzano poco il

60. LIPIDI
Diminuire alimenti con acidi grassi saturi: salumi, carni grasse,
burro, panna, margarina, latte intero.
Le uova e i formaggi, benchè ricchi di acidi grassi saturi, non
comportano rischi cardiovascolari. UOVA
Il tuorlo è molto ricco di
colesterolo (220 mg/uovo)
FORMAGGI FERMENTATI
ma l’influenza del colesterolo
Durante la digestione, gli acidi grassi saturi alimentare sul colesterolo
vengono assorbiti in misura maggiore se sono plasmatico è minore rispetto
situati in posizione 2 della molecola di glicerolo a quella degli acidi grassi (il
anziché in posizione 1 o 3. tasso di colesterolo
plasmatico=25-30% col
Gli acidi grassi dei formaggi fermentati sono in
alimentare; 70-75% col
posizione 1 o 3 sulla molecola di glicerolo, per
sintetizzato nel fegato).
cui sono poco assimilabili.
Inoltre l’uovo contiene:
lecitina, Vit.E, carotene

61. LIPIDI
Privilegiare gli alimenti ricchi di ACIDI GRASSI
MONOINSATURI: olio extravergine d’oliva, gallina, anatra,
oca, tacchino, cacao amaro
Consumare alimenti ricchi di
ACIDI GRASSI
CACAO AMARO POLIINSATURI OMEGA-3:
Il cioccolato amaro con più del Pesce grasso (salmone,
70% di cacao contiene sgombri, acciughe…), olio di
soprattutto Acido Stearico pesce, olio algale
(saturo) il quale, però, dopo la Consumare moderatamente
digestione si trasforma in Acido alimenti ricchi di ACIDI
Oleico (monoinsaturo) GRASSI POLIINSATURI
OMEGA-6:
Olio di girasole, olio di mais,
olio di soia, noci, legumi, semi
di lino

62. FIBRE: SOLUBILI E INSOLUBILI
Le fibre regolano l’assorbimento dei lipidi e dei
glucidi nel tubo digerente.
Le fibre insolubili favoriscono solo un leggero
calo del colesterolo. FRUTTA
LEGUMI
Le fibre solubili, invece, sono molto importanti: (lenticchie, fagioli,
1) Accentuano l’eliminazione dei sali biliari ceci)
fabbricati a partire dal colesterolo ALGHE
2) Aumentano l’eliminazione degli steroli CRUSCA D’AVENA
(colesterolo) con le feci
GLI
3) In seguito alla fermentazione intestinale
INDISPENSABILI:
portano alla formazione di Acidi Grassi volatili
che, assorbiti, diminuiscono la sintesi endogena AGLIO,
del colesterolo PEPERONCINO,
BASILICO

63. BEVANDE
VINO ROSSO
THE’
(2 – 3 bicchieri al giorno)
Il thè abbassa il
colesterolo LDL.
CAFFE’ Ha anche un
effetto benefico
Il caffè alza il colesterolo sul colesterolo
solo se bollito. Preparato e HDL, che però si
consumato appena pronto manifesta a
non ha alcun effetto partire da 10
negativo tazze al giorno…

64. MICRONUTRIENTI
Il CROMO abbassa il colesterolo LDL:
Molluschi, birra, buccia delle mele, noci…
NOTA
Gli ANTIOSSIDANTI
(polifenoli, vitamine C, A ed E,
betacarotene…) proteggono i
depositi di colesterolo LDL
dall’ossidazione senza influenzare
il tasso di colesterolo

65. Relazioni ipotizzate tra acidi grassi
dietetici e colesterolo LDL
•Acidi grassi a catena medio-corta e il 18:0 non influenzano i
livelli ematici di colesterolo LDL
• Acidi grassi saturi (12:0, 14:0 e 16:0) fanno diminuire
l’attività del recettore per le LDL ed aumentano la
concentrazione ematica di colesterolo LDL
• 18:1 cis fa aumentare l’attività del recettore e riduce la
produzione di colesterolo (in forma trans, no)
• Acidi grassi insaturi aumentano l’escrezione biliare del
colesterolo, influenzano l’attività HMG-CoA reduttasica,
aumentano l’attività del recettore per le LDL. Ma un eccesso
di PUFA può tuttavia favorire l’ossidazione delle LDL ed
aumentare il rischio aterosclerotico.

