Urologia - Disfunção Sexual

404 visualizações

Publicada em

Aula sobre Disfunção Sexual

Publicada em: Saúde e medicina
0 comentários
0 gostaram
Estatísticas
Notas
  • Seja o primeiro a comentar

  • Seja a primeira pessoa a gostar disto

Sem downloads
Visualizações
Visualizações totais
404
No SlideShare
0
A partir de incorporações
0
Número de incorporações
3
Ações
Compartilhamentos
0
Downloads
20
Comentários
0
Gostaram
0
Incorporações 0
Nenhuma incorporação

Nenhuma nota no slide
  • Desempenho sexual insatisfatório: envolve disfunção erétil e ejaculação precoce.
    Avanço das terapias farmacológicas e sofisticação de dipositivos melhora a qualidade de vida.
  • Correlações psicológicas: influenciam na ejaculação precoce e diminuição da libido
    Doenças que envolvem o aparato circulatório, devido lesão de vasos
    Tabagismo: dose dependente (trombos?)
  • Fibras nervosas toracolombares (T12 – L2) são responsáveis pela inervação simpática do pênis e são responsáveis pela ejaculação e detumescência
    As fibras sacrais (S2-S4) representam o componente parassimpático e são responsáveis pela ereção. O centro para os nervos motores somáticos está localizado nos segmentos S2-S4 (núcleo de Onuf). As fibras motoras juntam-se ao nervo pudendo para inervar os músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos. Os nervos sensoriais somáticos originam-se em receptores no pênis para transmitir dor, temperatura, tato e sensações vibratórias. O cérebro tem um efeito modulador sobre as vias medulares da ereção.
  • Três tipos de ereções são notadas em seres humanos:
    -De estimulação genital (de contato ou reflexogênica): é induzida por estímulo tátil da área genital e pode ser preservado em lesões da medula espinal
    superior;
    -De estimulação central (sem contato ou psicogênica): é mais complexa, resultando de estímulos por memórias, fantasias,
    visuais, ou auditivos;
    - De origem central (noturna): Podem ocorrer espontaneamente sem estimulação ou durante o sono. A maioria das ereções durante o sono ocorre na fase REM.
  • O pênis é formado anatomicamente por três corpos eréteis: esponjoso; mediano, dentro do qual se encontra a uretra; e cavernosos, principais estruturas eréteis penianas.
  • A artéria pudenda interna, ramo da a. ilíaca interna, é a responsável pela suprimento sanguíneo do pênis, dividindo-se em três ramos:
    - A artéria cavernosa supre os corpos cavernosos;
    - A artéria dorsal: supre a pele, o tecido subcutâneo e a glande do pênis;
    - A artéria bulbouretral: Irriga o corpo esponjoso.
  • A drenagem venosa dos corpos eréteis penianos origina-se em pequenas vênulas oriundas dos espaços perissinusoidais situados abaixo da túnica albugínea, que desembocam nas veias circunflexas e drenam para a veia dorsal profunda do pênis, que desemboca no plexo periprostático.
  • No estado flácido a musculatura lisa cavernosa se encontra contraída de forma tônica (tônus intrínseco do m. + descarga adrenérgica tônica), permitindo a passagem do fluxo arterial para propósitos nutricionais. Quando os mm. Lisos relaxam através da liberação de neurotransmissores, a resistência ao fluxo sanguíneo diminui. Ocorre vasodilatação arterial e arteriolar, e os sinusoides se expandem para receber o fluxo. O aprisionamento de sangue faz o pênis aumentar em comprimento e largura, até a capacidade da túnica albugínea. A expansão dos sinusoides resulta em compressão do plexo venoso subtúnica. A distensão não uniforme das camadas da túnica albugínea comprime as veias emissárias e reduz o fluxo venoso ao mínimo. A pressão intracavernosa e Pressão de oxigênio aumentam, elevando o pênis de uma posição pendente para o estado ereto.
  • O processo de ereção pode ser dividido em fases, de acordo com a irrigação e drenagem dos vasos penianos.
    Ler quadro
    OBS: Durante a fase 5 nenhum sangue entra no corpo cavernoso, mas a fase é rápida e não há risco de isquemia tecidual.
  • Óxido nítrico é o principal neurotransmissor periférico que promove o relaxamento da musculatura lisa dos corpos cavernosos, sintetizado pela enzima óxido nítrico sintetase. Ele atua sobre a célula muscular lisa, promovendo aumento da concentração intracelular de GMP cíclico, segundo mensageiro que induz dissociação do complexo actina-miosina, com diminuição da concentração intracelular de cálcio e consequente relaxamento das fibras musculares lisas e ereção. No tecido cavernoso do pênis, fosfodiesterase tipo 5 (PDE5) é a enzima responsável pela hidrólise do GMP cíclico e consequente retornodo pênis ao estado flácido.
  • Nos anos 50 acreditavam que 90% dos casos fossem de origem psicogênicas. Atualmente acredita-se mais na origem mista.
  • Lesao nn: por trauma, cirurgias pelvicas radicais para neoplasia maligna ou irradiação pélvica. Lesões de medulla espinhal superior presevam o ereção por estimulo genital.
    Lembrar que nas cirugias prostaticas e retais, mesmo tendo abordagens preservadoras dos nervos, a recuperação da função erétil pode levar ate 24 meses pra retornar ao normal.
  • Os androgênios são essenciais para a maturação sexual masculina.
  • Embora a latência, magnitude e frequência das ereções noturnas estejam reduzidas pela diminuição da testosterona, a resposta erétil à estimulação visual está preservada em homens com hipogonadismo, sugerindo que os androgênios não sejam essências para a ereção.
  • Devido a ação inibidora dopaminérgica da prolactina e diminuições resultantes na secreção do hormônio liberador de gonadotropinas, a Hiperprolactinemia gera disfunções tanto sexuais quanto reprodutivas
  • Como a DE é mais comum entre homens idosos, ela coexistirá com outras condições que são elas próprias fatores de risco para DE, como doença cardiovascular, diabetes, ou depressão. Muitas vezes os sintomas não estão relacionados aos medicamentos!
    Os sintomas sexuais relacionados com medicamentos também podem envolver uma combinação de queixas relativas a desejo, excitação e orgasmo, em vez de estarem limitadas à disfunção erétil.
  • Os medicamentos que causam DE são os que que interferem com o controle neuroendócrino central ou neurovascular local da musculatura
    lisa peniana. As vias neurotransmissoras centrais de atuação de algum desses medicamentos são: serotonérgicas, nora, dopa (sendo a SEROTONINÉRGICA a mais comumente envolvida). A atuação no sistema nervoso simpático se dá especialmente á medicamentos que promovem a potencialização reflexa dos receptores alfa adrenergicos penianos, dificultando seu enchimento e consequente ereção.
  • Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina além de serem os mais utilizados, são comumente associados a disfunção sexual. Atuam na via serotonérgica e, sabe-se que, a serotonina inibe o desejo, a ejaculação e o orgasmo.
    Logicamente a troca do antiderepssivo depende do médico que faz o acompanhamento e das indicações para do uso. O exemplo da bupropiona, está implicado em menor grau, em razão da ausência de atividade serotonérgica.

