anatomia-Fisiologia-fisiopatologia

1. • Nombre: Leslie Sosa De L a Cruz
• Ciclo: IX
CIRUGIA I
Facultad Medicina Humana
Universidad Privada San Pedro

2. Cuello
Cuerpo
Fondo
• Saco forma pera 7-10 cm
• Capacidad 30-50 ml. Obstruccion300ml
• FONDO: contiene la mayor parte del
musculo liso
• CUERPO: area princiupal almacenamiento y
tejido elastico.
• CUELLO: área forma de embudo que se
conecta CONDUCTO CISTICO convexidad:
INFUNDIBULO o BOLSA HARTMANN
• HISTOLOGICO: carece de muscular de la
mucosa y submucosa

3. ARTERIA CISTICA( rama art. Hepatica derecha)
RETORNO VENOSO: vena cística que lleva la
sangre de regreso a la vena porta
LINFATICOS: drenan en ganglios del cuello de ésta.
INERVACION: proviene del vago y ramas simpaticas
que pasan a traves del plexoc eliaco.

4. • Conductos Hepáticos
derecho e izquierdo
• Conducto hepático
común
• Conducto cistico
• Colédoco
• 7-11 cm . 5-10 mm dm.
• Penetra en la 2da porción del duodeno,
• a través ESFINTER ODDI
• Tercio superior: PORCION
SUPRADUODENAL
• Tercio medio: (PORCION
RETRODUODENAL)
• Tercio inferior( PORCION PANCREATICA)
1-4 cm, 4mm dm. Enfrete de vena porta y a
la derecha de la arteria hepatica
Longitud variable
Este se dirige hacia
abajo y hacia la derecha
y se une al conducto
cístico para formar el
conducto colédoco
IRRIGACION: arterias
gastroduodenales y hepática
derecha

5. • Higado produce bilis de manera continua y
excreta a los canaliculos.
• Adulto normal : libera 500-1000ml de bilis en
el higado
• Estimulacion vagal: aumenta la secrecion
• Estimulacion N. esplanicos: disminuye
secrecion
• HCL y acidos grasos en el duodeno
estimulan liberacion SECRETINA
incrementa produccion y flujo bilis.
Concentrar y guardar bilis hepática y
llevarla al duodeno en respuesta de una
comida.
AYUNO : almacena 80% de la
bilis secretada por el hígado

7. 7
Litiasis Biliar
Prevalencia: 11-36%, 3 veces más probable Mujeres
Predisponen a formación de cálculos: Obesidad,
embarazo, dieta, Enf. de Crohn, operación gástrica,
resección ileal terminal, otros
- 3% desarrolla síntomas
- 3-5 % de los sintomáticos desarrolla
complicaciones cada año como:
 Colecistitis aguda
 Coledocolitiasis con o sin colangitis
 Pancreatitis por cálculo biliar
 Fístulas colecistocoledociana,
colecistoduodenal, colecistoentérica
 Carcinoma de la vesícula biliar.

8. 8
Formación de cálculos biliares
Los cálculos biliares se forman por
insolubilidad de elementos sólidos.
Solutos orgánicos de la bilis:
bilirrubina, sales biliares,
fosfolípidos y colesterol
Clasificación por contenido:
 Colesterol (80%)
 Pigmento: negros o pardos (15-
20 %)

9. 9
Contienen < 20 % de colesterol
P. negro.- Sobresaturación de bilirrubinato
de Ca (oscuros) y aumento de bilirrubina no
conjugada. Secundarios a trastornos
hemolíticos y cirrosis.
P. pardo.- Post-infección de bilis por estasis.
E.coli
Sobresaturación de colesterol en bilis
Grandes, únicos, superficie lisa
Puros <10% del total de cálculos.
Mixtos (pigmentos biliares y Ca)
múltiples, duros o blandos, casi todos son
radiotransparentes.
Cálculos de Pigmento Cálculos de Colesterol

10. Factores de riesgo para la formación de litos
Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina,
Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos
metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass,
hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis
alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos
duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de
lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.
**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.

