1. Concepto: Enfermedad vírica, que afecta a animales de pezuña hendida como vacas, ovejas, cerdos y cabras, se trata de una enfermedad altamente contagiosa. Sintomatología del animal: Perdida de apetito Fiebre Lesiones vesiculares en la boca Aumento de la salivación Cojera ocasionada por lesiones en las patas Animal joven aumenta la tasa de mortalidad por lesiones cardíacas Epidemiología: La organización de la ONU para la Agricultura y alimentación (FOA) anunció que la fiebre aftosa representa un riesgo en el ámbito mundial como una epidemia general, debido “al aumento del comercio internacional, a la circulación de animales y de alimentos derivados”. Teniendo en cuenta “ la amenaza mundial” que representa esta enfermedad, la FAO sugirió “ a todos los países expuestos al peligro que adopten una serie de iniciativas, como reforzar las medidas de vigilancia mediante campañas de información destinadas a los veterinarios y a las industrias agrícolas y de transporte”. La organización de Naciones Unidas recomendó también que los países “ refuercen las medidas de control en las fronteras y, sobre todo, la posible introducción de fiebre aftosa mediante vehículos, especialmente de transporte que regresan de zonas infectadas. Vías de transmisión: Saliva Orina Mocosa intestinal y nasal Semen Prevención: El mejor tratamiento es prevenir la aparición con la vacunación de los animales. Evitar la concentración del ganado en las explotaciones. Prohibición de transporte de animales debido a su alto nivel de contagio y formas detransmisión, es una forma de evitar las epidemias. La actual epidemia, que sé esta difundiéndose en el continente europea, se está “ escapando de las manos” por primera vez desde la UE cesó de vacunar al ganado en 1992. El escenario de vacunación sigue sin embargo siendo considerado como un arma de último recurso, insisten en la comisión. Clínica: El animal presenta un malestar general, perdida de apetito y fiebre. Presenta lesiones vesículas en la lengua, hocico y encías, a su vez esto provoca un aumento en la salivación y una disminución del consumo de alimento lo que lleva a una disminución del peso del animal.El virus también provoca mastitis y lesiones vesiculares sangrantes y dolorosas lo que provoca una complicación en la eyección de leche y una disminución en la producción..En los animales jóvenes de las especies provoca lesiones cardíacas ocasionando la muerte del animal. Riesgos para la Salud de los consumidores: No constituye en modo alguno un riesgo desde el punto de vista de la salud Pública ni de Seguridad Alimentaria. Los casos son benignos en humanos. Ello es así pese a que en la literatura científica hay descritos casos esporádicos de la enfermedad en la especie humana. En todos ellos, se trataba de personas en contacto directo con los animales enfermos y que, además, sufrieron una forma benigna de la enfermedad.En el hipotético caso que improbable pase a la cadena de alimentación no supone un peligro para las personas. El descenso del pH que se produce en el músculo en el proceso de carnificación es suficiente para inactivar al virus. Pese a ello, los subsiguientes tratamientos culinarios inactiva el virus residual. En cuanto a la leche, los procesos de higienización al uso (pasteurización, esterilización) son completamente eficaces para inactivar al virus. Repercusiones Sanitarias, sociales y económicas: Repercusiones sanitarias;“La fiebre aftosa un grave problema para la sanidad del animal”.Con la apertura de nuevos mercados internacionales se esta favoreciendo la difusión de nuevas cepas de virus de unos países a otros, lo que puede llegar a provocar una epidemia debido a la falta de vacunación de las reses de las explotaciones.Por esta razón requiere de medidas de control más extremas que pueden adoptarse frente a una enfermedad transmisible una vez detectado un foco: inmovilización forzosa, sacrificio de todos los animales enfermos y de todos los animales que hayan entrado en contacto con ellos, desinfección enérgica de locales, vehículos, indumentaria, calzado, alimentos destinados al ganado, prohibición de tránsito para personas y animales. Repercusiones Sociales; Debido a la crisis de las “vacas locas” que ha provocado una desconfianza en los consumidores hay que sumarle la crisis de la “fiebre aftosa”. Estas crisis hacen pensar a los consumidores que realmente existe un vacío o una falta de cumplimientos de medidas para la prevención de enfermedades. Repercusiones Económicas;Estas crisis están provocan un descenso en el consumo de los alimentos de origen animal. Como respuesta a esta falta de confianza y de una información transparente, en España se ha disminuido el consumo de productos cárnicos en un 50%.Creemos que uno de los sectores más desfavorecidos es la ganadería debido a la perdida de animales provocado por la propia enfermedad y el sacrificio de las explotaciones. Esto va provocando repercusiones en todos los eslabones de la cadena que va desde los ganaderos hasta los consumidores. Medidas adoptadas en España ante la “Fiebre Aftosa” El Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación mediante la Orden de 28 de Febrero de 2001 se adoptan medidas cautelares en relación con la fiebre aftosa, y dispone: Artículo 1. Prohibición de concentraciones de animales. Se prohíbe cautelarmente la concentración de animales rumiantes, porcinos y equinos en ferias, mercados, centros de concentración, subastas y certámenes ganaderos en todo el territorio nacional. Asimismo, se prohíbe la salida de animales que se encuentran en un centro de concentración, en el momento de entrada en vigor de la presente Orden. Artículo 2. Prohibición de movimientos. Se prohíbe cautelarmente el movimiento de todo el territorio nacional de animales vivos, semen, óvulos y embriones de las especies ovina y caprina. No obstante, se permitirá el movimiento de animales vivos de las especies ovina ycaprina destinados al matadero, siempre que se garantice que en el transporte y en el matadero no se producen contactos con los animales de otras especies, así como que no exista contacto con medios de transportes de otras especies.Para garantizar las medidas previstas en el párrafo anterior, se intensificarán las medidas de limpieza y desinfección de los locales y vehículos. ¿Qué es la fiebre aftosa? La fiebre aftosa (Foot and Mouth Diseases, FMD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy contagiosa que ataca casi exclusivamente a animales de dos pezuñas, como el ganado, ovejas, cabras y cerdos. Los animales pueden mostrar síntomas 2 a 14 días después de haber estado expuestos a la enfermedad. La fiebre aftosa se caracteriza por vesículas o ampollas en la boca, hocico, patas y pezones. Las ampollas se rompen rápidamente dejando erosiones o úlceras. Los animales con úlceras bucales dejan de comer y babean excesivamente. Debido a que tienen lesiones en las patas, los animales se echan al suelo. Es difícil ordeñar animales con llagas en las tetillas y son más propensos a desarrollar mastitis. La enfermedad puede ser fatal, especialmente para animales jóvenes. ¿Por qué es un problema? Aunque la fiebre aftosa no es fatal para todos los animales, debido a que es sumamente contagiosa, si se diagnostica que un animal tiene esta enfermedad, éste y todos los otros animales que hayan estado expuestos, se deben sacrificar. California es el principal productor de leche en el país. La industria lechera es la principal industria agrícola del estado, contando con 1.5 millón de vacas lecheras que pueden verse amenazadas. El sector agropecuario en California también debe proteger otros 3.6 millones de vacas y becerros, 840,000 ovejas y 190,000 cerdos. ¿Qué causa la fiebre aftosa? La fiebre aftosa es causada por un virus. Hay siete tipos inmunológicamente distintos de fiebre aftosa: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia. ¿Ataca la fiebre aftosa a los humanos? La fiebre aftosa no representa ningún peligro para los humanos, aun si comen carne de animales contaminados. La fiebre aftosa NO está relacionada con el síndrome de pie, mano y boca (Hand, Foot and Mouth disease) cuya causa es el virus Coxsackie. Se prohibió la entrada de carne europea a EE.UU. debido a la preocupación con la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), conocida también como “mal de las vacas locas”; esta si puede causar una enfermedad neurológica fatal en humanos. ¿Cómo se trasmite? La fiebre aftosa se trasmite a animales expuestos a animales infectados que entran al rebaño; personas con ropa o calzado contaminados; instalaciones o equipos contaminados en la granja; vehículos contaminados; o agua, heno, alimento, piel o productos farmacéuticos contaminados. La trasmisión a distancia por corrientes de aire puede alcanzar hasta 40 millas (64 Km) por tierra y 180 millas (290 Km) por agua. ¿Cómo se puede prevenir? Los actuales reglamentos de erradicación de la fiebre aftosa establecen cuarentena, sacrificio de animales infectados o expuestos a la enfermedad, eliminación de los cuerpos de los animales quemándolos o enterrándolos, y desinfección de las instalaciones. Las personas que hayan visitado recientemente granjas en países afectados por la fiebre aftosa deben lavar y desinfectar cuidadosamente su ropa y calzado. El Departamento de Agricultura de EE.UU. ha prohibido temporalmente la importación de cerdos y rumiantes, así como toda carne y productos de carne, frescos o congelados, de cerdos o rumiantes procedentes de Argentina y la Unión Europea. Quedan fuera de la prohibición productos de cerdo ya preparados. ¿Qué impacto económico tendría de ser introducida a California? Un brote de fiebre aftosa tendría proporciones catastróficas para la industria del ganado de carne y leche en California. Según un estudio hecho en UC Davis en 1998, el costo relacionado con medidas de control y pérdidas en el mercado podría ser de entre $6,000 millones a $14,000 millones, suponiendo que se pudiese controlar. El desplazamiento de animales dentro del estado y al resto del país se vería seriamente restringido. Vale la pensa indicar que los ingresos en California en 1998 procedentes de exportaciones de leche y productos lácteos fueron de $275.1 millones, y de productos de carne, 252.7 millones. Estas exportaciones cesarían inmediatamente. Los productores y empleados de industrias relacionadas también se verían afectados, inclusive, distribuidores, exportadores, procesadores, vendedores al por menor y dueños de restaurantes. En qué consisteLa fiebre aftosa es una enfermedad que afecta la boca, glándulas mamarias y pezuñas del ganado vacuno. La constante fiebre que produce el virus hace que el ganado baje su producción de leche, deje de comer e incluso ocasiona su muerte. Al momento que un animal enfermo se une a otros sanos los puede contagiar fácilmente, razón por la que se determina su inmovilización, hasta combatir los focos infecciosos.Provincias afectadasAnte la presencia de varios casos de fiebre aftosa en Santo Domingo las autoridades de Agrocalidad prohibieron la movilización de ganado entre las provincias de Manabí, Esmeraldas, Los Ríos, Guayas, Santa Elena, Santo Domingo y El Oro .La producción de ganado sobrepasa a la demanda provincial; las reses van a Guayas y Santo Domingo donde es comprado por Agropesa y Ecuadasa que entrega a los principales supermercados del país. La cuarentena hará que el precio del ganado de las provincias involucradas baje porque tampoco podrá vender a otros mercados.Los casosen ManabíSegún el coordinador provincial agropecuario Javier Zambrano los casos sospechosos en la provincia están en Olmedo, Jama, Flavio Alfaro y Chone (sector de Bejuco) y en Briceño de San Vicente donde se confirmó tres casos y ya tomaron las medidas sanitarias necesarias realizándose la vacunación perifocal a más de 1500 reses.Durante la cuarentena se prohibe movilizar animales y carne de bovino entre las zonas afectadas y el resto del país. La concentración de animales (feria, remate, exposiciones) se encuentran suspendidas hasta que el resultado de las evaluaciones epidemiológicas sea favorable. ENFERMEDADES EN BOVINOS SARNA EN GANADO BOVINO Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una de varias especies de ácaros que puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un huésped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por fomites o sitios contaminados. La sarna bovina produce pérdidas por atrasos en el engorde y por desvalorización de los cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parásitos. ETIOLOGÍA La sarna bovina es provocada por una de tres especies de ácaros, ectoparásitos muy pequeños y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio óptico. SP: . PSOROPTES COMMUNIS BOVIS. . SARCOPTES SCAEBIEI. . SIMBIOTES BOVIS. La sarna psoróptica o communis, provocada por el primero de estos parásitos, es la más frecuente. Estos parásitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 días. SIGNOS CLÍNICOS Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros. Provoca intenso prurito (picazón), aparecen vesículas que luego se rompen y forman costras. DIAGNÓSTICO * Por la distribución de las lesiones * Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminación. Se verán mover loa ácaros como puntos grises. * Observación del raspaje al microscopio óptico. TRATAMIENTO * Baños con antisárnicos, apropiados estos atacan a los ácaros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el baño a los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que hubieran nacido de ello. * Inyectar endoctocidas (ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicación es eficaz. BRUCELOSIS Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también a los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho. La brucelosis afecta a veces a los cobayos. La enfermedad en el ser humano (fiebre ondulante) es un serio problema de salud publica. BRUCELOSIS BOVINA (Aborto contagioso, enfermedad de bang) ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Causada por brucella abortus. En rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos abortos. En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una vez después de la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales. Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido. El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas. TRANSMISIÓN NATURAL Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros animales. Por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado en el útero. Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta. La exposición a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas. HALLAZGOS CLÍNICOS Hembra: el aborto es la manifestación mas obvia, también puede haber producción de mortinatos, placenta retenida y menor producción de leche. Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen. DIAGNOSTICO: se basa en el examen bacteriológico o serológico. - Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estómago o pulmón de feto abortado. Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante. - Examen serológico: se realizan pruebas de aglutinación para descubrir anticuerpos contra brucella en leche, suero lácteo y plasma seminal así como suero sanguíneo. - Mas recientemente se ha incorporado la técnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y antígenos en las descargas vaginales. La prueba de aglutinación en placa de denominada prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y menores de 30 meses. Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina prueba del anillo de leche. CONTROL * No se conoce un tratamiento practico. * La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos. * Vacunación: se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19. GASTROENTERITIS PARASITARIA DE LOS BOVINOS En animales de baja condiciones de pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos de nematodes, así como por otros parásitos internos (cestodes, trematodes y coccidios) y ectoparásitos. De estos, los parásitos nematodes, especialmente ostertagia ostertagix son los mas patógenos y económicamente importantes en los bovinos. Habitan el tracto gastrointestinal y pulmonar, son relativamente pequeños y varían su tamaño desde unos milímetros hasta unos pocos centímetros. NEMATODES MAS IMPORTANTES DE LOS BOVINOS (Nombre; Ubicación; Tamaño; Efecto patógeno) Haemonchus placei; abomaso; 10-30 mm; succiona sangre, tanto larvas como adultos. Puntillado hemorrágico. Anemia Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; adultos e inmaduros dañan la mucosa abomasal, ostertagi afectando la función digestiva. Lesiones lumbares umbilicales. Trichostrongylus arei abomaso 3-8 mm; Áreas de necrosis localizadas. Trichostrongylus colubriformes; intestino delgado; 4-8 mm; Altas cargas causan congestión y enteritis catarral erosionante la superficie epitelial. Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los adultos alterna la función digestiva. complican el cuadro iniciado por ostertagia en el cuajo Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm; Una alta carga puede interferir la absorción intestinal. Oesophagostomun; ciego y colon; 15-25 mm; Formas inmaduras producen módulos en la pared intestinal que pueden abcedarse. Dyotyudaulus; bronquiolo alvéolos; 50-80 mm; Estadios larvales lesionan el tejido pulmonar en su migración. Los adultos afectan los bronquiolos y áreas vecinas produciendo inflamación. CICLO DE VIDA El ciclo biológico de estos parásitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito- animal) y la otra de vida libre ( relación parasito- medio ambiente). Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infección parasitaria. Estas luego de desprenderse de su cutícula externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de su localización definitiva). Allí mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su tamaño 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su extremidad anterior. Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, las que inician la ovosposicion. Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses). El periodo de prepatencia ( que va desde la ingestión de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando se produce la inhibición del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses. El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal. Bajo condiciones apropiadas de aireación, humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2, cambiando la cutícula que la recubre. Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son de los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales favorables. Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente. Poseen además gran movilidad. El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán ingeridas por los bovinos. ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS Los estudios indican que en las mayores alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a la presencia del parásito Ostertagia. Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz del cuajo. El daño que producen los parásitos en el intestino se resume a inflamación de la mucosa con distorsión de las vellosidades en las áreas que rodean los parásitos. CONSECUENCIAS EN EL ANIMAL a) Disminución del apetito: las causas de éste efecto varían entrar dolor local, reducción del transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina. b) Alteración de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance electrolito. DIAGNOSTICO Actualmente se dispone de técnicas de diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio: 1) Técnicas que condicionan el sacrificio de los animales: a- Conteo de parásitos en el tubo digestivo y pulmón. b- Recuperación de formas inmaduras de parásitos. 2) Técnicas que no condicionan el sacrificio de los animales: a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de materia fecal. b- Coprocultivo para determinación de los géneros actuantes. c- Estimulación de la infectividad de la pastura. d- Medición de las diferencias de engorde. Es una enfermedad de los bovinos jóvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados. PRESENTACIÓN La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos. El mal ataca a los terneros después de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años. Los casos clínicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera. Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgánica y por su sólida inmunidad ante los parásitos. SÍNTOMAS El ternero o novillito parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco. El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante. La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas. Debido a la pérdida de proteínas se origina edema, o sea hinchazón fría y blanda, que asienta sobre todo en la papada. PIOJOS EN BOVINOS Los piojos de los animales domésticos son específicos para el huésped. El ganado bovino se infecta mas comúnmente con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y con tres especies de piojos chupadores HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y SOLENOPOTES CAOILLATUS. ETIOLOGÍA Los piojos son insectos sin alas, aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas están adaptadas para amarrarse a los pelos. Orden anoplura: chupan sangre. Orden mallophaga: mastican tejido. Los huevos de los piojos se adhieren al pelo y son pálidos transparentes y ovales (liendres). Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas para completar una generación pero este periodo varia con la especie y con las condiciones ambientales. HALLAZGOS CLÍNICOS La pediculosis se manifiesta por prurito (picazón) e irritación dérmica con rascado, frotado y mordedura de las áreas afectadas. Signos clínicos comunes: aspecto de mala salud general, capa de pelo áspera, reducción de la producción. DIAGNOSTICO Debe basarse en la presencia de piojos. Se separan los pelos y se examina la piel con luz potente. Los piojos chupadores se detectan porque se los ve moviéndose activamente entre el pelaje. * La transmisión ocurre normalmente por contacto directo. * Los piojos que caen del huésped mueren en unos pocos días, pero los huevos siguen incubando por dos o tres semanas. TRATAMIENTO Se realizan baños con antiparasitarios externos (órganos fosforados) o se inyectan antiparasitarios (ivermectina) solo eficaces para los piojos chupadores. TUBERCULOSIS Es una enfermedad infecciosa, crónica, caracterizada por la formación de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado) o diseminadas, acompañadas por caquexia progresiva, módulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM. ETIOLOGÍA Las micobacterias son bacilos anaerobios, inmóviles, no capsuladas, sin esporos, acido- alcohol resistentes, y son de crecimiento lento. Las únicas micobacterias productoras de tuberculosis son: * Micobacterium tuberculosis: afecta al hombre y también a monos, perros, cerdos, etc. * Micobacterium bovis: afecta principalmente a los bovinos y también al hombre, cerdos y perros. * Micobacterium avium: afecta principalmente a las aves y en menor porcentaje a los cerdos. FUENTE DE INFECCIÓN Pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro gotas producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal contaminada por eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares, orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (también fuente de infección para los terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesería). El agua contaminada, así como el polvillo pueden vehiculizar el germen. Las lesiones iniciales presentan principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que la entrada es habitualmente aerogena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva. PATOGENIA Los agentes de la tuberculosis producen en el organismo animal un fenómeno inflamatorio exudativo con proliferación celular. Los gérmenes comienzan a multiplicarse en su localización inicial (por ej.: pulmón) chancro de inoculación. Se manifiesta la relación orgánica y se organiza el granuloma, denominado FOLÍCULO PRIMARIO, a partir del cual se agrega una reacción ganglionar regional, constituyéndose así el COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE. Este complejo primario puede involucionar, quedan determinado en su evolución o curar definitivamente pero si las defensas orgánicas no pueden lograrlo y son superadas, la infección se generaliza en forma precoz por vía sanguínea o linfática. Si se disemina por vía linfática tendremos una tuberculosis modular, si es por vía hemática una tuberculosis similar y si es por la pleura una tuberculosis perlada. DIAGNOSTICO Diagnóstico clínico: Se sospecha cuando los animales presentan adelgazamiento progresivo, agrandamiento ganglionar, tos crónica y frecuente, induraciones en glándula mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de pruebas tuberculinicas y análisis bacteriológicos. PRUEBAS TUBERCULINICAS Se utilizan tanto para confirmar un diagnostico presuntivo como para detectar reactores en los controles rutinarios periódicos. Existen tres tipos de pruebas, la prueba de tuberculina oftalmica, la prueba de tuberculina intradermica, la prueba de tuberculina subcutánea. La que mas se usa es la: Pruebe tuberculina intradermica simple: Se puede practicar con el pliegue ano- caudal o en la tabla del cuello. Se inocula 0, 1 ml de pp mamífera en el pliegue, utilizando siempre el mismo lado en todos los animales. A las 72 hs se lee por palpación comparando el pliegue inoculado con el otro. La positividad esta dada por un abultamiento que puede llegar a tener el tamaño de una nuez. DIAGNOSTICO BACTEOROLOGICO Coloración: se utiliza la técnica de ZIELH- NEELSEN para gérmenes acido- alcohol resistentes. Las micobacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul. Cultivo: las muestras se siembran en dos medios. Medio de LOWENTEIN_JENSEN: favorece el crecimiento del M. tuberculosis. Medio de STONEBRINK: favorece el crecimiento del M. bovis. Se incuban a 37 grados y las colonias recién aparecen a los 3- 4 semanas. INOCULACIÓN: La muestra se puede inocular por vía intramuscular a cobayos y realizar la prueba de tuberculina a los 21 días. CONTROL DE LA TUBERCULOSIS Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica. La que se recomienda para la erradicación de la enfermedad es la prueba de sacrificio. Los otro enfoques, menores recomendados, son los de prueba y separación, y por ultimo la quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el resto de los animales por la posibilidad de contagio. ENTEROTOXEMIA El agente etiologico de la enterotoxemia es el clostridium perfringens. Se lo encuentra distribuido en suelo y en el tubo digestivo de los animales. Es un microorganismo gram positivo, inmóvil, que origina esporos y tiene la capacidad de formar potentes exotoxinas. De estas existen 6 tipos pero en el bovino son importantes las del tipo b y c. HALLAZGOS CLÍNICOS En el ternero hay diarrea aguda, disentería, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el animal tira la cabeza hacia atrás). La muerte puede sobrevenir en pocas horas, pero los casos mas severos sobreviven por unos pocos días y es posible la recuperación a través de varios días. LESIONES La lesión principal es una enteritis hemorrágica, con ulceración de la mucosa, microscópicamente, la porción de intestino afectada tiene color azul púrpura profundo. CONTROL La mejor forma de controlar la enfermedad es por la vacunación de las madres durante el ultimo tercio de la preñez, inicialmente dos inoculaciones separadas por un mes y posteriormente una vez al año. CARBUNCO SINTOMÁTICO O MANCHA Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparición en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local moderado, que luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Ea febril, se presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por toxemia. Afecta a los bovinos jóvenes. Esta enfermedad es producida por el clostridium chauvoei. ETIOLOGÍA Cl. chauvoei, forma bacilar, anaerobio, móvil esporulado y produce exotoxinas que producen necrosis y actividad letal. PATOGENIA El germen en su forma esporulada, se encuentra en la tierra. En los bovinos la entrada del germen se produce por vía digestiva. El germen es absorbido en el intestino delgado y llega al hígado donde se detienen y localiza. A partir de allí pasa a la circulación ocasionando periódicamente una bacteremia. Si no existen condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra este agente. Todos los bovinos menores de dos años están inmunizados contra esta enfermedad. Si antes que se produzca la inmunidad el ternero se golpea, sufre una inoculación irritante u otra causa que origine un principio de necrosis con estasis circulatorio en el músculo, el germen circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce exotoxinas y genera así la enfermedad. En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro. La absorción de toxinas y la circulación de los mismas provocan una acción letal sobre el sistema nervioso central, hipotermia y muerte. En la agonía se produce septicemia. SINTOMATOLOGÍA Fiebre, anorexia, depresión, y taquicardia. Claudicación. Al final se produce toxemia, caída del animal, hipotermia final y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 hs posteriores a la aparición de los primeros signos. DIAGNOSTICO Clínico: claudicación y lesión en bovinos menores de dos años. * No están vacunados contra la mancha. De Laboratorio: Colocación y observación del agente por medio de improntar coloreados gram positivo. * Prueba de inmunoflorescencia. * Cultivo del agente. * Inoculación a cobayos vía intramuscular con lesiones gangrenosas en aprox 48 hs. Profilaxis: Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudación anual. Para los adultos no vacunados se sigue el mismo plan. A las hembras gestantes no vacunadas se le aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 días preparto en las próximas gestaciones. ANTRAX El antrax también llamado carbunco bacteridiano, gran positivo, barro esplenico, enfermedad de bazo, mal de la pajarilla, pustulo indigna, carbón, etc. es una enfermedad infecciosa aguda, zoonotica, que cursa con septicemia, incoagubiloidad sanguínea o en algunos casos se presenta en forma localizada, afectando a casi todos los mamíferos y algunas aves, producido por el bacillus anthacis. Los rumiantes domésticos tienen un alto grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o hiper aguda con septicemia. En el hombre existen tres formas de presentación: * Cutánea: contacto de heridas con bacillus anthracis. * Pulmonar: por inhalación de esporos. * Digestiva: más rara, por ingestión de carne contaminada. AGENTE ETIOLOGICO Bacillus anthracis, bacilo anaerobio, gram positivo. Se presenta solo o formando cadenas, y se presenta una cápsula. Cuando el organismo es expuesto al aire atmosférico el microorganismo pierde la cápsula y forma un esporo central. La forma esporulada es de altísima resistencia y supervivencia. Entre sus factores de patogenicidad hay que considerar: * Factor 1 o edematogeno: produce edemas generalizados. * Factor 2 o antígeno protector: actúa sinergicamente con los factores 1 y 3 permitiendo su actividad. * Factor 3 o factor letal: actúa a nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del animal. Cápsula: protege al germen de la fagocitiosis. SINTOMATOLOGÍA En los bovinos la infección se produce por ingestión de esporos con el alimento, absorción intestinal de los mismos, pasaje a la forma vegetativa encapsulamiemto y rápida multiplicación con formación de toxinas. Se produce la forma septicemia aguda o hiperaguda. Existe carta sintomatologica, fiebre alta (41- 42 ), decaimiento, disminución o cese de la rumioacion, estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, cromosis, caída y muerte con aparición de hemorragias por las aberturas naturales y edemas subcutáneos. En poco tiempo puede hincharse. La sangre es de color oscuro incoagulable. Los brotes de carbunco aparecen con mas frecuencia en épocas de verano, en días calurosos y húmedos después de las lluvias. LESIONES * Hemorragias y edemas en tejidos y cavidades. * Sangre oscura e incoagulable. * Hemorragia intestinal. * Alteración notable del bazo con hipertrofia y pulpa friable. ESTA CONTRAINDICADO REALIZAR NECROPSIA DEL ANIMAL. Se lo debe enterrar y quemar o volcarle cal viva. DIAGNOSTICO Diagnóstico clínico: por sintomatologica, pero se deben confirmar por laboratorio. Diagnóstico de laboratorio: se remitirá un hueso largo para tratar de aislar y cultivar al agente etiologico. Sangre para observar el germen en su forma capsulada. Cualquier elemento del cadáver: por ej. una oreja para realizar la prueba de termoprecipitacion de ascoli ( investiga la presencia en ele cadáver de los antígenos propios del bacillus anthracis). Inoculación de un animal susceptible: se inocula a un ratón una suspensión de medula ósea. por la vía subcutánea a intraperitoneal. Si la medula ósea posee bacillus anthracis matara al ratón en 24- 72 hs por septicemia. TRATAMIENTO Y CONTROL El antrax bovino puede ser controlado en gran medida por la vacunación anual profiláctica de todos los animales del rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la época habitual de aparición de brotes. La vacuna mas utilizada es la cepa esterne no encapsulada viva. Ante la aparición de un brote de antrax, se deben eliminar los animales muertos (enterrarlos y quemarlos o rociarles cal viva). Controlar los animales febriles, inyectando grandes dosis de penicilina y vacunar el resto del rodeo. FIEBRE AFTOSA Es una enfermedad infecciosa, febril, aguda y muy contagiosa, producida por un picornavirus que afecta a los animales de pezuñas hendidas. Se caracteriza clínicamente por fiebre y erupciones en la boca, pezuñas y otros lugares cutáneos desprovistos de pelos. AGENTE ETIOLOGICO El virus de la fiebre aftosa pertenece al genero aftovirus de la familia picornavirus. Mide 21- 25 nm (namometros). Este virus no es uniforme, existen distintos tipos que difieren inmunologicamente. Hay diferentes cepas A, O Y C, con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C. También fueron aislados en el sur de África: SAT 1, SAT 2, SAT 3, con 7, 3 y 4 variedades respectivamente. En Asia se identificaron el tipo Asia 1. ETIOPATOGENIA La principal fuente de infección la conforman los animales en periodo de incubación o enfermos agudos. Durante la viremia este virus se halla distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la multiplicación viral y formación de aftas liberandose al romperse aquellos. Contienen virus todas las secreciones y excreciones. La transmisión es por vía directa o indirecta, la puerta de entrada es digestiva y respiratoria alta. DIAGNOSTICO Hay que determinar la cepa de virus implicado y hacer un diagnostico diferencial de enfermedades tales como exantrema vesicular, estomatitis vesicular. 