66. Funzioni degli acidi grassi essenziali
Gli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per:
•I processi coinvolti nella crescita
•I processi di formazione della membrana cellulare
•I processi di sintesi dell’emoglobina
•Le funzioni inerenti la riproduzione
•La produzione di energia
•Il mantenimento dell’elasticità della pelle
•L’elasticità dei vasi sanguigni
•Vitalizzare le cellule del SNC
•La rigenerazione delle cellule epatiche
•La riduzione dei lipidi circolanti in eccesso
•La sintesi degli eicosanoidi

67. Integrazione con ω 3
Il rapporto omega-6 (LA) / omega-3 (LNA) dovrebbe essere = 4:1
In Europa è = 15:1  eccesso di produzione di eicosanoidi infiammatori 
patologie cardiovascolari, tumorali, osteoarticolari e neurovegetative.
Il tratto digestivo ha poco Delta-6-desaturasi: solo il 5% del LNA ingerito
è trasformato in EPA e DHA.
L’EPA è meno efficace del DHA e ha uno spettro di azione più limitato

68. Funzioni EPA e DHA
FUNZIONE EPA DHA
Prevenzione Sì: debole attività pro- Sì: diminuzione
patologie aggregante e riduzione trigliceridi, previene la
cardiovascolari dei trigliceridi circolanti placca aterosclerotica
Diabete Sì: aumenta il grado di Sì: modifica la sensibilità
insaturazione delle all’insulina delle
membrane membrane cellulari
Crescita fetale e No: è sconsigliato Sì: è consigliato
neonatale l’eccesso
Svilupo della No: assente nelle cellule Sì: modula l’attività di
retina e del SNC nervose membrana rendendola
più fluida; facilita il
ricambio di rodopsina nei
bastoncelli

69. Integrazione con DHA algale
Il DHA algale è da preferire al DHA di pesce.
1) La fonte originaria di EPA e DHA del pesce è rappresentata
dalle alghe verdi-azzurre, solo se i pesci si nutrono di esse,
possono fornire DHA.
L’80% del pesce consumato è, ora, di allevamento e si nutre di
tutto fuorchè di alghe.
2) Problemi ecologici
3) Problemi di rigurgito in seguito all’ingestione di olio di pesce
4) L’olio di pesce necessita di numerose manipolazioni
5) L’olio algale ha una titolazione notevolmente superiore

70. Integrazione con poliglucosamina

71. Meccanismi d’azione della poliglucosammina
1) Lipoassorbimento
2) Aumento della massa fecale
3) Riduzione del peso corporeo
Lipoassorbimento: la pga è in grado di intrappolare, attraverso le
cariche + dei suoi gruppi aminici, sia gli acidi grassi liberi che legati
ai Sali biliari, impedendo che entrambi siano assorbiti a livello
intestinale per passare nel circolo sanguigno. I lipidi legati alla pga
vengono eliminati con le feci (1 g di pga lega 25 g di lipidi)
Aumento della massa fecale: la pga è una fibra indigeribile, lega
acqua e aumenta di volume (blando lassativo)
Riduzione del peso corporeo: la ridotta disponibilità di grassi
alimentari secondaria al lipoassorbimento costringe l’organismo a
mobilitare i grassi di riserva (riduzione della massa grassa)

72. Integrazione probiotica:
Lactobacillus acidophilus e bifidobacter bifidum
In caso di dislipidemia è di estrema utilità una supplememtazione probiotica
con ceppi opportunamente scelti.
Numerosissimi studi hanno dimostrato una evidente attività
ipocolesterolemizzante da parte dei due ceppi batterici: LACTOBACILLUS
ACIDOPHILUS DDS1, e BIFIDOBACTER BIFIDUS.
La riduzione del colesterolo ematico si attua grazie alla loro capacità di
scomporre gli acidi biliari nei loro costituenti, preparandoli, così, alla
riutilizzazione metabolica da parte dell’organismo o alla eliminazione fecale.

73. Evidenze sperimentali dell’attività anti-colesterolo del
L.ACIDOPHILUS DDS1 e del BIFIDOBACTER BIFIDUM
• Animali “germ free” hanno una bile che non viene riciclata.
• Se agli stessi animali “germ free” vengono somministrati
Lactobacilli e Bifidobatteri, la bile torna ad avere un
comportamento normale: una parte viene riciclata dal fegato ed
un’altra eliminata con le feci.
•Nel 1985 il Dott. Gilliand dimostrò che quando si faceva crescere
l’Acidophilus in presenza di colesterolo, dopo un po’ di tempo si
riscontrava la presenza di colesterolo all’interno del batterio stesso:
l’Acidophilus “mangia” il colesterolo forse per produrre energia.

74. Riepilogando…
In caso di dislipidemia:
1) Terapia nutrizionale anti-dislipidemia con gli alimenti
opportunamente scelti e combinati fra loro.
2) Eventuale integrazione con DHA algale (quando i trigliceridi sono
alti)
3) Eventuale integrazione con la fibra poliglucosammina (quando il
colesterolo LDL è alto)
4) Eventuale supplementazione probiotica con i ceppi L. Acidophilus
DDS1 e Bifidobacreium Bifidum.
5) Consigliare sempre di fare attività fisica leggera ma costante

75. “Le nostre vite non sono
nelle mani degli dei, ma
in quelle dei nostri
cuochi!”
LIN YUTANG
“L’importanza di vivere”

76. Vi ringrazio per la
vostra cortese
attenzione!
Dott.ssa
Stefania Pispisa