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Papiloma Virus Humano y Displasia
cervicales
Revisión
Dr. Jesús Torres Vásquez
Cirujano Oncólogo
Distribución mundial de tipos de HPV en cáncer cervical invasor.

La mayor prevalencia de HPV de alto riesgo oncogénico tipos
16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58, 59, se encuentra en Africa y América Latina
HPV 16 es el más frecuente en el mundo, excepto Indonesia y Argelia donde HPV
18 es el más común
Los tipos 33, 39 y 59 se concentran en Centroamérica y Sudamérica
J Clin Virol 2000; 19: 1-5. Muñoz N
EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
• Casi todos (99,8%) los casos de cáncer de cuello
uterino se deben a tipos específicos de un virus
DNA tumoral transmitido por vía sexual, que se
denomina virus del papiloma humano (VPH).
• El enlace entre el Cáncer de Cérvix y el VPH fue
demostrado a principios de los años 80’s por el
doctor Harald zur Hausen y la infección es un
requisito necesario para el desarrollo de esta
enfermedad
López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
Harald zur Hausen
Nacimiento

11 de marzo de 1936 (77 años)
Gelsenkirchen (Alemania)

Nacionalidad

alemán

Campo

Virología

Instituciones

German Cancer Research Center
Universidad de Heidelberg

Alma máter

Universidad de Bonn
Universidad de Hamburgo
Universidad de Düsseldorf

Conocido por

Descubrió que el virus del papiloma
humano puede causar cáncer
cervical

Premios
destacados

Premio Nobel de Fisiología o
Medicina 2008
Tipos de cáncer inducidos por VPH. El gráfico muestra el número de casos anuales
de diferentes tipos de cáncer en el mundo. La fracción de los casos de cáncer que
se estima son inducidos por VPH se muestra en rojo.
Estudio multicéntrico de casos y controles
Once estudios que incluían unas 2.500 mujeres con cáncer
cervical y 2.500 mujeres de control fueron llevados a cabo en 9
países se encontró :
• 15 tipos de VPH con RR mayores de 40 fueron clasificados
como tipos de alto riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 35, 39, 45,
51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, y 82).
• Tres tipos que se encontraron en 1-3 casos de cáncer y en
ninguna de las mujeres de control (VPH 26, 53, y 66), fueron
clasificados como de probable alto riesgo.
• Doce tipos (VPH 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y
CP6108) fueron clasificados como tipos de bajo riesgo
PREVALENCIA, REGRESIÓN Y
PERSISTENCIA
• La prevalencia de infección por VPH alrededor del mundo
en mujeres va de un 2% a un 44%, más alta entre mujeres
jóvenes, decayendo conforme la edad aumenta
• La mayoría de las lesiones leves o moderadas revierten
espontáneamente en individuos inmunocompetentes .
• Se sabe que más del 70% de las adolescentes sexualmente
activas y mujeres jóvenes adquieren una infección por VPH.
Sin embargo, la mayoría son transitorias y solo cerca del
25% desarrollan una lesión intraepitelial de bajo grado.
Después, solo del 20 a 40% de estas LSIL progresarán
a lesiones intraepiteliales de alto grado
López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
• Aquellas mujeres que en alguna ocasión adquieren un VPH, solo el
5 o 10% de ellas desarrollarán una HSIL, mientras que cerca del 90%
de las mujeres infectadas no mostrarán evidencia alguna del tipo
viral adquirido después de 12 a 36 meses
• Sin embargo, en aquellos con una deficiencia inmune, heredada o
inducida farmacológicamente, hay una fuerte tendencia para que la
infección persista y malignice en caso de infección con VPH de alto
riesgo oncogénico.
• Si el virus permanece en forma latente, una mujer que parece
haber tenido una regresión de su infección entre sus visitas de
seguimiento estaría aún en riesgo de desarrollar alguna lesión
asociada al VPH.

López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno
de los subtipos causantes del cáncer cervical (E1-E7 genes de expresion
tempranos, L1-L2 genes de expresion tardíos: cápsida
• La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres
jóvenes son temporales, y tienen poca importancia a
largo plazo. El 70 % de las infecciones desaparecen en
1 año y el 90 % en 2 años.
• Sin embargo, cuando la infección persiste ―entre el 5 y
el 10 por ciento de las mujeres infectadas― existe el
riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello
del útero (el cérvix), que puede progresar a cáncer
cervical invasivo.
• Este proceso normalmente lleva entre 15 y
20 años, dando muchas oportunidades a la detección y el
tratamiento de las lesiones precancerosas, a menudo con
altas tasas de curación
N. Engl. J. Med. 360 (13): pp. 1337-1344. Goodman A, del Carmen MG, Wilbur DC (March 2009).
Citología de una lesión provocada por el Virus del papiloma Humano
Preparado delgado con grupo de células cervicales normales a la
izquierda, y células infectadas con VPH a la derecha. Las células con
VPH muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2
o x3, e hipercromasia
•
•
•
•

Cuenta con 8 genes
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Temprano: están encargados en modificar las
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viral y producción de proteínas virales de la
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Papiloma virus humano y displasia cervicales