11. COLECISTITIS AGUDA
• La inflamación aguda de la pared vesicular
suele presentarse tras la obstrucción del
conducto cístico por un calculo.
La respuesta inflamatoria:
Desencadena por 3 factores
• Inflamacion mecanica
proudcida por ++ presion
intraluminal y distension
• Inflamacion quimica , por
liberacionfactores histicos
locales
• Inflamacion bacteriana: E.coli,
Klebsiella, Streptococcus

12. • 90-95% de los pacientes de colecistitis aguda e secundaria
a CALCULOS BILIARES.
• Acalculosa, caracteristico de enfermos con otras afecciones
sistemicas agudas.
• En menos de 1% de las CA, la causa e s TUMOR que ocluye
conducto cistico
• INICIA: proceso inflamatorio lisolecitina, sales biliares.
• Aumento de sintesis de protaglandinas amplifica respuesta
inflamatoria.
• Contaminacion bacteriana 15-30%
• CASOS GRAVES 5-10% conduce a isquemia y necrosis de la
pared
• Permanece obstruida y sobreviene infeccion bacteriana
secundaria colecistits gangrenosa aguda y formacion
ABCESO O EMPIEMA

13. FISIOPATOLOGIA
• Cada vez que una persona come, sobre todo
grasa, la colecistokinina hace que la vesícula
se contraiga para abastecer de la bilis
necesaria para digerir la grasa.
• Se contrae la vesícula sobre uno o varios
cálculos, ésta reconoce la presencia de un
cuerpo extraño, entrando en un proceso de
contracción espasmódica cólico biliar
La idea de la contracción es expulsar el cuerpo
extraño, si la persona tiene suerte esto no

14. Distensión de la
vesícula
Pared
vesicular
edematosa
Conducto
cístico
Lito impactado
en el saco de
Hartman
Distensión de la
vesícula
Secreción de
fluidosSecreción de
Prostaglandina I2 y
E2
Aumento
en la
presión
intralumi
nal
Factores desencadenantes
Obstrucción del paso de la bilis a través del conducto cístico por un lito (90%)
Lesión de la mucosa vesical
•Obstrucción intermitente
lleva a un aumento en la
presión intraluminal y junto
con bilis supersaturada de
colesterol estimulan
respuesta inflamatoria.
• El trauma intraluminal
provocado por litos
estimula síntesis de
prostaglandinas I2 y E2 que
median respuesta
inflamatoria
•Infección bacteriana
secundaria con
organismos entéricos
ocurre en 20% de los
casos.

15. ALTERACION INICIAL ENTIDAD PATOLOGICA EVOLUCION CLINICA
Cólico Biliar Resolución en horas.
Episodios recidivantes
¿Evolución a vesícula
escleroatrófica?
Colecistitis Aguda Requiere hospitalización
Resolución en 7-10 días
Complicaciones poco frecuentes
Tratamiento con colecistectomía
Colecistitis Pocas manifestaciones clínicas
aguda Cuadros graves
acalculosa Complicaciones frecuentes
Tratamiento : Colecistectomía
Colecistostomía?
Bloqueo del cístico o
cuello vesicular
(Litiasis)
Irritacion o Daño del
epitelio vesicular
(isquemia, toxicos,
gérmenes)

16. 16
• Se inicia como cólico biliar, el dolor suele ser
intenso y no cede, puede persistir días
• Tipico: localice cuadrante superiror derecho o
epigastrio y suele irradiarse a la parte superior
derecha de la espalda o el area interescapular.
 Fiebre, anorexia, náuseas y vómitos
 Paciente rehúsa moverse (afectación de
peritoneo parietal)
Clínica
 Examen Físico: hipersensibilidad y defensa local en cuadrante superior derecho.
Ocasiones se puede palparse masa, vesicula biliar y epiplon adherido-
 Signo Murphy positivo: detención de la inspiración con la palpación profunda en
área subcostal derecha
Ictericia grave sugiere: Calculo coledoco
Obstrucción de los conductos biliares por inflamacion
pericolecistica grave consecuencia del impacto de un
calculo en el infundibulo de la vesicula
SINDROME MIRIZZI

