2. 
La incidencia de la Sepsis Neonatal en países
desarrollados es de 2.2 a 8.6 por mil recién
nacidos vivos causando alrededor de 1.6
millones de muertes neonatales por año, la
mortalidad en países pobres puede llegar a
ser del 60%.

3. 


Es la activación inflamatoria sistémica
infecciosa aguda.
Indica un síndrome de toxicidad sistémica
grave.
Se debe a la respuesta inflamatoria del
sistema inmune del huésped frente al
estimulo antigénico microbiano y no al efecto
directo del microorganismo invasor.

4. OBSTÉTRICOS
* Condición Materna
preexistente.
* Condición Materna
durante el embarazo.
* Complicaciones
Obstétricas.
* Complicaciones intraparto
INHERENTES AL R.N.
* Inmadurez del sistema
inmunológico.
* Defectos anatómicos.
* Deficiencia de péptidos
antimicrobianos humanos

5. ASOCIADOS A UCI
* Procedimientos invasivos.
* Pobre integridad de la piel.
* Cursos repetidos de
antibióticos.
* Catéteres vasculares.
* Ventilación Mecánica.
* Pobre lavado de manos.
* Multiples transfusiones.
ESTADO
NUTRICIONAL
COMPLICACIONES
DE LA PREMATUREZ
* Demora en el inicio de la
alimentación enteral y
parenteral.
* Periodos prolongados para
alcanzar alimentación
enteral completa.
* Ductus arterioso.
Falla para alcanzar peso
adecuado.
* Enterocolitis necrotizante.
* Prolongación de
alimentación parenteral
* Enfermedad pulmonar
crónica.

6. Sepsis precoz:
 Estreptococo betahemolítico B
 E. Coli
 Listeria
monocitógenes.
Sepsis tardía:
 E. Coli, BGN
 H. Influenzae
 Candidas
 Anaerobios

7. SEPSIS NEONATAL PRECOZ




En los primeros 3-7 días de
vida.
Transmisión vertical.
90% sintomatología en las
primeras 48-72h.
Presentación <24h: Formas
más severas.
SEPSIS NEONATAL TARDÍA



Neonato mayor de 7 días
de vida.
Gérmenes maternos por
transmisión vertical.
Patógenos nosocomiales o
de la comunidad (CVA,
diarrea, ITU…)

8. INFECCIÓN
PRIMARIA: horas de vida, refleja
Infección de sangre sin foco transmisión vertical.
identificado (Stretpococcus
grupo B, E.Coli).
 SEPSIS TARDÍA: Infección
que ocurre posterior a las 72
 INFECCIÓN
horas de vida, refleja
SECUNDARIA:
Causada trasmisión horizontal.
por patógenos asociados a
infección en otro órgano  BACTEREMIA:
Proceso
diferente a la sangre patológico causado por la
(neumonía).
invasión de organismos
patogénicos a tejido estéril
 SEPSIS
TEMPRANA: normal, fluidos o cavidad
Infección
que
ocurre corporal.
durante las primeras 72


9. Destrucción de
Bacterias por
monocitos

RESPUESTA INMUNE
Fagocitosis por
opsonizacion.
Inicio de
quimiotaxis
Movimiento de
neutrófilos.
Entrada del
patógeno

10. Activación de células en
respuesta a la bacteria
o sus componentes
Resultado: liberación
de mediadores
inflamatorios
 Citoquinas
 Prostaglandinas
 Mediadores
lipídicos
Inducen
Vasodilatación
aumento de expresión
moléculas de adhesión
y
de
Resultado:
- Extravasación
de
monocitos y neutrófilos
- Activación de leucocitos ,
linfocitos
y
células
endoteliales

11. Adherencia
Expresión de
moléculas de
adhesión a
PMNs
Quimiotaxis
Fagocitosis
Muerte
bacteriana
RESPUESTA
INFLAMATORIA
(local)
Producción
de citoquinas
pro anti
inflamatorias
Liberadas
por
Macrófagos
activados
Pérdida del
control local
Respuesta
exagerada
Respuesta
sistémica
anormal
SIRS
(SINDROME DE
RESPUESTA
INFLAMATORIA)

12. Taquipnea (FR >60), quejido/retracción, desaturación.
Inestabilidad de la T° (<36-37,9°C)
Llenado capilar >3sg
Leucocitos <4000 / >12000
PCR >10mg/dl