  • 1. Papiloma Virus Humano y Displasia cervicales Revisión Dr. Jesús Torres Vásquez Cirujano Oncólogo
  • 2. Distribución mundial de tipos de HPV en cáncer cervical invasor. La mayor prevalencia de HPV de alto riesgo oncogénico tipos 16, 18, 31, 33, 35, 45, 51, 52, 58, 59, se encuentra en Africa y América Latina HPV 16 es el más frecuente en el mundo, excepto Indonesia y Argelia donde HPV 18 es el más común Los tipos 33, 39 y 59 se concentran en Centroamérica y Sudamérica J Clin Virol 2000; 19: 1-5. Muñoz N
  • 3. EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO • Casi todos (99,8%) los casos de cáncer de cuello uterino se deben a tipos específicos de un virus DNA tumoral transmitido por vía sexual, que se denomina virus del papiloma humano (VPH). • El enlace entre el Cáncer de Cérvix y el VPH fue demostrado a principios de los años 80’s por el doctor Harald zur Hausen y la infección es un requisito necesario para el desarrollo de esta enfermedad López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
  • 4. Harald zur Hausen Nacimiento 11 de marzo de 1936 (77 años) Gelsenkirchen (Alemania) Nacionalidad alemán Campo Virología Instituciones German Cancer Research Center Universidad de Heidelberg Alma máter Universidad de Bonn Universidad de Hamburgo Universidad de Düsseldorf Conocido por Descubrió que el virus del papiloma humano puede causar cáncer cervical Premios destacados Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2008
  • 5. Tipos de cáncer inducidos por VPH. El gráfico muestra el número de casos anuales de diferentes tipos de cáncer en el mundo. La fracción de los casos de cáncer que se estima son inducidos por VPH se muestra en rojo.
  • 6. Estudio multicéntrico de casos y controles Once estudios que incluían unas 2.500 mujeres con cáncer cervical y 2.500 mujeres de control fueron llevados a cabo en 9 países se encontró : • 15 tipos de VPH con RR mayores de 40 fueron clasificados como tipos de alto riesgo (VPH 16, 18, 31, 33, 35, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73, y 82). • Tres tipos que se encontraron en 1-3 casos de cáncer y en ninguna de las mujeres de control (VPH 26, 53, y 66), fueron clasificados como de probable alto riesgo. • Doce tipos (VPH 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108) fueron clasificados como tipos de bajo riesgo
  • 7. PREVALENCIA, REGRESIÓN Y PERSISTENCIA • La prevalencia de infección por VPH alrededor del mundo en mujeres va de un 2% a un 44%, más alta entre mujeres jóvenes, decayendo conforme la edad aumenta • La mayoría de las lesiones leves o moderadas revierten espontáneamente en individuos inmunocompetentes . • Se sabe que más del 70% de las adolescentes sexualmente activas y mujeres jóvenes adquieren una infección por VPH. Sin embargo, la mayoría son transitorias y solo cerca del 25% desarrollan una lesión intraepitelial de bajo grado. Después, solo del 20 a 40% de estas LSIL progresarán a lesiones intraepiteliales de alto grado López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
  • 8. • Aquellas mujeres que en alguna ocasión adquieren un VPH, solo el 5 o 10% de ellas desarrollarán una HSIL, mientras que cerca del 90% de las mujeres infectadas no mostrarán evidencia alguna del tipo viral adquirido después de 12 a 36 meses • Sin embargo, en aquellos con una deficiencia inmune, heredada o inducida farmacológicamente, hay una fuerte tendencia para que la infección persista y malignice en caso de infección con VPH de alto riesgo oncogénico. • Si el virus permanece en forma latente, una mujer que parece haber tenido una regresión de su infección entre sus visitas de seguimiento estaría aún en riesgo de desarrollar alguna lesión asociada al VPH. López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
  • 9. López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
  • 10. López -Saavedra y Li zano-Soberón, Cancerología 1 (2006) : 31-55
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  • 14. Organización del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes del cáncer cervical (E1-E7 genes de expresion tempranos, L1-L2 genes de expresion tardíos: cápsida
  • 15. • La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jóvenes son temporales, y tienen poca importancia a largo plazo. El 70 % de las infecciones desaparecen en 1 año y el 90 % en 2 años. • Sin embargo, cuando la infección persiste ―entre el 5 y el 10 por ciento de las mujeres infectadas― existe el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del útero (el cérvix), que puede progresar a cáncer cervical invasivo. • Este proceso normalmente lleva entre 15 y 20 años, dando muchas oportunidades a la detección y el tratamiento de las lesiones precancerosas, a menudo con altas tasas de curación N. Engl. J. Med. 360 (13): pp. 1337-1344. Goodman A, del Carmen MG, Wilbur DC (March 2009).
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  • 18.
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  • 20. Citología de una lesión provocada por el Virus del papiloma Humano
  • 21. Preparado delgado con grupo de células cervicales normales a la izquierda, y células infectadas con VPH a la derecha. Las células con VPH muestran formas típicas de coilocitos: núcleos aumentados x2 o x3, e hipercromasia
  • 22. • • • • Cuenta con 8 genes 6 temprano 2 tardío Temprano: están encargados en modificar las funciones celulares para la multiplicación del ADN viral y producción de proteínas virales de la estructura interna del virus • Tardío :se encarga de la producción de las proteínas externas del virus que forman la capside
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  • 24.
  • 25.
  • 26. (Diagram courtesy of research.leidenuniv.nl/index.php3?c=243)