1) Prueba de fijación del complemento. 2) Elisa. 3) Inmunodifusión. En todos los casos el diagnostico definitivo se realiza por el aislamiento del agente en cultivos celulares o en animales de laboratorio. PROFILAXIS 1) Vacunas: las que se emplean son muy semejantes, las diferencias radican en la multiplicación y obtención del virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres tipos del virus. El virus se presenta en forma inaelativa. El virus se cultiva en células de riñón de hámster recién nacido (BHK- 21). La inactivacion del virus se realiza con etielinina binaria. Los adyubantes fueron primero hidróxido de aluminio, luego soponina. Por ultimo se introdujo el tipo oleoso logrando un mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos primo vacunados y 12 meses en bovinos revacunados mayores de dos años). 2) Plan de vacunación: utilización de vacunas con coadyacente oleoso de larga duración de inmunidad en regiones de predominancia de rodeos de cría. La preocupación primaria fue la correcta inmunización de los terneros, de las zonas de cría caracterizada como endémica primaria. Los terneros mal inmunizados y vendidos a zonas de invernado fueron el factor principal de al difusión de al enfermedad. OPERATIVO DE VACUNACIÓN * Sistema de vacunación: la comisión local designa vacunadores. Se debe vacunar la totalidad de los bovinos en cada establecimiento (rastrillado o barrido). * Control de los movimientos de hacienda. * Utilización de vacunas apropiadas # Zonas de cría: vacuna oleosa. # Zonas de invernada: vacuna hidroxisopominada. * Vacunación correcta: # Conservación de la vacuna. # Aplicación correcta. # Vía de aplicación recomendada. # Vacunar todos los animales de cada establecimiento. MASTITIS La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. Revisten especial importancia en las hembras bovinas dedicadas a la producción de lechera. Las mastitis pueden clasificarse en: A) Por su sintomatologia y evolución en: - Mastitis clínicas: la mama presenta los signos de inflamación (calor, tumefacción, rubor, dolor y perdida de función). Se dividen en agudas, subagudas y crónicas. - Mastitis subclinicas: solamente se aprecian alteraciones en la leche. B) Por su extensión: - Mastitis localizada: la inflamación solamente afecte a la mama. - Mastitis generalizada: a causa de la mastitis se producen síntomas generales (fiebre, hipotensión, septicemia, anorexia, etc.). C) Por su puerta de entrada: - Mastitis ascendentes: la infección entra por el esfínter del pezón (la mayoría de las mastitis). - Mastitis descendentes: la infección llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso interno del organismo del animal (ej. foco tuberculoso). D) Por su etiología: - Mastitis bacteriana, micóticas etc. Para que aparezca la enfermedad deben existir causa predisponentes que posibiliten y favorezcan la acción de las causas determinantes de al infección e inflamación. CAUSAS PREDISPONENTES - De índole anatómica: * Pezones supernumerarios funcionales. * Ubres pendulosas. * Esfínter del pezón muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes). - De índole fisiológica: * Vacas hiper productoras. * Mala utilización del reflejo de
bajada de la leche
(ocasionara retención de la leche). - De índole infecciosa: * Lesiones que ocasionen dolor al ordeñe (ej.: fiebre aftosa). - Debidos a defectos en el ordeñe: * Falta de higiene. * En el ordeñe a mano: ordeñe a
martillo
, ordeñe a
pellizco
. * En el ordeñe mecánico: descargas eléctricas; aumento indebido de vacío; aumento en la frecuencia de las pulsaciones ; sobre ordeñe; pezoneras endurecidas o cuarteadas. CAUSAS DETERMINANTES Son principalmente bacterias u con mucha menos frecuencia hongos, micoplasmas u otros gérmenes. Etapas en la producción de la mastitis: - Etapa de invasión: los gérmenes ingresan por el esfínter del pezón. Etapa de inflamación: el animal reacciona a la infección produciendo mastitis. DIAGNOSTICO DE LA MASTITIS - Mastitis clínicas: por inspección y palpación practicadas con la ubre llena y vacía. La leche del cuarto afectado es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo de difícil extracción. - Mastitis subclinicas: solamente se revelan modificaciones en la leche. * pruebas en la leche para el diagnostico de mastitis * Prueba del colado: se ordeña a través de una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto ordeñando dentro de un jarro enlozado negro. * Prueba de california para mastitis: se basa en la medición del ph y la cuenta celular de la leche mediante un método viscosimétrico (se utiliza un reactivo que consta de un colorante y un detergente), que se la mezclará con la leche en una paleta con cuatro cavidades, una para cada cuarto). * Método viscosimétrico de Wisconsin: Se utiliza el mismo método reactivo que la prueba de california paro la prueba se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldrá la mezcla). * Prueba de Whiteside: se busca precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidróxido de sodio. (Na OH). * Prueba de Hatis: detecta alteraciones motivadas por la presencia de gérmenes en la leche luego de extraída (Se utilizan colorante y se la incuba a 37 ). También se puede realizar un diagnostico bacteriológico de la mastitis, tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios nutritivos de amplio espectro (tipo agar - sangre, agar - tripticasa - soya) que permitirá el desarrollo de toda la flora existente. Luego se realiza la tipificación de los gérmenes actuales y su sensibilidad a diferentes antibióticos (antibiograma). CONTROL DE LA MASTITIS * Controlar principalmente los factores predisponentes. * Descubrir vacas con mastitis subclinica. * Ordeñar primeramente a las vaquillonas limpias, luego a las vacas recién tratadas y finalmente a las infectadas. * Tratar las infecciones clínicas cuando ocurren, pero tratar las mastitis subclinicas preferiblemente al cesar la lactancia. Realizar en todas las vacas un buen tratamiento de secado. Resumen Brucella es una bacteria que causa fiebre Malta u ondulante, que se transmite de productos lácteos no pasteurizados en humanos. El propósito de este trabajo fue investigar la existencia de Brucella y otras bacterias en leche y sus derivados. Elaborados en el Municipio de Higueras, N. L., México, en la atmósfera y en el suelo de los lugares de confinamiento del ganado de la región. Así se analizaron 176 muestras: 78 de productos lácteos de diferentes sitios y 38 de leche de vaca, 28 de leche de cabra, 8 de queso de vaca, 4 de de cabra, además 15 muestras del aire. Los resultados indican que solo de una muestra de leche de cabra se aisló Brucella abortus del biotipo 1, pero ninguna de las de leche fue positiva a la prueba del anillo. En bajo porcentaje se aisló: Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus; en las 15 del suelo en el 100% se aisló Pseudomonas spp; en la leche, en el queso y en el aire se observó escaso crecimiento de hongo pero abundantes en el suelo. Es probable que las bacterias acompañantes y hongos en los lácteos inhibieron a Brucella y evitaron su detección. Palabras clave: Fiebre de Malta, aborto, ganado, leche-derivados. Introducción y Antecedentes La brucelosis es una zoonosis común en países de América.1, 20 En el hombre la enfermedad causa problemas de salud y socioeconómicos, el riesgo de infección es mayor cuando la población humana,16,17 esta en estrecho contacto con el ganado enfermo, por deficiente pasteurización de productos lácteos, en queso fresco, así como por pobres hábitos sanitarios mataderos, carnicerías, y frigoríficos.3,4 En el hombre la brucelosis es llamada fiebre de Malta u ondulante, en los animales se denomina como enfermedad de Bang, o del aborto contagioso, en las especies de Brucella que infectan ganado bovino, al caprino, al porcino y al ovino, la evidencia más importante es que en animales gestantes les causa placentitis, con la consecuente muerte y la expulsión del feto en el último trimestre de la gestación.2,5 El género Brucella se aisló por David Bruce en 1887 del bazo de soldados británicos que murieron, en la Isla de Malta. La enfermedad la contrajeron al beber leche sin hervir de cabra. En Dinamarca Bang en 1897 aisló una Brucella que actualmente es conocida como B. abortus causante del aborto infeccioso. Traum en 1914 aisló B. suis de un cerdo infectado.6, 7 Carvajal en México en 1906, dio el primer reporte sobre fiebre Malta.8 Los clínicos mexicanos Carmona, Terrés y Valenzuela, creían que enfermos con prueba de widal negativa, con síntomas de fiebres prolongadas en realidad tenían brucelosis.9 En 1910 se importaron al país las primeras cabras
muncianas
, fueron por el consumo popular de leche de cabra.3,4 En 1912 una epidemia de una enfermedad con síntomas de fiebre prolongada, interrumpida por períodos apiréticos, sudores profusos, supuso que fue fiebre de Malta, Placeres en 1920 reportó el aislamiento de una bacteria análoga a la de Bruce, pero hasta en 1922 en México, se demostró la existencia de la brucelosis. 1,6 El género Brucella es un cocobacilo o bastoncito mide de 0.5-0.7 micras, por 0.6-1.5 micras de longitud, sin cápsula, inmóvil, sin endospora, Gram Negativo, metabolismo heterotrófico oxidativo14. Crece en medios de cultivo enriquecidos, en 24-48 h forma colonias pequeñas convexas y lisas al principio translucidas, luego pardas.9 Brucella está adaptada a un hábitat intercelular, sus requerimientos nutritivos son complejos, se conocen tres especies patógenas: B. abortus, B. melitensis y B. suis.8 En el hombre la enfermedad no solo se transmite por alimentos, frecuentemente es por beber leche o derivados lácteos de animales infectados. 2 Cada especie de Brucella tiene un huésped de preferencia, pero todas infectan al hombre, las vías comunes de infección son: oral, mucosas y piel 19. Reportes en los Estados Unidos de Norteamérica de brucelosis humana es bajo por ingestión de leche cruda, o de productos sin pasteurizar, provenientes de ganado infectado,10,11 o por trabajadores enfermos de rastros ganaderos y así como por veterinarios que al contacto con la carne y las placentas infectadas de vacas, cerdos, cabras y ovejas se contagian.12, 13 La inespecificidad de Brucella ocasiona que cerdos se infecten con B. melitensis, al igual que B. suis4. Vázquez, reportó que vías de infección en el hombre se dan por la ingestión de productos de origen animal como: el queso fresco, la leche cruda, de cabras infectadas con B. melitensis, o de leche de cabra mezclada con la de una vaca enferma por B. abortus ó B. suis. Este trabajo se apoya lo vital del control de la brucelosis en: bovinos, ovinos y caprinos en México.1, 4 Con métodos para detectar la infección por Brucella en animales como la prueba del anillo en leche que es rápida, sencilla, confiable, y de sensibilidad para determinar anticuerpos anti Brucella. 