2. Questions:
1. Quel est le mécanisme biochimique
principal responsable de l’acidose
diabétique?
a) La lipolyse
b) La glycogénolyse
c) La protéolyse
Réponse à la fin du diaporama
3. Questions:
2. Quelle est la complication pédiatrique la
plus dangereuse de l’acidose diabétique?
a) L’hyperglycémie
b) L’oedème cérébral
c) L’hypokaliémie
d) La déshydratation
Réponse à la fin du diaporama
4. Questions:
3. Quel est le niveau de Ph où l’on doit
administrer du bicarbonate?
a) 7.1
b) 7.0
c) 6.9
d) Toutes ces réponses
e) Aucune de ces réponses
Réponse à la fin du diaporama
8. 8
Sévérité de l’acidocétose
• Légère: pH <7.3 ou bic <15mmol/L
• Modéré: pH <7.2 ou bic <10mmol/L
• Sévère: pH <7.1 ou bic <5mmol/L
9. 9
Épidémiologie
• Présentation initiale du Db type 1:
• 15 à 83% (~40% au Québec) sont en acidose
• ↑ chez jeunes enfants
• Prévalence de 1 à 8% par année chez
diabétiques connus
• Db type 2:
• 6-33%
• 5% des diabétiques responsables de 25% des
acidoses
• Mortalité dans l’acidose: 1-5%
10. Acidocétose – Clinique
• «PPP» (Polyurie, Polydypsie, Polyphagie)
– Attention aux < 2 ans: polyurie et polydipsie
non évidente. Souvent en acidose.
• Déshydratation
• Nausée , vomissements
• Douleur abdominale
• Compensation respiratoire : Küssmaul
• Haleine fruitée
11. 11
Quel patient est le plus à risque d’acidose?
• Garçon de 11 ans, fièvre depuis 3 jours,
pneumonie
• Adolescente de 14 ans qui vomit depuis
12 heures
• Adolescente de 15 ans avec anorexie
nerveuse
• Nourrisson diabétique de 18 mois avec
diarrhée depuis 24 heures
12. 12
Quel patient est le plus à risque d’acidose?
• Garçon de 11 ans, fièvre depuis 3 jours,
pneumonie
• Adolescente de 14 ans qui vomit depuis
12 heures √√√
• Adolescente de 15 ans avec anorexie
nerveuse
• Nourrisson diabétique de 18 mois avec
diarrhée depuis 24 heures
• Jusqu’à preuve du contraire, tout
diabétique qui vomit est en acidose
13. 13
Facteurs de risque
• Omission d’insuline
• Épisodes d’infection ou autres maladies
• infections bactériennes 13%
• infections virales 18%
• Dysfonction de pompe à insuline
• Adolescentes, ♀ péripubères
• Taux élevé de l’HbAIC
• Faible statut socioéconomique
• Problèmes psychiatriques
• Problèmes familiaux
14. 14
Complications de l’acidose ou son traitement
• Oedème cérébral
• Déficit en potassium
– Sec à hypoinsulinémie
– shift transcellulaire sec à hypertonicité
• Hypophosphatémie
– Sec à perte urinaire (diurèse osmotique)
• Hypocalcémie – hypomagnésémie
– Sec. à Rx de hypophosphatémie
• Hypoglycémie
– Iatrogénique
15. 15
Œdème cérébral
• Problème uniquement pédiatrique
• 0.3%-1% des cas de DKA
• Incidence inchangée dans derniers 15-20
ans…
• Mortalité: 21-24%
• Morbidité neurologique permanente: 21-
26%
• Se développe le + souvent 4 à 12 hres
post intro du tx
• 50-80% de tous les décès chez jeunes
diabétiques
16. 16
Œdème cérébral
- Facteurs de risque (1/2) -
•Facteurs démographiques:
• Jeune âge
• Diabète de novo
• Symptomatologie de longue durée
•Paramètres cliniques
∀ ↓ pCO2
∀ ↓ NaHCO3
∀ ↑ Urée
• Na sérique qui n’augmente pas durant traitement