17. 17
Laboratorio
 Leucocitosis 12000 a 15000
 Leucocitosis elevada >20 000: colecistitis
complicada (gangrenosa, perforación,
colangitis concomitante)
 Leve hiperbilirrubinemia (<4mg/dl)
 Aumento discreto de fosfatasa alcalina,
transaminasas y amilasa
Ecografía abdominal:
 Sensibilidad y especificidad de 95%.
 Presencia de cálculos
 Grosor de la pared
 Líquido pericolecístico
 Signo de Murphy ecográfico
Diagnostico

18. 18
Diagnóstico diferencial:
 Úlcera péptica
 Pancreatitis
 Apendicitis
 Hepatitis
 Isquemia miocárdica
 Neumonía
 Pleuritis
 Herpes zóster.
Tratamiento
 Liquido EV, ATB y analgesia
 ATB (aerobios G- y anaerobios): Cefalosporina de 3ra generación o Cefalosporina de
2da generación + Metronidazol( alergia cefa: aminoglucosido +metro)
 Cirugía laparoscópica es la elección, tasa de conversión a abierta 10-15%.
 Colecistectomia: 2-3 días tras la enfermedad a menos que el individuo no sea apto
para cirugía.
TRATAMIENTO: COLECISTECTOMIA

19. COLECISTITIS CRONICA
 Se presenta en 2/3 de pacientes con afección litiasica
 Crisis recurrentes de cólico biliar
 Dolor aparece cuando un calculo obstruye el cístico
 Incremento de la tensión de la pared vesicular
 Las alteraciones antomopatologicas, que muchas veces no se
correlacionan con síntomas:
Vesícula al parecer normal con Inflamación crónica leve de la mucosa, a
una Vesícula biliar encogida, no funcional con fibrosis transmural y
adherencias a estructuras cercanas
INICIO: la mucosa es
normal o hipertrofiada,
luego ATROFIA epitelio
sale hacia capa muscular
SENOS DE ASCHOFF-
ROKITANSKY

20. 20
 Inicio súbito, episódico, intenso, después de ingesta grasosa (50%).
 Constante y aumenta de intensidad a los 30 min. Dura de 1 a 5 horas
 Se acompaña de náuseas y vómitos
 Laboratorio: Leucocitos y enzimas hepáticas normales
Cólico Biliar
Localización: Epigastrio o cuadrante
superior derecho
Irradiación: Espalda o entre la
escápula
Acompaña
nauseas-vomitos

21. DOLOR EPISODICO
Paciente sufre discretos ataques
de dolor, entre los cuales se siente
bien
Si el enfermo no tiene
dolor es poco útil el
examen físico
Valores laboratorio : Leucocitos y
funcion hepatica suelen ser
normales
Dolor dura >24h
sospechar de CALCULO
IMPACTADO en el
conducto cístico o
colecistitis aguda.

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Diagnóstico diferencial:
 Úlcera péptica
 Hernias
 Intestino irritable
 Diverticulosis
 Hepatitis
 Litiasis renal
 Dolor pleurítico y miocárdico
Diagnóstico:
Ecografía abdominal:
 Sensibilidad y especificidad 95%
 Documenta presencia o ausencia de cálculos
 Delinea engrosamiento de pared de la vesícula biliar

23. 23
 Colecistectomía electiva
 Dieta baja en grasas y sin comidas abundantes
 Diabéticos son propensos a desarrollar colecistitis aguda con frecuencia
 Embarazo que no pueden tratarse mediante modificacion dieta: puede realizarse
colecistectomía laparoscópica en 2do trimestre
Tratamiento