12, 15 Existen en países con elevada crianza de cabras, corderos, de porcinos en los cuales la brucelocis tienen una manifestación ganglionar, en donde el aborto no es tan frecuente como en otras especies animales.13 Otros investigadores3 encontraron un alto porcentaje de porcinos reactivos a los antígenos de brucelosis, pero no aislaron Brucella de las vísceras de esos animales, en parte por que en el caso de B. suis se localize en los ganglios submaxilares, lo que explica su dificultad para su aislamiento y la baja probabilidad de transmisión de la enfermedad al hombre.15,16 En una investigación sobre brucelosis en el Estado de Morelos, México encontró que de 219 animales analizados hubo una incidencia una incidencia de la enfermedad del 95.4%, y lo que indica la importancia de Brucella en la ganadería y su transmisión por vía digestiva, ya que atraviesa la mucosa gastrointestinal, o mediante el contacto directo por heridas por así por la conjuntiva también.3,18 Es probable que también lo haga por una vía nasal por vía respiratoria, existen reportes del aislamiento Brucella de la atmósfera de un rastro en donde sacrificaron animales enfermos.20 Los aerosoles, que contienen la bacteria son otra forma fácil de transmisión en animales de laboratorio.19 Existe información de un elevado número de personas que se contagiaron con el germen en el laboratorio. En una investigación sobre la epidemiología de la brucelosis caprina en el Perú, Zapatel y Málaga,20 señalaron que la enfermedad es un grave problema de salud pública, así recomendaron el empleo de técnicas estandarizadas en la elaboración de queso, así como prohibir la venta de queso fresco de rebaños reactivos a Brucilla. Mientras que Torre y Gojon18,19 analizaron la prevalencia de la brucelosis caprina en Tamaulipas, México reportaron un 39.4% de las hembras negativas, un 30.7% sospechosas y un 29.9% positivas. Con base en lo anterior los objetivos de este trabajo fueron investigar la existencia de Brucella en leche, sus derivados, al igual que: en el aire, en el suelo de ganado bovino y caprino en confinamiento de de Higuera, N.L. México. Materiales y Métodos El municipio de Higuera, N. L. se ubica en el noroeste de la republica mexicana o, México tiene una área de 600 km2, altitud de 212 mnm, con clima extremoso, colinda al norte con los municipios del Estado de Nuevo León de Salinas Hidalgo, al sur con Marín, al este con Cerralvo y al oeste con Salinas Victoria, en el mismo estado. Sus habitantes se dedican a la ganadería, a la avicultura, y en menor escala a la agricultura. Se realizó una encuesta domiciliaria para localizar los sitios de elaboración de quesos para autoconsumo y venta, de los lugares de consumo o venta de esos tipos de leche. Con esa información se analizaron 76 muestras: 78 de derivados lácteos; de 38 de leche de vaca; 28 de cabra; 8 de queso de vaca; 4 de cabra; además 15 de aire y 15 de suelo. Las de leche y queso se colectaron en frascos de vidrio estériles de 1 L, se conservaron en hielo para su transporte al laboratorio para detección de Brucilla. Las de leche se dejaron reposar/12h a 6°C de la capa superior de donde se acumuló la grasa de la leche que se sembró en medios de cultivo específicos para Brucilla además se realizó la prueba del anillo. Las muestras de queso se sembraron directamente en los medios de cultivo selectivos para la bacteria. Investigación de Brucella en leche. 1).- Prueba del anillo. En este caso la leche formó a las 12 h después del reposo una capa superior, que se transfirió 1 mL en un tubo de ensaye, se adicionó 0.3 mL de antígeno de Brucella abortus cepa 1119-3 de Productora Nacional de Biológicos Veterinarios (Pronabive) y se incubó a 37.5 °C/ 30-60 minutos, la formación de un anillo azul en la parte superior de la leche, fue evidencia positiva.20 2).- Aislamiento de Brucella de los productos lácteos. A partir de la crema de la leche que se separó durante su sedimentación, se transfirió 1 mL a dos series de frascos de vidrio uno con 50 mL de caldo nutritivo y otro con soya tripticasa (Bioxon) con polimixina B 6000 U.I., y bacitracina 2000 U.I. Además de suero de caballo: medio de cultivo No 1(g/L): extracto de carne 3.0, peptona de carne 5.0, NaCl 5.0, nistatina 10 mL (100,000 U/mL.), cristal violeta 1 mL (sol. 0.1%), suero glucosado * 50 mL, agua destilada 1000 mL, y el medio de cultivo No 2: (g/L) peptona de caseína 17.0, peptona de soya 3.0, NaCl 5.0, fosfato dipotasico 2.5, dextrosa 2.5, polimixina B 6000 U.I., bacitracina 2000 U.I., nistatina 10 mL. 100,000 U/mL, cristal violeta 1 mL. sol. 0.1%, suero inactivado *50 mL., agua destilada 1000 mL. Luego se transfirió 1 mL a frascos con los medios de cultivo 1 y 2; 25 mL del medio No 1 con de 1.5% de agar y 20 mL de medio No 2. Los medios de cultivo 1 y 2 se prepararon en agua destilada, excepto los antibióticos: la nistatina (Lakside) que se agregó a los medios de cultivo, igual que los antibióticos y el suelo, se adicionaron por separado a temperatura no mayor de 45°C, los frascos de cultivo se incubaron á 35°C /10-15 días, otra serie se incubó en atmósfera de CO2 a temperatura ambiente, después del tiempo de incubación cada frasco se sembró por estría en placas de Petri con agar base,( g/L): infusión de músculo cardíaco 375.0; peptona de carne 10; NaCl 5.0; agar 15.0, agua destilada 1000 mL, se esterilizó a 121oC/15 cuando la temperatura del medio fue de 45-50 °C, por litro se agregó 50 mL de sangre de carnero desfibrinada y el medio No 2 con 1.5% de agar. Las placas se incubaron á 35°C/48-72 h una serie en atmósfera de CO2 y la otra a temperatura ambiente, de las colonias sospechosas de Brucella, pequeñas, translúcidas y con bordes lisa, se realizó tinción al Gram, su morfología al microscópico, además de las pruebas bioquímicas por siembra en: agar triple azúcar y hierro (TSI), lisina hierro (LIA), SIM y urea. Para la sensibilidad de los aislados a los colorantes: fucsina y tionina, se sembró una colonia sospechosa de Brucella en agar soya tripticasa, se colocaron sobre la estría los discos impregnados con soluciones de fucsina 1:200 y tionina 1:800. Las colonias diferentes de Brucella, según su morfología, se identificaron por pruebas bioquímicas con carbohidratos del tipo, Voges-Proskawer, la actividad sobre aminoácidos. Para ello colonias al microscopio fueron cocos Gram positivos, agrupados en pares y racimos, se les realizó la prueba coagulasa. Los aislados bioquímicamente similares a Brucella, se enviaron al Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales, Departamento de Brucelosis (ISET), para su confirmación y tipificación. Investigación de Brucella en queso. Las muestras de este producto lácteo, se desmenuzaron con una espátula metálica de acero inoxidable estéril, se transfirió 1 g a dos series de frascos de vidrio con 50 mL de medio de cultivo No 1 y 2, se transfirió 1 g a un frasco con 0.5 ml de medio y de 25 mL del medio No 2 y 1.5% de agar como fase sólida y 20 mL de medio No 2 como líquida, los frascos se incubaron a 35°C/10-15 días; igual para la leche, una serie se incubó en una atmósfera de CO2 y otra a temperatura ambiente, después de la incubación de cada frasco, se sembró por estría en placas Petri con sangre base al 5% con sangre de cordero desfibrinada y medio No 2 con 1.5% de agar, las placas se incubaron 35°C/48-72 h con y sin atmósfera de CO2., para la identificación de las colonias sospechosas de Brucella se procedió como en las muestras de leche.20 Investigación de Brucella en aire o atmósfera del rastro. Para colectar las muestras de aire o atmósfera, se seleccionaron 5 sitios de confinación del ganado, estas se tomaron por burbujeo de 30 L/min de aire, directamente en un matraz con100 mL de medio No 2 con una bomba de aire con manómetro. Los matraces se incubaron a 35°C/10-15 días; una serie se incubó en una atmósfera de CO2, la otra a temperatura ambiente, de cada matraz se sembró por estría en placas Petri con agar base sangre al 5% de sangre de cordero desfibrinada y con el medio No 2 y 1.5% de agar. Las placas se incubaron a 35° C /48-72 h en y sin atmósfera de CO2, para la identificación y tipificación de las colonias sospechosas de Brucella se procedió como para muestras de leche y queso. Resultados El cuadro 1 muestra los géneros de las bacterias aisladas de las 38 muestras de leche de vaca. En el 100% de la leche se aisló Pseudomonas ssp y en un menor porcentaje Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus. En el cuadro 2 se presenta en el caso de la leche de cabra se aislaron: Pseudomonas ssp, P.mirabilis y S. aureus, de una muestra de leche se recuperó Brucella, tipificada en el Laboratorio de Brucelosis del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. La cepa se clasificó como Brucella abortus biotipos 1.20 Ninguna de las muestras de leche fue positiva a la prueba del anillo. A partir de los 8 quesos de vaca se aislaron: Pseudomonas ssp. y E. aerogenes, así como en el caso de las 4 de cabra como se indica en los cuadros 3 y 4. En la leche y queso se observó escaso crecimiento de hongos mientras del suelo, se aisló Pseudomonas ssp y Escherichia coli, y P. mirabilis, etc, como lo muestra el cuadro 5. Mientras en el aire el género bacteriano más abundante fue Pseudomonas ssp, según indica el cuadro 6, ésta bacteria se aisló en el 100% de la leche y sus productos. El mínimo de aislamiento de Brucella, se supone que fue por causa de Pseudomonas spp que tiene un efecto antagónico sobre este género, por ello se realizó una prueba para demostrarlo. Se sembró con asa bacteriológica el aislado de B. Abortus en la superficie de una placa de Petri con agar soya tripticasa con algunos de los aislados de Pseudomonas de diversas fuentes de esta investigación, las placas se incubaron a 35° C durante 24 -48 horas con y sin atmósfera de CO2. En los resultados se observó que todos los aislados de Pseudomonas inhibieron el crecimiento de Brucella. Cuadro 1. Bacterias aisladas de 38 muestras de leche de vaca procedentes del municipio de Higueras, N.L. México. Género bacteriano Muestras con bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 38100Proteus mirabilis 615.79Enterobacter aerogenes 1026.3E. hafniae 37.89E. agglomerans 25.26Escherichia coli 37.89Klebsiella spp. 25.26Staphylococcus aureus 615.79 * promedio de cuatro repeticiones. Cuadro 2. Bacterias aisladas a partir de las 28 muestras de leche de cabra procedentes del municipio de Higueras, N.L. México. Género bacteriano Muestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp. 1 3.57Pseudomonas spp. 28 100Proteus mirabilis 7 25Enterobacter aerogenes 4 14.28E. hafniae13.57E. agglomerans 1 3.57Escherichia coli 4 14.28Klebsiella spp.4 14.28Staphylococcus aureus5 17.58 * promedio de cuatro repeticiones Cuadro 3. Bacterias aisladas de 8 muestras de queso de vaca procedentes del municipio de Higueras, N.L. México. Género Género bacterianoMuestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp.008Pseudomonas spp.100Proteus mirabilis 1 12.5Enterobacter aerogenes 5 62.5E. hafniae 0 0E. agglomerans 1 12.5Escherichia coli 1 12.5Klebsiella spp. 0 0Staphylococcus aureus 0 0 * promedio de cuatro repeticiones Cuadro 4. Bacterias aisladas de 4 muestras de queso de cabra procedentes del municipio de Higueras, N.L. México. Género bacteriano Muestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp. 0 0Pseudomonas spp. 4 100Proteus mirabilis 0 0Enterobacter aerogenes 2 50E. hafniae 0 0E. agglomerans 1 25Escherichia coli 0 0Klebsiella spp. 0 0Staphylococcus aureus 0 0 * promedio de cuatro repeticiones Cuadro 5. Bacterias aisladas de 15 muestras de suelo de los lugares de confinamiento del ganado en el municipio de Higueras, N.L. México. Género bacterianoMuestras con bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 15100Proteus mirabilis 426.6Enterobacter aerogenes 213.3E. hafniae 16.6E. agglomerans 320Escherichia coli 533.3Klebsiella spp. 16.6Staphylococcus aureus 320 * promedio de cuatro repeticiones Cuadro 6. Bacterias aisladas de 15 muestras de aire de los lugares de confinamiento del ganado en el municipio de Higueras, N.L. México. Género bacteriano Muestras de bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 15100Proteus mirabilis 213.3Enterobacter aerogenes 16.6E. hafniae 00E. agglomerans 00Escherichia coli 00Klebsiella spp. 16.6Staphylococcus aureus 