2. BACILOS GRAM NEGATIVOS
NO FERMENTADORES
Presentesen naturaleza, comensales de
hombre y animales (oportunistas).
Presente en ambientes hospitalarios.
Lasinfecciones causadas por este grupo de
MO son por lo general oportunistas en
pacientes hospitalizados con solución de
continuidad en piel o mucosas o
inmunocomprometidos
4. PSEUDOMONAS
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
BaciloGram (-) con flagelos
móviles y encapsulados
Aerobios obligados, Toleran 4-42 oC
Producen pigmentos verdes y azules que se
difunden (piocianina o pioverdina, fluoresceína).
Oxidan carbohidratos pero no los fermentan
Patógeno oportunista
Especie importante P. aeruginosa
5. ESPECIES DE IMPORTANCIA MÉDICA CAUSANTES
DE INFECCIONES NOSOCOMIALES: 10 ESPECIES
Grupo Pseudomonas
fluorescente aeruginosa
Pseudomonas
fluorescens
Pseudomonas
putida
Grupo no Pseudomonas
fluorescente stutzeri
Pseudomonas
mendocina
6. CARACTERÍSTICAS
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Bacilos Gram (-), móvil.
Aerobios estrictos
Oxidasa positiva
No fermenta la glucosa
Produce pigmentos hidrosolubles
(piocianina, pioverdina, fluoresceína).
Principales causantes de males
nosocomiales.
Requerimientos nutricionales mínimos.
Temperatura óptima multiplicación 36°C
7. FACTORES DE VIRULENCIA
E INMUNIDAD
COMPONENTES
ESTRUCTURALES
Pili Adherencia a la célula. Produce neuraminidasa
Elimina los residuos del acido sialico.
Cápsula Adherencia , antifagocítica, inhibe la acción
bactericida de los antibióticos, suprime la
actividad de los neutrofilos y linfocitos..
Lipopolisacarido Actividad endotoxina.
Piocianina Produce formas toxicas del oxigeno. Altera la función
ciliar, aumenta liberación de IL8. PIOQUELINA.
8. FACTORES DE VIRULENCIA
TOXINAS Y ENZIMAS
Exotoxina A Inhibe la síntesis de proteínas, altera
síntesis proteica.dermatonecrosis. Daño
tisular. Es inmunodepresora.
Exotoxina S Inmunosupresor. Inhibidor síntesis de
proteínas.
Elastasa LasA y LasB degradan la elastina, Lesión
vascular y tisular . Destrucción de los
tejidos. Degrada el complemento.
Proteasa alcalina Destrucción tisular, inactivación IgG,
neutrófilos.
Inactiva el interferón.
Fosfolipasa C Hemolisina termolábil. Facilita la
destrucción tisular. Degrada los lípidos y la
lecitina.
Ramnolipido Hemolisina termoestable, altera los tejidos.
inhibe actividad ciliar del pulmón.
Exoenzima S y T Facilita la diseminación de las bacterias, la
invasión tisular y la necrosis.
9. HÁBITAT
Ampliamente distribuido en
naturaleza (suelo, agua, plantas y
los animales).
Seencuentra también en
soluciones para lentes de contacto.
Puede desarrollar en equipos
médicos (catéter), infecciones
intrahospitalarias.
10. EPIDEMIOLOGÍA
Patógeno oportunista
Resistentes a muchos
antibióticos.
Aislamiento en hospital
motivo de preocupación.
Complicación de cuadros
sépticos.
Se encuentra en agua y
suelo y
vegetación, grifos, fregade
ros.
11. ENFERMEDADES CLÍNICAS
1. Infección de heridas y quemaduras o
cutáneas primarias.
2. Foliculitis. Acné o depilación piernas. Agua.
3. Infecciones aparato urinario. Sondas.
4. Infecciones pulmonares. Tasa mortalidad 70 %
5. Otitis externa leve (nadadores)
6. Otitis externa invasora (diabéticos)
7. Infecciones oculares. Traumatismo.
8. Bacteriemia y endocarditis. Tasa mortalidad alta %
TODAS LAS ESPECIES DE PSEUDOMONAS PUEDEN PRODUCIR INFECCIONES
OPORTUNISTAS EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS.
12. INFECCIONES LOCALIZADAS
Ojo: queratitis y endoftalmitis (seguidas de trauma)
Oído : otitis externa aguda (especialmente diabéticos)
Sepsis, infecciones de heridas (especialmente pacientes
con quemaduras)
Erupciones pustulosa (hidromasajes, jacuzzis y piscinas
contaminadas)
14. INFECCIONES LOCALIZADAS
TractoGastrointestinal (diarrea infantil suave,
enterocolitis necrosante)
Sistema nervioso central (meningitis, abcesos
cerebrales. Ojo con traumas y cirugias cabeza y cuello.)
Las infecciones localizadas puede
producir infecciones sistemicas.
15. INFECCIONES SISTÉMICAS O
GENERALIZADAS
Bacteriemia (pacientes Inmunodeprimidos)
Sistema
Nervioso Central (cuando las
meninges están rotas)
Neumonía secundaria
16. INFECCIONES SISTÉMICAS O
GENERALIZADAS
Infecciones
articulares y óseas (drogadictos, o
paciente con infección pélvica)
Endocarditis (drogadictos, válvulas cardiacas
prostéticas)
Infecciones de piel y tejidos blandos.
17. EXÁMENES DE LABORATORIO CLÍNICO
Muestras clínicas: secreciones
Examen directo al Gram.
Cultivo: Agar sangre y Agar McC
Antibiograma.
19. TRANSMISIÓN
Inadecuado procesamiento de equipos
contaminados en el lavado.
El agua
Contacto persona-persona (las manos de
los trabajadores de la salud).
20. PREVENCIÓN Y CONTROL
Prevenir contaminación de los equipos estériles
(terapia respiratorio y diálisis).
Contaminación cruzada con personal sanitario.
21. TRATAMIENTO
o P. aeruginosa es naturalm. resistente a
gran cantidad de familias de antibióticos.
(Penicilinas, ceftriaxona, cefotaxima).
o Tratamiento acorde a antibiogramas:
aminoglicosidos
(gentamicina, amikacina, tobramicina);
quinolonas
(ciprofloxacino, levofloxacino)
cefalosporinas
(ceftazidima, cefepima, cefpiroma)
ureidopenicilinas
(piperacilina, ticarcilina)
carbapenem (meropenem, imipenem)
polimixinas (polimixina B, colistina)
monobactamos (aztreonam).
22. ACINETOBACTER
El genero se divide en dos grupos:
1.-Especies oxidadoras de glucosa
(A. baumannii , la mas frecuente).
2.-Especies no oxidadoras de
glucosa (A. Iwoffii).
Pueden confundirse con Neisseria.
Son cocobacilos anchos Gram (-),
oxidasa negativos.
Aerobios estrictos.
Crecen como saprofitos en la
naturaleza y entorno hospitalario.
23. ACINETOBACTER
Patógenos oportunistas .
Producen infecciones en aparato
respiratorio y urinario y heridas.
Pueden causar septicemias.
Se encuentran habitualmente en los suelos y agua.
También en piel de personas sanas, especialmente de
personal sanitario.
24. Acinetobacter
o Sujetos en fase
post operatoria
por antibióticos
son los mas
susceptibles.
o Acinetobacter
baumannii
explica cerca del
80% infecciones.
o Brotes infección
por acinetobacter
se presentan
habitualmente en
las UCI y en los
hospitales.