13. MANIFESTACIONES
CLINICAS
SINTOMAS FASE DE
ESTADO
DIGESTIVOS
CLINICA INICIAL
Inicia con la clínica inicial que
consta de :
•Mala regulación de la
temperatura (fiebre /
hipotermia).
•Dificultad para la
alimentación.
•Apatía.
•Taquicardia inexplicable.
Rechazo de
RESPIRATORIOS
tomas.
Quejido, aleteo,
retracciones
Apatía,
irritabilidad
Vómitos,
Respiración
Hipotonía /
diarreas
irregular
hipertonía
Distensión
abdominal
Taquipnea
Hepatomegalia
Se divide en dos fases:
•Fase de estado
•Fase tardía
NEUROLOGICOS
Cianosis
Ictericia
Fases de apnea
Temblores/
convulsiones
Fontanela tensa

14. SINTOMAS FASE
TARDIA
Se acentúa la fase inicial y
además:
SIGNOS
CARDIOCIRCULATORIOS
SIGNOS HEMATOLOGICOS
Palidez, cianosis,
moteado (aspecto
séptico)
Ictericia a bilirrubina
mixta
Hipotermia, pulso débil
Hepatoesplenomegali
a
Respiración irregular
Palidez
Relleno capilar lento
Purpura
Hipotensión
Hemorragias

16. Síntomas clínicos
Confirmación con cultivos de
sangre, orina, liquido
cefalorraquídeo
En sepsis temprana se deben
incluir hemocultivos (central y
periféricos)
y cultivo de líquido
cefalorraquídeo
En sepsis tardía se debe incluir
además urocultivo

17. DIAGNOSTICO
CULTIVOS MATERNOS
Placenta
CULTIVOS FETALES
Hemocultivos
PCR
Liquido
amniótico
LCR
Antígenos
bacterianos
Canal genital
y del parto
Urocultivo
Recuento de
leucocitos
Aspirado
traqueal
Aspirado
gástrico

18. HEMOGRAMA: Leucocitos < 5000 y > 30000.
Abastonados > 1800. Neutrófilos < 4000.
Plaquetopenia < 150000. Vacuolización de
Rx de tórax
neutrófilos y granbulaciones tóxicas.
VSG: Edad en días + 3 hasta los 7
días y > 15 después de los 7 días
PCR > 6mg/L. Realizar durante el
primer día de vida y después de las
48 horas de
vida.
LCR: Citoquímico y gram
CULTIVOS: Hemocultivo, cultivo
de LCR, coprocultivo, urocultivo
(sepsis tardía)

19. 
SOPORTE HEMODINÁMICO
En la fase inicial
importante
soporte
hemodinámico
Correcciones de
desordenes
hidroelectrolíticos,
metabólicos
De hipotensión y
falla respiratoria
que nos permitan
posteriormente
- Corrección de líquidos y electrolitos (volemia)
- Corrección de trastornos metabólicos
- Uso de Vasopresores
- Ventilación mecánica o ventilación no
invasiva temprana
Un mejor manejo
farmacodinámico y
farmacológico de
los antibióticos

20. 
SOPORTE NUTRICIONAL
Iniciar alimentación
enteral temprana hasta
donde sea posible
Usar nutrición parenteral
en los casos en que sea
estrictamente mandatario
EJ. Recien nacidos
prematuros extremos,
asfixia perinatal severa.

21. 
SOPORTE ENDOCRINO
Corrección rápida de la
hiperglucemia con insulina
(porque aumenta la
mortalidad hasta el 66% en
pacientes con sepsis)
En los recién nacidos
prematuros extremos
por aumento de la
hemorragia
intraventricular por el
incremento de la
hiperosmolaridad
Uso temprano de
esteroides cuando
estén
estrictamente
indicados.
Mejor manejo
farmacodinámico y
farmacológico de los
antibióticos

22. 
SOPORTE HEMATOLÓGICO
Mayores problemas en
pacientes con sepsis es
COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID) y el
manejo de la misma
Es necesario la toma
temprana de los
laboratorios que nos
lleven a la identificación
de alteraciones.
Tendientes a hacer
la corrección
temprana
EJ. Corrección de
anemia, plaquetas,
plasma,
crioprecipitados, etc)