320 * promedio de cuatro repeticiones Discusión De las 176 muestras investigadas, B. abortus biotipo 1, sólo se logró aislar una de leche de cabra. Esta investigación10 señala el alto grado de contaminación microbiana en productos de lácteos e indican que la microbiota es de una amplia variedad de géneros bacterianos a pesar de la elevada concentración de antibióticos que se usaron y que eliminó la sensible acompañante, aunque por otro lado implica que el uso de estos químicos causa un selección de resistencia bacteriana lo cual a mediano plazo es ya un problema para el consumidor.. Los cultivos bacterianos de los productos lácteos en medio líquido se observó un efecto inhibitorio de a Pseudomonas ssp; P. mirabilis contra Brucella, esto es importante ya que en los productos lácteos cualquier fermentación como en la elaboración de queso inhibe a Brucella por su sensibilidad al pH ácido. En general es difícil detectar en esa condición. En el aire o atmósfera, en el suelo, en los sitios de confinamiento de ganado, el porcentaje de aislamiento de Brucella fue bajo, pero por los problemas de interferencia de otras bacterias esto podría ser un falso positivo. B. abortus obtenida de leche de cabra proviene de hatos mixtos, probablemente ello influyó por la convivencia estrecha entre bovinos y caprinos, por el tipo de alimentación es fácil el contagio de sanos con enfermas. Existen reportes del alto porcentaje de bovinos positivos al serodiagnóstico de Brucella,8,13,19, pero aún así, fue difícil su aislamiento de los productos lácteos2en el municipio de Higuera N. L, México. Se concluye que son necesarias modificaciones diagnósticos para precisa detección de Brucella spp que conduzcan a su control y prevención en beneficio de la población humana, ganaderos y los involucrados en la industria de lácteos, de la región. Agradecimientos Al proyecto 2.7 (2005-2006) de la CIC-UMSNH por las facilidades. A Sandra Saucedo González por su trabajo secretarial. Literatura citada. 1.- Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. 1983. Sumario. Washington, D.C., E.U.A. 94: 620-621. 2. - Gorvel, J.P. and Moreno, E. 2002. Brucella intracellular life: from invasion to intracellular replication. Veterinary Microbiology 90: 281-297. 3.- Luna-Martínez, J. E. and Mejía-Terán, C. 2002. Brucelosis in Mexico: current status and trends. Veterinary Microbiology 90: 19-30. 4. - Nimri, L. F. 2003. Diagnosis of recent and relapsed cases of human brucellosis by PCR assay. BMC Infectious Diseases 3:5. 5.- Leal-Klevezas D.S., Martínez-Vázquez, I.O., García-Cantú, J., López-Merino, A., Martínez-Soriano, J.P. 2000. Use of polymerase chain reaction to detect Brucella abortus biovar 1 in infected goats. Veterinary Microbiology 75: 91-97. 6.- Elzer, P.H., Hagius, S.D., Davis, D.S., Del Vecchio, V.G. and Enright, F.M. 2002. Characterization of the caprine model for ruminant brucellosis. Veterinary Microbiology 90: 425-431. 7.- Yagupsky, P., 1999. Detection of Brucellae in Blood Cultures. Journal of Clinical Microbiology. 3437-3442. 8.- Bricker, B.J., 2002. Diagnostic strategies used for the identification of Brucella. Veterinary 90: 433-434. 9.- Nicoletti P. 2002. A short history of brucellosis. Veterinary Microbiology 90: 5-9. 10- Dornand, J., Gross, A., Lafont, V., Liautard, J., Oliaro. J. and Jean-Pierre, L. 2002. The innate immune response against Brucella in humans. Veterinary Microbiology 90: 383-394. 11.- Del Vecchio, V. G., Kapatral V., Elzer P. Patria G. and Mujer C. V., 2002. The genome of Brucella melitensis. Veterinary Microbiology 90: 587-592. 12.- Cloeckaert, A., Vizcaíno, N., Jean-Yves, P., Bowden, R.A. and Elzer, P. H., 2002. Major outer membrane proteins of Brucella spp: past, present and future. Veterinary Microbiology 90: 229-247. 13.- Morata, P., Queipo-Ortuño, M. I., Reguera, J. M., García-Ordóñez, M. A., Pichardo, C. and Colmenero, J. de D. 1999. Posttreatment Follow-Up of Brucelosis by PCR Assay. Journal of Clinic Microbiology. 45:4163-4166. 14.- Rose-May, Delrue, Pascal Lestrate, Anne Tibor, Jean-Jacques Letesson, Xavier De Bolle, 2004. Brucella pathogenesis, genes identified from random large-scale screens, Fems Microbiology Letters 231: 1-12. 15.- Vecchio,Vito G. Wagne del M., Eschenbrenner, Horn, Jo Ann Kraycer, Frank Estock, Phil Elzer, Cesar V. Mujer. 2002. Brucella proteomes-a review. Veterinary Microbiology 90: 593-603. 16.- Cynthia L. Baldwin, 2002. Immune response overview. Veterinary Microbiology 90:365-366. 17- Richard C. Essenberg, Rekha Sexhadri, Nelson, Ian Paulsen, 2002. Sugar metabolism by Brucellae. Veterinary Microbiology 90: 249-261. 18.- Moreno E. Cloeckaert, Morrión. 2002. Brucella evolution and taxonomy. Veterinary Microbiology 90: 209-227. 19.- Rodríguez-Torres, A., Orduña-Domingo, A., Ariza-Cardenal, X., Morrión-Uría, I., Díaz-García, R., Blasco-Martínez, J.M., Almaraz-Gómez, A., Martínez-Navarro, F., Ruíz-Cosín, C., Abad-Fernández, R. 2001. Manual de Brucelosis. Junta de Castilla y León, Consejería de Sanidad y Bienestar Social, Dirección General de Salud Publica, Castillas,-España. González, M. D1, Garza, F. H.1 Sánchez-Yáñez, J. M.2 1Microbiología de Alimentos. Facultad de Ciencias Biológicas. Universidad Autónoma de Nuevo León. 2Microbiología Ambiental. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas autor correspondiente syanez[arroba]zeus.umich.mx Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Morelia, Mich., México. Iniciar sesión Ingrese el e-mail y contraseña con el que está registrado en Monografias.com Principio del formularioE-mail:Contraseña: Recordarme en este equipo Final del formularioRegístrese gratis¿Olvidó su contraseña?Ayuda Comentarios Jueves, 8 de Noviembre de 2007 a las 06:07 | 0 patricia crow Felicito por la investigación y a su vez solicito apoyo ya que este caso lo tengo en mi familia en Ecuador y no encontramos la cura o algun tratamiento para su pronta mejoría. Agradezco cualquier información al respecto. Lunes, 25 de Junio de 2007 a las 07:37 | 0 viviana ortubia Me pareció un trabajo muy bueno, desde Mendoza, Argentina les mando mis saludos, soy una estudiante del ultimo año de la carrera de veterinaria y he hecho un trabajo sobre brucelosis caprina en mi provincia, y su trabajo me sirvió mucho para comparar datos.Muchas gracias. Mostrando 1-2 de un total de 2 comentarios. Páginas: 1 El comentario ha sido publicado. Para dejar un comentario, regístrese gratis o si ya está registrado, inicie sesión. Principio del formulario Agregar un comentario Enviar comentario Los comentarios están sujetos a los Términos y Condiciones Final del formulario Trabajos relacionadosLos alimentosNecesidades Nutricionales Humanas. Necesidades Energeticas. Necesidades nutricionales humanas. Proteinas. Vitaminas....El TrigoGeneralidades. Clasificación. Composición Química. Modificaciones del trigo. Peligros del trigo en el campo....Análisis del contenido aminoacídico de los alimentos con fines nutricionalesMétodos de análisis de aminoácidos en alimentos. Técnicas de separación de aminoácidos. Reactivos de derivatización. Der...Ver mas trabajos de Nutricion Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior. Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com Brucella De Wikipedia, la enciclopedia libre Saltar a navegación, búsqueda ?BrucellaClasificación científicaDominio:BacteriaFilo:ProteobacteriaClase:Proteobacteria alfaOrden:RhizobialesFamilia:BrucellaceaeGénero:BrucellaEspeciesB. abortusB. canisB. melitensisB. neotomaeB. ovisB. suisB. pinnipediaeB. cetaceaeB. microti Brucella es un género de bacterias Gram negativas.[1] Son cocobacilos pequeños (0,5-0,7 por 0.6-1.5 µm), no-móviles y encapsulados. Se conocen unas pocas especies de Brucella, cada una de las cuales se diferencia ligeramente en la especificidad del huésped: B. melitensis infecta cabras y ovejas, B. abortus infecta vacas, B. suis infecta cerdos, B. ovis infecta ovejas y B. neotomae. Recientemente se ha descubierto una nueva especie en mamíferos marinos: B. pinnipediae. Brucella es la causa de la brucelosis, una verdadera enfermedad zoonótica (no se ha descrito la transmisión humano-a-humano).[1] Es transmitida por la ingestión de comida infectada, contacto directo con un animal infectado o por inhalación de aerosoles. La exposición infecciosa mínima está en 10-100 organismos. La brucelosis se produce principalmente por exposición ocupacional (por ejemplo, exposición al ganado, ovejas, cerdos), pero también por el consumo de productos lácteos no pasteurizados. Contenido[ocultar]1 Brucelosis2 Diagnóstico y tratamiento3 Referencias4 Enlaces externos Brucelosis [editar] Artículo principal: Brucelosis Sir David Bruce aisló B. melitensis de los soldados británicos que murieron de fiebre de Malta durante la guerra de Crimea en Malta en 1887. La enfermedad se caracteriza por fiebre aguda ondulante, dolor de cabeza, sudores nocturnos, fatiga y anorexia. La brucelosis humana no se considera una enfermedad contagiosa y las personas solo se infectan por contacto con los fluidos animales (ovejas, vacas o cerdos) o a partir de alimentos animales no pasteurizados como leche y queso. La brucelosis también se considera una enfermedad laboral puesto que tiene una alta incidencia entre los trabajadores que trabajan con animales. La brucelosis a menudo se adquiere en el laboratorio.[2] La infección se suele producir cuando no se sospecha de la enfermedad y las muestras son manipuladas por el personal del laboratorio antes de que cultivo resulte positivo. La incidencia mundial de la brucellosis es desconocida puesto que hay un bajo nivel de vigilancia y de informe en las áreas endémicas. Diagnóstico y tratamiento [editar] Brucella se aisla de cultivos sobre un medio de sangre. Puede requerir una incubación prolongada (hasta 6 semanas) puesto que son organismos de crecimiento lento, pero sobre las máquinas automáticas modernas, los cultivos a menudo pueden ser positivos en siete días. Mediante la tinción de Gram aparecen como densas aglomeraciones de cocobacilos Gram-negativos. Es crucial poder distinguir Brucella de Salmonella que podría también ser aislada de cultivos de sangre y son Gram-negativos. El test para la ureasa puede utilizarse para ello ya que son positivos para el primero y negativos para el segundo. Brucella podría también detectarse en la médula ósea. No hay un procedimiento clínico para el tratamiento óptimo, pero la combinación más utilizada implica tres semanas de tratamiento con rifampicina y doxiciclina dos veces al día, que parece ser eficaz.[2] [3] La ventaja de este tratamiento es que puede tomarse oralmente, aunque aparacen frecuentemente efectos secundarios (náusea, vómito, pérdida del apetito).[3] En un estudio publicado en Science en agosto de 2007 se reveló que Brucella reacciona fuertemente a la presencia del espectro azul de la luz natural, reproducciéndose rápidamente y convirtiéndose en un agente infeccioso. Consecuentemente, la privación de las longitudes de onda azules bajó la tasa de crecimiento de Brucella en un espectacular 90%.[4 ntroducción. El presente trabajo expone tanto conceptos microbiológicos como clínicos de la bacteria del género Brucella, que posee 6 subespecies dentro de las cuales 4 son las más relevantes para nosotros pues pueden infectar al ser humano. Se conoce con el término brucelosis al conjunto de enfermedades ocasionadas, tanto en el hombre como en los animales (zoonosis) por microorganismos de este género. Incluye, por consiguiente, tanto las diferentes formas clínicas de la infección humana como los diversos cuadros que se presentan en el ganado, sobre todo en forma de abortos espontáneos. La expresión