17. 17
Œdème cérébral
- Facteurs de risque (2/2) -
•Intervention médicale
• Administration bicarbonate
(Non, si corrigé pour l’acidose)
• Intubation avec hyperventilation (PCO2 < 22)
• Plus grands volumes dans les 4 premières heures
• Insuline débutée dans la première heure
•Augmente les risques 4X
18. 18
Œdème cérébral
- Signes d’alarme -
• Céphalée en cours de traitement
• Changement de comportement
• Irritabilité
• Agressivité
• Altération de l’état de conscience en
cours de traitement
• Changement signes vitaux
∀ ↑ TA ↓ TA
• Bradycardie / tachycardie
• Papillo-oedème
19. 19
Œdème cérébral
- Traitement -
• Si pt développe mal de tête, changement de
comportement:
• Garder le lit à 30º avec tête au milieu
• Surveiller Na et état de conscience
∀ ↓ soluté au besoin entretien
• Ct-Scan après
20. 20
• Si pt présente altération de l’état de conscience:
• Garder le lit à 30º avec tête au milieu
• Surveiller Na et état de conscience
∀↓ soluté au besoin entretien
• + O2 par masque
• Mannitol 0.25 g/kg/IV (pour ↑ osmolarité)
(1.25 ml/kg/dose de 20% soluté en 10-30 minutes q 2 h au
besoin)
• Si Glasgow < 10
• Comme précédemment + ….
• Intubation à séquence rapide (utiliser les agents
anesthésiques pour prévenir ↑ PIC (eg lidocaïne)
• Assurer une ventilation pour maintenir pCO2 à
35-40
Œdème cérébral
- Traitement -
21. 21
Traitement acidose
• Garçon 50 kg, 3-P, Kusmaull, bien conscient, RR
25/min, RC 90/min, TA 120/70, muqueuses sèches,
yeux OK, peau OK
Quelles sont les ordonnances « nursing »?
• Glucomètre, corps cétoniques, signes vitaux et
signes neurologiques q.30 min. X 3 ensuite q.
1hre, bande de rythme
Quelles sont les ordonnances « labo » initiales?
• Glycémie, électrolytes, urée, créatinine, gaz
veineux, FSC, Ca
22. 22
Traitement acidose
• Garçon de 50 kg, 3-P, Kusmaull, bien conscient,
RR 25/min, RC 90/min, TA 120/70, muqueuses
sèches, yeux OK, peau OK
Degré de déshydratation?
• Difficile à évaluer (5-10%?)
Quelle sera la vitesse du soluté dans la
première heure?
• Dépend de son état hémodynamique
Dans les prochaines heures?
• Réparti également sur 48 heures
24. 24
Type de soluté
• 0.9 NaCl pour 4-6 hres puis 0.45 NaCl
Re: acidose hyperchlorémique
25. 25
Perfusion d’insuline
• Commencer la perfusion d’insuline 1 heure après le début du
soluté à 0.1 unité/kg/h
• 10 unités d’insuline régulière dans 100 ml 0.9 NaCl
La perfusion en cc/h = poids du pt
• e.g. si pt de 15 kg: 0.1 unité/kg/h = 0.1 unité X 15 kg = 1.5 unités
• donc le soluté « perfusion insuline » (10 unités par 100ml) = 1.5
X 100/ 10 = 15 ml donc le débit doit être de 15 cc/h
26. 26
Histoire de cas
Patient avec pH de départ à 7.15
12 heures après le début de la perfusion d’insuline,
le pH est à 7.19.
Que faites-vous?
• Vérifier si l’ordonnance est exacte…
– Refaire le mélange et le calcul
• Augmenter la concentration de la perfusion
d’insuline par pallier de 20%
• Vérifier si relié à acidose diabétique
– Re: acidose hyperchlorémique
• Anion gap Na – (Cl+Hco3); Normale = 12 ± 2
27. 27
Perfusion de potassium
• KCl, KPo4 ou KCl + KPo4 ???