    Fármacos bloqueadores beta-adrenérgicos inespecíficos podem causar DE por potencializar atividade adrenérgica alfa-1 no pênis, aumentando a vasoconstrição local e dificultando seu enchimento e consequente ereção.
    Alternativa: *antagonistas de receptorres de angiotensina II tendem (ARA), tende a melhorar a função sexual durante o tratamento, e podem, portanto, ser úteis no início da terapia anti-hipertensiva em homens com DE preexistente.
    *bloqueadores alfa-1 adrenérgico. Epecífico e ação local (fentolamina: facilita enchimento peniano).
  • Muitos homens acreditam que a finasterida (um inibidor da 5-alfa-redutase que converte a testosterona em diidrotestosterona (DHT); usado comumente para tratar hipertrofia benigna da próstata e alopecia) causa DE e abandanam tratamentos importantes como o da hiperplasia benigna de próstata!
    Mito!
    finasterida, é o antiandrogênio com o menor efeito sobre a testosterona circulante e a função sexual. Apenas 5% dos domens tratados com finasterida relatam algum efeito na função sexual
  • Tabagismo: além da vasoconstrição e vazamento venoso peniano em razão de seu efeito contrátil sobre a musculatura lisa cavernosa, duplica a taxa de DE em doença arterial coronariana, hipertensão e aterosclerose que também são fatores predisponentes ao desenvolvimento de DE.
    Em pequenas quantidades, o álcool melhora a ereção e aumenta a libido por causa de seu efeito vasodilatador e de supressão da ansiedade; contudo, em grande quantidade pode causar sedação central, diminuição da libido e DE transitória.
  • Os exames recomendados incluem glicemia em jejum, perfil lipídico e testosterona matinal (o cálculo da testosterona livre é mais confiável para se estabelecer hipogonadismo). Pacientes diabéticos devem fazer dosagem de hemoglobina A1c, e testes hormonais adicionais (prolactina, hormônio folículo-estimulante [FSH] e hormônio luteinizante) são necessários quando são observados níveis baixos de testosterona
  • Os inibidores tipo 5 da fosfodiesterase ( IPDE-5) surgiram como tratamento de primeira linha de DE preferido em todo mundo devido á sua eficácia, facilidade de uso e segurança do paciente.