23. 
SOPORTE RENAL
La falla renal aguada
acompaña a la sepsis de
acuerdo con el estadio en
que se encuentre el
paciente.
Sepsis temprana el
porcentaje de falla renal
puede llegar hasta el
12%
IMPORTANTE… Evaluación temprana de la función
renal y el balance exacto de líquidos administrados y
eliminados.
(Desarrollar la capacidad temprana de poder realizar diálisis
peritoneal, en caso de ser necesario)
Sepsis severa
hasta el 25%, en
shock séptico
hasta el 50%
En Sindrome de
disfunción orgánica
multiple hasta el
75%

24. Medidas generales de
soporte: Ambiente térmico
adecuado, terapia
hidroelectrolítica necesaria,
oxigenoterapia, corrección
de equilibrio ácido-base,
inotrópicos de ser
necesarios.
Esquema
antibiótico
empírico inicial:
Ampicilina +
Amikacina 7 a 10,
10 a 14 días
Rotar ATB: Cefotaxima +
Amikacina o Cefotaxima +
Ampicilina en caso de RN
sin
estudio de LCR. Si se
sospecha Sepsis
Intrahospitalaria:
Cefalosporina 3G +
Vancomicina
Duración en
sepsis con MEC de
14 a 21 días.
Duración en
probable sepsis: 7
a 10 días de
antibiótico.
Duración en
sospecha no
confirmada en RN
asintomático: 5
días de
tratamiento
antibiótico.
Terapia
coadyuvante:
lactancia
materna,
estimulación
temprana

25. La escogencia del antibiótico se hace con
base en:









Iniciar en la primera hora.
Usar antibiótico de amplio espectro.
Buena penetración al sitio de infección.
Reasignación diaria del régimen establecido.
Considerar terapia combinada en pseudomona y
acinetobacter.
Descalonar a partir del tercer día.
Duración de la terapia entre 7 y 10 días.
Para los antibióticos si la causa no es infecciosa.
Orientación de los comites de infecciones de cada
unidad y preferiblemente opinión de experto en el
tema.

26. 1. EN SEPSIS TEMPRANA:

(menos a 4 días de nacido). Ampicilina + Gentamicina
que cubre los cuatro gérmenes más posibles en sepsis
temprana como son el estreptococo del grupo B,E. Coli,
Listeria Monocitogenes y Enterococos.
2. EN SEPSIS TARDÍA:

(Mayor de 4 días). Adquirida en casa: Ampicilina +
Gentamicina, excepto con foco en piel y ombligo donde
se recomienda Oxacilina y Gentamicina.

27. 3. EN SEPSIS NOSOCOMIAL:

Importante el apoyo del comité de infecciones y el
estado hemodinámico del paciente.
R.N. NO COMPROMETIDO
CON SEPSIS NOSOCOMIAL
Oxacilina + Amikacina,
modificando este
esquema rápidamente si
el paciente empeora. )
R.N. COMPROMETIDO
Con infección asociada a
catéter, la mezcla
sugerida es:
Vancomicina +
Meropenen.

28. 3. EN SEPSIS NOSOCOMIAL:

Importante el apoyo del comité de infecciones y el
estado hemodinámico del paciente.
R.N. COMPROMETIDO CON
NEUMONÍA ASOCIADA AL
VENTILADOR
En neumonía temprana
se usa Oxacilina +
Cefepine y en neumonía
tardía Vancomicina +
Meropenem +
Anfotericina B.
R.N. COMPROMETIDO CON
FOCO NO CLARO
Vancomicina +
Meropenen.

29. 





Infección R/C infección vaginal materna
Termorregulación ineficaz R/C infección
Disminución del gasto cardiaco R/C alteracion de la
postcarga M/P alteracion de la frecuencia y ritmo cardiaco.
Deterioro de la integridad tisular R/C necesidad de medida
múltiple de soporte ejemplo : monitorizaje, terapia de
inhalación
Dolor R/C: necesidad de múltiples medidas de soporte
Riesgo de alteración de la vinculación ante de los padres y
el lactante R/C separación padre e hijo

30. 



PEDIATRIA Neonatología – Gastroenterología, Javier Torres
Muñoz, Carlos Alberto Velasco Benites, Universidad del Valle,
Cali, Colombia, Junio 2011. Capítulo 5.
Enfermería Materno Infantil, Lowdermilk, Perry, Bobak,
editorial Harcourt /OCEANO.
NEONATOLOGIA CLINICA- Miguel Angel Rodriguez Weber;
Enrique Udaeta Mora.2004 capitulo 41 pag 400-405.
http://www.hospitalelcarmen.gob.pe/documentos/protocolo
s/pediatria/ProtocoloSepsisNeonatal.pdf