1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II O CITOTÓXICA
Mediada por Ac citotoxicos tipo IgM o
IgG, contra Ag de la superficie celular
Activacion del mecanismo efector por union
de Ag-Ac :
Activacion del complemento, fagocitosis,
citotoxicidad
Intervencion de las celulas efectoras:
monocitos, eosinofilos, neutrofilos, celulas
natural killer, plaquetas que culminan con:
Citolisis o lesion tisular.

2. CELULAS EFECTORAS
Intervienen en
patologias tipo II
dependiendo del
antigeno implicado
ALO-INMUNIZACIONES
Introduccion en el
organismo
Alo-antigenos
Anemia hemolitica
autoinmune, enfermedad
de Good Pasture
Porque presentan en su
superfice:
* Receptores para la
fraccion Fc. De la IgG
* Receptor para el C3b
del complemento
Aparecen en :
+Embarazo
*Transfunciones
sanguineas
*Transplantes

3. RECHAZO DE TRANSPLANTES
Depende
• Incomp
atibilida
d del
organo
con la
persona
a
transpla
ntar
Si el órgano
es
incompatible
• Reacciones
tipo II
Por la
presencia:
• Ag sobre la
superficie del
organo
transplantado
*> Nº de
transplantes >
riesgo de
rechazo: > en
numero de
determinantes
antigenicos a los
cuales se ha ido
sensibilizando.
• Incompatibilida
d : rechazo
inmediato

4. TRANSFUSIONES
SANGUINEAS
PURPURA
TROMBOCITOPÉNICA
Formacion Ac tipo
IgG
Contra las
plaquetas propias
del individuo
A veces
Formación • GR
• Plaquetas
de Ac
contra
• leucocitos
Practica
esplenectomía
Evitar destruccion
de las plaquetas
por los macrofagos
Común en :
*Mujeres más que
en hombres
*niños despues de
infecciones virales
agudas
Tipo crónico

5. MIASTENIA GRAVIS
es una enfermedad neuromuscular
autoinmune y crónica caracterizada
por grados variables de debilidad
de los músculos esqueléticos (los
voluntarios) del cuerpo
Presencia de Ac
Y la subsecuente
contracción
muscular
Transmisión:
madre a hijos
Contra
Ausencia de la
transmisión del
impulso nervioso
Porq los Ac
implicados son
de tipo IgG
Determina
Atraviesan la
barrera
placentaria
Receptor para la
acelil- colina

6. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR
INMUNOCOMPLEJOS

7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
ENFERMEDAD POR INMUNOCOMPLEJOS
• Es la acumulación del
complejo antígeno-anticuerpo
en piel, riñón o articulaciones
y pueden tardar días o
semanas para desarrollarse.
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES:
LES, artritis reumatoide,
reacción de Arthur, infecciones
persistentes.
• ERUCCION CUTANEA
• AFECCION DE
ORGANOS
• GLOMERULONEFRITIS
• VASCULITIS

8. MECANISMO

9. • INFECCIONES PERSISTENTES
El Ag (bacteria) persiste formando un exceso de
complejos Ag-Ac que se deposita en los tejidos.
Elementos: Ac (IgM, IgE, IgA); Ag (exo-endógeno)
unidos complementos y leucocitos.
• ENFERMEDAD DEL SUERO
El fármaco actúa como un hapteno y se une a
una proteína (fármaco-proteína) induciendo una
reacción inmunitaria.
Caracterizada por fiebre, erupción cutánea,
artralgia, linfodenopatia y albuminuria.

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
HIPERSESIBILIDAD RETARDADA (HR)
• Son iniciadas por los linfocitos mononucleares y
anticuerpos, y estas reacciones aparecen entre
48 y 72 horas después de la exposición con el
Ag.
• La reaccion HR se centra en las celulas T
(secretan IL-2 y linfotoxinas) y macrofagos
, formando inflamaciones granulomatosas por
ejemplo
toxoplasmosis, leishmaniasis, granulomatosis
de Wegener.

11. FACTORES DE DESARROLLO DE HR
• ESPECIE: El hombre es el primero.
• VIA DE CONTACTO: Intercutánea o
percutánea.
• NATURALEZA DEL ANTIGENO: se puede
unir fácilmente la HR con proteínas o
haptenos.

12. UTILIDAD DE LA HR
• INMUNODIAGNOSTICO.
• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAREN
PACIENTES (PRONOSTICO): Prueba de
Leishmaniasis.
• EVALUACION DE LA INMUNIDAD CELULAR EN
PERSONAS NORMALES:
a) Tuberculina.
b) Candida albicans.