brucelosis humana
, es más correcta que las denominaciones
fiebre ondulante
o
fiebre de Malta
, que hacen referencia a esta enfermedad, pero que corresponden sólo a una de sus características clínicas o a una localización geográfica en la que se presenta la enfermedad muy frecuentemente. Desde el punto de vista médico, sanitario y económico, la brucelosis representa un problema de primer orden, fundamentalmente en aquellos países como España, donde es todavía endémica, suponiendo costes económicos muy elevados. En Chile, esta enfermedad se clasifica como de notificación inmediata, y se presenta con cierta regularidad en los sectores ganaderos de nuestro país, significando pérdidas al sector. Características del Patógeno. La brucelosis es una enfermedad infecciosa producida por el género brucella. Es una clásica zoonosis (antropozoonosis) transmisible ocasionalmente al hombre a partir de animales infectados, los cuales eliminan gran número de bacterias a través de los genitales, la leche y las heces. La brucelosis humana, su denominación técnica, es una de las enfermedades bacterianas más comunes del planeta. Se llama así en honor de Davis Bruce, médico militar que en 1887 aisló el agente patógeno del bazo de soldados británicos acuartelados en la isla de Malta. La bacteria recibió el epíteto del nombre latino de la isla: Microccocus melitensis (hoy, Brucella melitensis). En el ganado se conoce como ABORTO CONTAGIOSO. Su presencia en una granja no infectada aún, se detecta por presencia de abortos. Se transmite por ingestión de leche o quesos contaminados o por contacto directo con animales infectados o sus productos (manejo de sangre, orina, descargas vaginales, fetos abortados y placentas de animales infectados). Por esto la gente que trabaja en mataderos o granjas, como también los veterinarios están en riesgo de adquirirla y diseminarla entre el ganado sano cuando no se toman las medidas sanitarias adecuadas. El género está compuesto por 6 especies, pero sólo 4 de ellas están asociadas con brucelosis humana. Variedades de brucella que infectan al hombre: ESPECIES BRUCELLAHUESPED NATURALENFERMEDAD CLINICAB. melitensisCabra, ovejaEnfermedad grave aguda y complicaciones comunesB.abortusVacaEnfermedad leve y complicaciones supuradas rarasB. suisCerdo, roedoresEnfermedad supurada destructivacon manifestaciones crónicasB. canisPerroEnfermedad leve y complicaciones supuradas raras No infectan al hombre: B. ovisOvejaB. neotomaeRoedores En este seminario nos abocaremos al estudio de la brucelosis en el hombre. Ciertos estudios nos indican que existe solo una especie de brucella (B. Mellitensis) y que las demás sólo son biovariantes. La brucelosis se conoce con variados nombres: según los microbiólogos que la aislaron (enfermedad de Bang), el cuadro clínico que presenta (fiebre ondulante),o el lugar donde se han producido epidemias (fiebre de Malta). Brucella es un parásito intracelular
facultativo
, esto es, puede vivir dentro y fuera de la célula. A esa categoría pertenecen también los agentes causantes de la tuberculosis, legionelosis y salmonelosis. Son coco bacilos pequeños (0.5 x 0.6 a 1.5 m), no móviles, no encapsulados y gram negativo. Crecen con lentitud en los cultivos, son aerobios, aunque algunas cepas requieren de dióxido de carbono para su desarrollo (B. Abortus). No fermentan hidratos de carbono. Los aislamientos humanos son catalasa y oxidasa positivos, reducen el nitrato y tienen actividad ureasa variable. Su membrana citoplasmática esta recubierta por una capa rígida de proteoglicano, y por una membrana externa que presenta lipopolisacáridos endotóxicos (LPS), responsable de la reacción antígeno-anticuerpo. B. abortus, B. melitensis y B. suis comparten dos antígenos superficiales. B. canis es antigénicamente distinto. Hábitat. Como están presentes en animales como vacas, cerdos y ovejas, frecuente es encontrarlas en mataderos y granjas. Brucellas duran: 75 días en fetos de animales 10 días en la leche a10°C 10 días en agua a 25°C 30 días en helados 142 días en la mantequilla 2 meses en los quesos en garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses. Patogenia. Penetra en el interior del organismo a través de la piel dañada o por las mucosas (digestiva, conjuntival o respiratoria). Son opsonizados y luego fagocitados por polimorfonucleares (PMN). Son conducidos a ganglios linfáticos regionales, si el microorganismo resiste el ataque del sistema inmunitario, se establece la infección crónica: pasa a la sangre, originando una bacteremia, y se localiza luego en los órganos del sistema retículo endotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones). Es un parásito intracelular facultativo de este sistema. Puede evadir la respuesta inmune humoral frente a la infección. Sobrevive intracelularmente a no ser que se desarrolle inmunidad celular específica. Los componentes de la envoltura celular de Brucella tienen mucho que ver con la resistencia. La membrana externa bacteriana representa su primera barrera defensiva; gracias a ella, las bacterias gramnegativas resisten la acción tóxica de sales biliares, ácidos grasos y glicéridos, así como de enzimas proteolíticas y glicosidasas. No es de extrañar, por tanto, que Brucella, que se ha adaptado a medios tan hostiles como el interior de los fagocitos, posea una membrana peculiar. Una vez ingerida, o internalizada, una bacteria, el sistema de defensa insta la fusión del fagosoma con los lisosomas para formar fagolisosomas, los orgánulos donde se localizan la mayoría de los agentes tóxicos bactericidas. Pero Brucella puede permanecer en el fagosoma intacto y bloquear la fusión posterior con el lisosoma. Ello le protege de la acción de los péptidos catiónicos y enzimas líticas presentes en los gránulos lisosómicos. Se cree que la cadena O (un polisacárido) y quizá lípidos de ornitina interactuarían directamente con la membrana del fagosoma impidiendo la fusión. Paralelamente, Brucella debe resistir contra potentes intermediarios del oxígeno (peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilos), formados en los fagocitos durante la explosión respiratoria que acompaña a la fagocitosis para la destrucción de las bacterias ingeridas. Se sabe que la superóxido dismutasa y la catalasa, enzimas presentes en Brucella, se integran en el mecanismo de defensa frente a la toxicidad oxidativa. Otra forma de evadir este mecanismo bactericida del huésped sería la de inhibir tal explosión respiratoria, o provocarla muy débilmente y con corta duración. Se trata de la estrategia adoptada principalmente por B. abortus. Parece guardar relación con la presencia de la cadena O del LPS y con la liberación de nucleótidos. Aunque Brucella dispone de mecanismos para resistir las defensas fagocíticas, puede buscar refugio fuera del alcance de los lisosomas. No hay pruebas de que rompa la membrana del fagosoma, pero se ha descubierto su presencia en el retículo endoplasmático rugoso de diferentes células, aunque no en los macrófagos. Además, cabe mencionar que cuando se activan los macrófagos, las bacterias liberan endotoxinas, que son responsables de varias manifestaciones clínicas. B. melitensis es la especie con mayor resistencia al efecto bactericida del suero y de los fagocitos, acentuando su mayor virulencia (mayor virulencia junto con B.suis). Es la causa más común de brucelosis. Provoca enfermedad grave con incidencia alta de complicaciones serias, por su capacidad de sobrevivir en células fagocíticas y multiplicarse hasta alcanzar concentraciones elevadas. Clínica. La brucelosis es una enfermedad que puede afectar a cualquier órgano o sistema y producir una clínica enormemente variada. No hay ninguna agrupación síndrómica que sea específica. El período de incubación es de 1-8 semanas (o más). Los síntomas aparecen comúnmente 1 a 2 meses después de la exposición. Se presenta de forma aguda en un 50% de los casos y subaguda en el resto. Luego de la exposición al microorganismo, pueden aparecer abcesos localizados en el punto de inoculación, seguidos por bacteremia. La infección puede permanecer subclínica y sólo el aumento de los anticuerpos específicos contra la brucella serán la evidencia de la enfermedad. Las manifestaciones subagudas y crónicas (brucelosis generalizada) incluyen inicialmente malestar general, luego escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, dolores articulares y tos seca. Casi todos los pacientes presentan fiebre intermitente (por eso el nombre de fiebre ondulante). En general, estas formas de brucelosis son difíciles de diagnosticar, ya que a veces faltan los signos de localización especifica. En la exploración física general aparecen pocos signos clínicos, sólo adenopatías en un 10-20%, y esplenomegalia en 20-50% de los casos, pudiendo haber hepatomegalia. Cuando la enfermedad se presenta afectando un solo órgano o aparato específico se le ha denominado brucelosis focal. Puede aparecer en cualquier fase de la enfermedad. La más frecuente es la osteoarticular: ej. Osteoartritis metatásicas, osteomelitis (20-85% de los casos). Otro ejemplo es la neurobrucelosis, que puede ser causante de clínica neurológica variada: ej. Meningitis o meningoencefalitis. También complicaciones genitourinarias, cardiovasculares, digestivas, cutáneas, pulmonares, hematológicas, etc. También se han observado granulomas en el hígado, bazo y médula ósea, y otras lesiones destructivas en muchos otros órganos (ej: abcesos esplénicos) Entonces, característico del cuadro agudo podría ser: fiebre alta ondulante, sudoración, polimialgias, poliartralgias, cefaleas, anorexia y a veces adenopatías y esplenomegalia. Puede durar semanas a meses. En la brucelosis crónica las consecuencias de la enfermedad se puede prolongar durante años Hay gran tendencia a las recidivas 5%, generalmente ocurre en los 3 primeros meses, pero puede verse hasta los 6 meses. Brucelosis animal: se ha demostrado en casi todos los mamíferos domésticos y selváticos, en muchas aves, siendo especialmente importante en el ganado. Pueden presentarse de forma asintomática, o manifestarse como orquiepidimitis, mastitis y abortos espontáneos. Se desconoce la razón del particular tropismo que posee Brucella por el útero grávido, aunque diversos autores lo asocian a la presencia de elevadas concentraciones de eritritol (polialcohol de 4 carbonos), que estimula el desarrollo de algunas Brucellas. En la placenta humana se encuentra en cantidades muy bajas, lo cual explicaría el hecho de no existir un aumento de los abortos en pacientes embarazadas con brucelosis. Patogenia Asociada. La brucelosis puede afectar a distintos órganos y sistemas: Osteomielitis: con dorsalgia o lumbalgia, por la afectación muy frecuente de la columna lumbosacra. A veces presenta complicaciones con supuración al exterior de una colección de material purulento proveniente de la articulación afectada; apareciendo en ocasiones abscesos paravertebrales. Artritis. Más frecuente en rodillas. Abcesos esplénicos. Que generalmente se calcifican. Afectación genitourinaria. Tampoco es frecuente, en algunas ocasiones puede manifestarse como una orquiepididimitis unilateral que no suele dejar secuelas. Rara vez produce prostatitis brucelar o nefritis intersticial aguda, produciendo granulomas no caseosos y calcificaciones, similares a los observados en la tuberculosis. Alteraciones neurológicas. Muy raras (2-5%), pueden presentarse mielitis, meningoencefalítis, radiculitis y neuropatía periférica, presentan un mal pronóstico. En el líquido cefalorraquídeo podemos encontrar pleocitosis linfocitaria, aumento de las proteínas y glucosa normal, en