    Todos 3 são altamente efetivos em aumentar a função erétil.

    Os três IPDE-5 parecem ter eficácia equivalente no tratamento de DE.
  • A estimulação sexual resulta na liberação de NO (óxido nítrico) das terminações nervosas e células endoteliais vasculares no pênis, o qual então se difunde para dentro de células vasculares e musculares lisas cavernosas do corpo cavernoso. A estimulação de guanilil ciclase por NO eleva os níveis de GMPc, diminuindo o cálcio citoplasmático e resultando em relaxamento da musculatura lisa e ereção peniana subsequente.
    Os IPDE-5 amplificam a via NO-cíclico GMPc por meio de inibição competitiva da degradação de GMPc pela enzima fosfodiesterase tipo 5.

    Entretanto, sem estimulação sexual e liberação resultante de NO esses inibidores são ineficazes.

    Resumo: NO eleva GMPc= diminuição de Ca no citoplasma= Relaxamento musculatura lisa= ereção
  • Sendo que acima de 100mg de sildenafila há poucos benefícios e mais efeitos adversos!
    Contexto:
    A eficácia clínica e a segurança de sildenafila, vardenaftla e tadalaftla têm sido avaliadas em muitos estudos controlados por placebo, duplo-cegos e de rótulo aberto
    O efeito do tratamento foi avaliado principalmente pelos itens 3 e 4 do questionário IIEF-15 (capacidade de conseguir e manter a ereção, respectivamente). Para a sildenafila, melhoras na função erétil foram relatadas por 56-84% dos sujeitos tomando 25-100 mg de sildenafila versus 25% no grupo placebo.
    Para etiologias específicas, a sildenafila foi efetiva em 70% dos pacientes hipertensos, 57% dos pacientes diabéticos, 43% dos pacientes de prostatectomia radical, e em 80% dos pacientes com lesão da medula espinal.
  • Para grupos de tratamento difícil, incluindo aqueles com diabetes, DE grave e pós-prostatectomia radical, os três PDE-5I representam terapias efetivas para muitos homens.
  • O início da atividade, em estudos com métodos semelhantes, é de 14 minutos com sildenaftla, 10 minutos com vardenafila, e 16 minutos com tadalafila. Entretanto, taxas de sucesso de 20 minutos são muito menores que depois de 1 hora; portanto, se os pacientes não experimentam um efeito benéfico rápido, eles devem ser aconselhados a retardar o intercurso sexual por 1 (sildenafila ou vardenafila) ou 2 horas (tadalafila) - quando ocorre o pico das concentrações séricas.

  • A terapia com tadalafila tem uma jane-la mais larga de resposta clínica do que sildenafila ou vardenafila, em razão de sua meia-vida mais longa (17,5 vs. 4-5 horas para sildenaftla ou vardenaftla). A tadalafila aumenta a função erétil em homens com DE por até 36 horas, e pode significar menos planejamento e pressão para ter o intercurso sexual de acordo com um horário.
  • A maioria dos efeitos colaterais associados com os PDE-5I resulta da inibição da PDE-5 em outros tecidos ou órgãos. Em ensaios controlados randomizados, rubor facial ( 10%) e efeitos colaterais visuais foram mais comuns em pacientes recebendo sildenafila ou vardenaftla, e dor nas costas/mialgia foi mais frequente em usuários de tadalaftla. Esses eventos em sua maioria foram leves, desapareceram com o tempo (dentro de 2-4 semanas), e motiva-ram a suspensão do tratamento em somente um pequeno núme-ro de pacientes
  • Os IPDE-5 são contraindicados para pacientes usando nitratos, pois um episódio hipotensivo precipitoso e potencialmente fatal pode ocorrer com o uso concomitante. ( Nitratos são vasodilatadores coronarianos, produzem relaxamento vascular em artérias e veias. Ex.: Isordil, Monocordil, Nitrolingual, Sorbitat dentre outros)  Foi demonstrado que Viagra® potencializa o efeito hipotensor dos nitratos. Portanto, a administração a pacientes que fazem uso de medicamentos doadores de óxido nítrico ou nitratos sob qualquer forma, é contraindicada.

    Os IPDE-5 ou não são recomenda-dos, ou devem ser usados com cautela, em homens com angina instável, insuficiência cardíaca, IM recente, arritmia sem controle ou com ameaça para a vida, ou pressão arterial mal controlada (PA em repouso <90/50 mmHg ou >170/100-110 mmHg). É também aconselhável cautela quando um alfa-bloqueador e um inibidor de IPDE-5I são dados juntos, pois a interação pode levar a vasodilatação excessiva e hipotensão.
  • As doses iniciais recomendadas são de 50 mg para sildenafila e 10 mg para vardenafila e tadalafila. Tomar 1h antes da atividade sexual (Viagra e levitra) e Cialis tomar 2h antes.