• KCl seulement à Ste-Justine (moins de risque
d’erreur, ↓Po4 non cliniquement important, KPo4 =
↓Ca possible)
• Combien?
• Toujours en déficit intra-cellulaire
• 40 mmol/L indépendamment du K+
• Remplacement K+ maximal: 0.5 mmol/kg/hre
• Si hyperkaliémique, attendre diurèse
• Faire bande rythme si K+ élevé ou Ø de
valeur (re onde T pointue)
29. 29
• Tenter de ne pas faire descendre glycémie +
rapidement que 5-6 mmol/hre ???
• Pas de données dans la littérature cependant
qiui démonter que c’est dommageable
• Si glycémie ↓ ≤ 16 mMol/l
• Ajouter dextrose 5%
• Si glycémie ↓ ≤ 11 mMol/l
• Ajouter D 10%
Glycémie
30. 30
Bicarbonate
Patient en acidose
Ph à 6.91
Donnez-vous du bicarbonate?
• Etudes cliniques: Aucun bénéfice rapporté
• Acidose paradoxale SNC possible
• Produit très osmolaire
• Si bicarbonate considéré (<6.9), 1-2 mmol/Kg sur
1 heure.
31. 31
Que pensez-vous de ce diabétique de 2 ans?
Ph 7.05, Glycémie 60, Na 139, K+ 6.1, Amylase 325
• Acidose sévère
• Fortement hyperosmolaire (350)
2x(Na+K) + Glycémie
• Fortement hypernatrémique (157)
Na+ faussement ↓ re:
Hyperglyc → mvt liquide intra vers extracellulaire → dilue
Na → ↓Na+
Lipolyse → hyperlipidémie → Na bas de la fraction
lipidique du sérum → ↓ Na+
NaC = Na + ((glucose – 5) / 3)
• Probablement en déficit de potassium
• ↑ Amylase ou lipase chez 40% des enfants avec
DKA (40-80% chez adultes)
signification inconnue
pancréatite clinique est rare
32. 32
Critères pour les soins intensifs
• Altération de l’état de conscience
• Signes ou symptômes suggestifs d’œdème
cérébral
• Osmolarité calculée >330
– 2X (Na+K) + glycémie
• Ph <7.0
• < 2 ans
33. Questions:
1. Quel est le mécanisme biochimique
principal responsable de l’acidose
diabétique?
a) La lipolyse
b) La glycogénolyse
c) La protéinolyse
34. Questions:
2. Quelle est la complication pédiatrique la
plus dangereuse de l’acidose diabétique?
a) L’hyperglycémie
b) L’oedème cérébral
c) L’hypokaliémie
d) La déshydratation
35. Questions:
3. Quel est le niveau de Ph où l’on doit
administrer du bicarbonate?
a) 7.1
b) 7.0
c) 6.9
d) Toutes ces réponses
e) Aucune de ces réponse
Voici pourquoi je vous ai parlé initialement de l’utilité de l’insuline dans la physiologie du contrôle de la glycémie afin de mieux comprendre la pathophysiologie de l’acidocétose
Quand il n’y a pas suffisamment d’insuline ou qu’un stress ou encore une infection voici ce qu’il se produit :
Diminution de l’utilisation du glucose en périphérie
Augmentation de la protéolyse et une augmentation des substrats pour la gluconéogenèse
Augmentation du la glycogénolyse
Tout ceci mène à une hyperglycémie
Égalment il y a une augmentation de la lipolyse donc une augmentation des acides gars libres donc production de cétones et tampon des réserves alcalines donc acidocétose
La production de cétones entraine une acidose, diminution de la perfusion splanchnique donc entraîne un iléus : V et douleur abdomiale.
Bic: Non, si on corrige en fonction de la variable acidose (J. Edge, ISPAD 2010):