ocasiones encontramos cultivos positivos para brucela. Endocarditis. (1-2%)Es la causa más frecuente de mortalidad por este cuadro. Afecta principalmente a la válvula aórtica (81%), pudiendo presentar dicha válvula vegetaciones voluminosas y ulceradas. Tiene un comienzo insidioso y predomina en varones. Como complicación pueden aparecer embolias arteriales; y su curación exige tratamiento antibiótico y además sustitución quirúrgica de la válvula afectada. Alteraciones del sistema respiratorio. Puede aparecer tos y expectoración, en raros casos presenta derrame o empiema pulmonar. Alteraciones en la piel. Presentan erupciones transitorias, e incluso púrpura secundaria a trombocitopenia Los veterinarios que extraen placentas de animales infectados pueden presentar una erupción papulo-pustulosa local, se cree que por una reacción de hipersensibilidad. Estructura de la Envoltura Bacteriana. La envoltura celular esta formada por una membrana interna, una membrana externa y un espacio periplasmático intermedio que contiene algunas enzimas, proteínas y un gel glicopeptídico denominado peptidoglicano, responsable de la forma e integridad osmótica de la bacteria. La membrana externa contiene distribuidos asimétricamente, fosfolípidos, proteínas y un lipopolisacárido (LPS) considerado el principal antígeno; este consta de una parte glicolipídica (Lípido A) inserta en la membrana externa, y por tanto no expuesta en la superficie, y otra exclusivamente polisacárida dirigida hacia el exterior. El lípido A contiene glucosamina y diaminoglucosa, presentando en sus grupos amino e hidroxilo sustituciones por ácidos grasos de longitud de cadena variable. La parte polisacárida del LPS se divide en dos secciones: el núcleo, más interno y la cadena O (polisacárido, homopolímero de N-formil-perosamina). El núcleo del LPS sugiere como componentes principales: 2-ceto, 3-deoxioctulosonato, glucosa, manosa, galactosa y quinovosamina, por el cual se une la cadena O. El género Brucella incluye especies lisas (B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomae) y rugosas (B. suis y B. canis). Los mutantes rugosos carecen de quinovosamina y, por tanto, de la cadena O (antígeno) del LPS. Diagnóstico. El diagnóstico temprano es muy importante, se inicia con la sospecha clínica, para lo cual se requiere partir con una buena historia clínica, se debe pesquisar si ha tenido contacto con productos de origen animal o animales que pudieran estar infectados. Un paso más adelante supondría la búsqueda activa de personas que comparten factores de riesgo con los casos ya diagnosticados de brucelosis. Se deben tomar múltiples muestras de sangre para cultivo y pruebas serológicas. Diagnóstico Directo. a) Cultivos. La confirmación diagnóstica, es el aislamiento del germen causal, fundamentalmente mediante hemocultivos. Se deben obtener siempre que exista sospecha, aunque no exista fiebre, a pesar de que en estas situaciones la rentabilidad diagnóstica es menor; en caso de enfermedad prolongada o de afectación local, el cultivo de médula ósea, del líquido cefalorraquídeo, del líquido articular o de cualquier colección purulenta son una alternativa a tener en cuenta. La Brucella en cultivos puede presentar morfología de colonia lisa ó rugosa e incluso algunas, un fenotipo mucoide. Se tendrá cuidado con la manipulación de las muestras. Se debe notificar al laboratorio la sospecha de brucelosis, puesto que el patógeno requiere de condiciones de cultivo especiales. Microscopía. Aunque las brucelas se tiñen fácilmente con técnicas convencionales, su pequeño tamaño las hace difícil de detectar en las muestras clínicas. Se ha mostrado útil la prueba de anticuerpos fluorescentes directos, pero no siempre se dispone de los reactivos necesarios. Cultivo. Las brucelas son microorganismos delicados de crecimiento lento en el aislamiento primario. Crecen en la mayoría de los medios de agar sangre y a veces en agar McConkey; sin embargo, pueden requerir incubación durante 3 o más días. El aislamiento en el hemocultivo puede tardar hasta 4 o 6 semanas, aunque el crecimiento es más rápido cuando el cultivo de sangre se transfiere a medios de agar. El medio ideal de crecimiento, es el cultivo bifásico de Ruiz Castañeda. B. abortus requiere incubación en atmósfera con suplemento de CO2. Identificación. Un aislamiento se puede identificar de modo preliminar como Brucella por la morfología microscópica y de las colonias, la reacción oxidasa positiva y la positividad de las pruebas con anticuerpos específicos contra brucella. La identificación de la especie se determina por la reactividad bioquímica, el crecimiento en colorantes básicos fucsina y tionina, y la aglutinación con antisueros específicos. Sin embargo, la mayoría de los laboratorios de Estados Unidos envían los aislamientos a centros de referencia por no estar capacitados para identificar a las especies. b) Reacción en cadena de la polimerasa. Dada la extrema sensibilidad que muestra la detección de DNA bacteriano mediante PCR en las distintas muestras estudiadas, es muy probable que en los próximos años se aplique la PCR a muestras de enfermos con sospecha de brucelosis, permitiendo el diagnóstico de la enfermedad con criterios de certeza en aquellos casos en los que hoy no se puede dar una respuesta precisa. Diagnóstico Indirecto. Existe otro tipo de pruebas, pruebas serológicas, que tienen una especificidad muy alta. La cadena-O es un antígeno inmunodominante capaz de inducir anticuerpos en la mayoría de los animales expuestos a Brucellas lisas. Estos se tornan
seropositivos
, y estas pruebas serológicas se basan en la detección de anticuerpos dirigidos contra la cadena-O. La respuesta humoral se caracteriza por un aumento de la IgM en las fases iniciales, seguido por el cambio en la síntesis de IgG a los 7-14 días. Durante la curación las concentraciones de IgG disminuyen a lo largo de los meses. El estancamiento en esta caída de los títulos o una segunda elevación nos hará sospechar la persistencia de la infección, una recaída o reinfección. La IgM, incluso después de la curación puede ser detectable durante mucho tiempo pero a títulos muy bajos con muy discretas oscilaciones en su concentración. La limitación principal de estas pruebas es que aunque son muy específicas no nos informan sobre la actividad de la enfermedad, dado que persisten positivas prolongadamente, incluso en pacientes con evolución satisfactoria. Las más utilizadas actualmente se comentan a continuación: Aglutinación. En sus diferentes modalidades, es la prueba más utilizada debido a su rapidez y sensibilidad. Rosa de Bengala: Es la prueba mas empleada por permitir una aproximación diagnóstica inmediata. De especial utilidad en zonas no endémicas, en las que se realiza como método de
despistaje
. Utiliza como antígeno una suspensión bacteriana a la que se ha añadido el colorante rosa de bengala, enfrentándola al suero sin diluir del enfermo. Proporciona una aproximación diagnóstica en pocos minutos con una sensibilidad y especificidad muy altas. Presenta elevado grado de correlación con la seroaglutinación y, por su simplicidad, es muy útil como prueba de despistaje inicial o screening. Sus falsos negativos se limitan a enfermos con procesos de pocos días de evolución y a algunos casos de enfermedad de curso muy prolongado. Seroglutinación en tubo o placa con pocillos: enfrenta diluciones crecientes del suero problema a una cantidad constante de B. abortus. Este antígeno reacciona tanto con anticuerpos de esa especie como frente a los de B. melitensis y B. suis, que son las tres especies responsables en la práctica de la totalidad de enfermos con brucelosis. El título positivo de 1/160 se considera, en un país endémico como España, el punto de corte en el diagnóstico de la enfermedad, no siendo raros los títulos de 1/640 o superiores en las fases iniciales de la enfermedad. Su interpretación requiere conocer los antecedentes del enfermo y valorar las características clínicas presentes puesto que, al inicio de la enfermedad o en casos muy avanzados de la misma, la prueba puede ser, como el Rosa de Bengala, negativa. Debido a que los anticuerpos responsables de la seroaglutinación son fundamentalmente de la clase IgM, lo habitual es que vayan descendiendo en el transcurso de 3-6 meses, con o sin curación de la enfermedad. Prueba de Coombs: es de gran interés para el diagnóstico de la brucelosis crónica. Se utiliza para demostrar la presencia de anticuerpos aglutinantes y no aglutinantes, fundamentalmente IgG. El suero de Coombs (inmunoglobulina humana) se encargaría de facilitar la aglutinación de los anticuerpos no aglutinantes del suero problema, fijados a la suspensión antigénica de B. abortus. El título obtenido es, por ello, como mínimo el de la aglutinación y generalmente es mucho más elevado, tanto más cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad. Pueden persistir en ocasiones de forma prolongada y con titulación elevada, incluso en pacientes con tratamiento adecuado y buena evolución clínica. Hay que citar como posibles falsos positivos las reacciones cruzadas con Vibrio cholerae, Francisella tularensis y Yersinia enterocolítica. Seroaglutinación tras tratamiento del suero con 2-mercaptoetanol: es una modificación de la seroaglutinación en la que se usa solución salina al 0,85% con 0,1M de 2-mercaptoetanol. Este compuesto es capaz de destruir las moléculas de IgM, perdiendo éstas su capacidad aglutinante, sin interferir con las de IgG que son las que se cuantifican. Aunque se consideraba la persistencia de anticuerpos resistentes al tratamiento con 2-mercaptoetanol como indicativa de actividad de la enfermedad, esta afirmación clásica es hoy muy cuestionable y en la actualidad prácticamente no se utiliza. En general, la práctica de la seroaglutinación y la prueba de Coombs conjuntamente, permiten el diagnóstico de la mayoría de los casos. La negatividad de ambas pruebas, salvo en los primeros días de la enfermedad excluye la brucelosis. La limitación más importante de las pruebas de aglutinación es que no permiten conocer el estado de actividad de la brucelosis. Enzimoinmunoanálisis Con estas técnicas podemos detectar la presencia de los anticuerpos específicos que seleccionemos (IgG, IgM o IgA), con unos valores excelentes de sensibilidad y especificidad. El antígeno absorbido sobre placas de poliestireno es, fundamentalmente, el LPS de brucellas en fase lisa. Los anticuerpos IgM, por su rápida desaparición son valorables, pero no puede olvidarse que los anticuerpos IgG pueden persistir en sujetos curados. Aunque permiten conocer con una mayor precisión el perfil de las inmunoglobulinas en el curso de la enfermedad, tampoco ofrecen la posibilidad de establecer un criterio para discernir entre curación y evolución a cronicidad. Inmunofluorescencia indirecta y fijación de complemento Presentan una mayor complejidad técnica sin aportar nada a los métodos anteriormente descritos, por lo que no suelen utilizarse. En resumen, se utilizan fundamentalmente Rosa de Bengala y prueba de Coombs de forma rutinaria, y si estas son positivas, aunque no de forma protocolizada se puede realizar un ELISA para confirmarlo y realizar un seguimiento de las inmunoglobulinas. Epidemiología. Adquirida por diferentes vías: conjuntival, respiratoria, cutánea o digestiva, las tres primeras tienen su protagonismo en el contacto con ganado enfermo, mientras que la vía digestiva está implicada en la ingesta de productos lácteos no controlados. El predominio de uno u otro depende en gran medida de las condiciones socioeconómicas. Así en países con un mejor nivel sanitario, l