Anestesiología

1. Bloqueadores
Neuromusculares
Internado Anestesiología
Escuela de Medicina
Universidad Autónoma de Chile
Diego Valenzuela Cid
Agosto 2014

2. Mapa de ruta
 Introducción
 Clasificación
 Mecanismo de acción
 Sinapsis neuromuscular
 FBNM-D
 FBNM-ND
 Monitorización del BNM
 Reversión/Antagonismo del BNM
 Conclusión
 Comentarios
 Bibliografía

3. Introducción
 Introducción BNM  revolución en práctica anestésica
 Historia: uso clínico 1940
 Objetivos: Proveer condiciones de intubación
Parálisis muscular para manejo quirúrgico

5. Clasificación
BNM
Despolarizantes
No
despolarizantes

6. Mecanismo de acción
 Unión neuromuscular (UNM) es una estructura especializada
muy eficiente.
 Objetivos primarios de la mayoría de FBNM  AChR y
acetilcolinesterasa.
 Todos los FBNM son antagonistas de los AChR.
 Se denominan BNM-ND y BNM-D en función si inducen o no
despolarización de la mb muscular después de unirse al
receptor.

7. Sinapsis neuromuscular

8. Fármacos BNM - D
(FBNM-ND)

9.  El fármaco mimetiza la acción del NT Ach
 Succinilcolina: compite con ACh para ocupar R colinérgicos
de la UNM, con los que se combina produciendo
despolarización (más prolongada que la ACh) con
contracciones musculares transitorias seguida de parálisis
flácida.
 No se degrada tan rápidamente como la ACh, la
despolarización en la UNM persiste y conduce a
inexcitabilidad de la mb muscular.
FBNM-D

10. Características
 Fasciculación muscular seguida de relajación.
 Ausencia de amortiguación tras estimulación de TOF
 Ausencia de potenciación postetánica
 Potenciación del bloqueo por la acetilcolinesterasa
 Antagonismo del bloqueo por relajantes ND
 BNM-D termina cuando la molécula difunde a partir del R y
se desdobla en colina y acido succínico.
FBNM-D

11. Succinilcolina
 Indicaciones : SIR en Pt con riesgo de aspiración
Estómago lleno
Trauma
DM (gastroparesia)
Hernia hiatal
Obesidad
Embarazo

12.  Efectos prolongados en :
Enfermedad hepática severa
Intoxicación por órganos fosforados
Uso de anticolinesterásicos
Litio
Magnesio
Succinilcolina

13. Efectos adversos
 Cardiovasculares: los + importantes
Aritmias, bradicardia sinusal, ritmos de unión y parada
sinusal en niños, arritmias ventriculares, dism inotropismo.
 Hiperkalemia
 Aumento de la PIO
 Aumento de la PIG
 Mialgias
 Espasmo de masetero
 Hipertermia maligna
 Bloqueo de fase II
 Reacciones anafilácticas
FBNM-D

16. Fármacos BNM-ND
FBNM-ND

17. FBNM-ND
 No producen fasciculaciones, porque no abren canales
iónicos.
 Se unen a R de ACh en forma pasiva y van a evitar que la
ACh se una a ellos.
 D-tubocurarina ejemplo típico de FBNM-ND
 Se clasifican según tiempo de acción (corta, intermedia y
larga) y según familia química en aminoesteroideos (pancu,
vecu, rocuronio) y benzilisoquinolinas (d-tubocurarina,
cisatracurio)

19. FBNM-ND
 Ausencia de fasciculaciones
 Amortiguación durante estimulación con TOF
 Potenciación postetánica
 Antagonismo por medio de agentes D y anticolinesterasas
 Potenciación del bloqueo por otros agentes ND
Características

20. Clasificación según tiempo de
acción
 Muy corta (< 8 min):Rapacuronio
 Corta (8 – 20 min): Mivacurio
 Intermedia (20 – 50 min): D-Tubocurarina, atracurio, cis-
atracurio, vecuronio, rocuronio
 Larga (> 50 min): Pancuronio, pipecuronio, doxacurio

21. Ejemplos

22. Monitorización del BNM

23. Monitorización BNM
 Objetivos:
 Facilitar cronología de intubación .
 Proporcionar medición exacta del BNM durante la cirugía y
grado de recuperación previo a extubación.
 Graduar dosis respuesta
 Reconocimiento precoz de pacientes con colinesterasa
anómala.

24. Estimulación de nervios periféricos
 Distintos patrones:
Contracción simple
Tétanos
Tren de cuatro
Estimulación de doble descarga
Recuento postetánico

25. TOF
 Se aplican 4 estímulos supramáximos a frecuencia de 2 Hz e
intervalos > a 10 seg
 Durante BNM-ND la eliminación de la 4ta respuesta
corresponde a una depresión del 75% de la contracción
simple.
 3era 80
 2da  90
 1era 100%

26. Reversión/Antagonismo
del BNM

27. Reversión/antagonismo del BNM
 Inhibidores de la colinesterasa:
Neostigmina-Edrophonium-Fisostigmina
Inhiben acetilcolinesterasa permiten aumento de ACh en la
UNM
 Efectos colinérgicos:
-Náusea
-Efectos cardiacos muscarínicos (bradicardia)
Broncoespasmo y aumento de secreciones
Miosis
Efectos nicotínicos (debilidad muscular, taquicardia)

28.  Sugammadex: (gamma ciclodextrina modificada)
Diseñado específicamente para revertir los efectos del
rocuronio y vecuronio. Se une a estos, los encapsula y los
vuelve incapaz de unirse a la UNM. Solo se usa para revertir
aminoesteroides
Ventajas:
-Puede administrase tras rocuronio, independiente del tiempo
transcurrido.
-Mecanismo sin relación con acetilcolinesterasa, por lo que no
tiene efectos cardiacos indeseables
-Dosis estudiada: 2-8 mg/kg
-Considerar que durante el día post a administración no se
puede volver a usar rocuronio
Reversión/antagonismo del BNM

29. Normas para la reversión de los
BNM
 Los signos clínicos más confiables: sostener la cabeza
elevada durante 5 segundos, capacidad de apretar la mano
de otra persona durante 5 seg, contracción sostenida de los
maseteros, presión negativa inspiratoria ≥ 50 cm H20.
 El bloqueo no puede ser revertido si no hay contracciones
visibles con el TOF
 La reversión no debe intentarse antes de que existan al
menos 2 contracciones visibles con el TOF.

30. Conclusión
 El BNM revolucionó la práctica anestésica actual.
 Todos los BNM tiene sus limitaciones.
 Las características de un BNM ideal comprenden:
Rápida acción
No acumulativo
Eliminación independiente de la Fx renal y hepática.
Fácil y rápidamente reversibles
Libre de efectos adversos y secundarios

31. Comentarios

32. Bibliografía
 Neuromuscular blocking drug: discovery and developmente
Thandla Raghavendra. Journal of the Royal Society of
Medicine. Junio 2002
 Pharmacology of neuromuscular blocking drugs. J Appiah-
Akam, Jennifer M hunter. Critical Care and Pain. BJA 2004
 Clinical Anesthesia. Massachusetts General Hospital. 6ta
Edición 2005. Cap 12 Bloqueo Neuromuscular págs 173-
189
 Drugs Acting on Motor Systems. Color Atlas of Pharmacology
2da Edición. Heinz Lüllmann, M. D.