    A dose pode ser aumentada para 100 mg ( dose máx/sildenafila) ou 20 mg (vardenafila e tadalafila), ou diminuída 25 mg ou 5 mg, respectivamente, com base na eficácia e tolerabilidade individual. Vários relatos têm mostrado que uma dose diária de 5 mg de tadalafila foi capaz de reduzir efeitos colaterais enquanto igualando a efetividade de 20 mg do fármaco tomado quando necessário. Os pacientes também devem ser aconselhados a experimentar um IPDE-5 várias vezes antes de declará-lo "ineficaz": por exemplo, a probabilidade cumulativa de sucesso com sildenafila aumenta com as primeiras nove de dez tentativas, depois do que se estabiliza

    Viagra: Uma dose inicial de 25 mg de Viagra deve ser considerada em pacientes recebendo terapia concomitante com inibidores da CYP3A4 (por ex.: eritromicina, saquinavir, cetoconazol, itraconazol).
    Viagra® não é indicados para < 18 anos ( os outros tbm não). Uso em idosos: O ajuste de dose não é necessário para pacientes idosos. Este medicamento não deve ser partido, aberto ou mastigado.


  • SE QUISEREM CITAR OS EFEITOS ADVERSOS:
    efeitos adversos incluem: consequências neurológicas e psiquiátricas, reações dermatológicas, efeitos colaterais anticolinérgicos, alterações no peso corporal, disfunção cognitiva, além dos já mencionados efeitos colaterais relacionados à função sexual (distúrbios do desejo sexual e excitação, ejaculação retardada ou anejaculação, ausência ou orgasmo retardado e disfunção erétil).
    Outra limitação do uso continuado destas substâncias tem sido a “síndrome da descontinuação do ISRS”, mais frequente com o uso da paroxetina, que inclui: tontura, náusea e vômitos, cefaleia, letargia, agitação, ansiedade e insônia. Os sintomas usualmente iniciam-se um a três dias após a descontinuação e têm duração média de mais de uma semana, podendo ser revertidos com a reintrodução do medicamento.
  • Pode ser usado como tratamento mas essa indicação não eh aprovada pela FDA (agência americana de controle de alimentos e remédios – eu acho..hehe).
    A sensibilidade peniana pode ser diminuída com uso de preservativo ou creme anestésico tópico ( lidocaína- prilocaína).
    Inicio do efeito esperado 5-10 dias após o inicio do tratamento.
  • Urologia - Disfunção Sexual

    1. 1. DISFUNÇÃO SEXUAL MASCULINA
    2. 2. Epidemiologia • Estima-se que metade dos homens entre 40 e 70 anos, tenha o desempenho sexual insatisfatório. • Mais de 70% dos homens com mais de 65 anos relatam que são sexualmente ativos; destes, 40% estão insatisfeitos com sua função sexual.
    3. 3. Epidemiologia • Os principais fatores relacionados a disfunção sexual são: Correlações psicológicas: baixa auto estima, depressão, ansiedade, ira, insatisfação com a relação. HAS, hiperlipidemia, DM, DCV, tabagismo.
    4. 4. Inervação do pênis: • Autonômica • Simpática (T12 – L2)  Ejaculação e detumescência; • Parassimpática (S2-S4) Ereção. • Somática: • Sensorial – Receptores do pênis • Motora (S2-S4 ): Contração dos mm. Bulbocavernosos e Isquiocavernosos. O cérebro tem efeito modulador sobre as vias medulares!
    5. 5. Inervação do pênis: • Existem três tipos de ereção: • Estimulação genital; • Estimulação central; • Origem central.
    6. 6. Anatomia e hemodinâmica da ereção peniana:
    7. 7. Anatomia e hemodinâmica da ereção peniana: http://marylenesiebra.blogspot.com.br/p/disfuncoes-sexuais-masculinas.html
    8. 8. Anatomia e hemodinâmica da ereção peniana: http://marcheseurologia.com.br/?m=201505
    9. 9. Mecanismo da ereção peniana:
    10. 10. Fases do Processo de ereção Fase Fisiologia 1) Fase Flácida Fluxo arterial e venoso mínimos 2) Fase Latente (de enchimento) Fluxo aumentado na artéria pudenda interna. Algum alongamento do pênis. 3) Fase tumescente Pressão intracavernosa crescente. Expansão e alongamento do pênis até a ereção completa. 4) Fase de ereção completa Pressão intracavernosa pode subir até 90- 100% da pressão sistólica. Fluxo venoso total é alto. 5) Fase de ereção rígida * Contração do músculo isquicavernoso, ereção rígida. 6) Fase de detumescência Depois da ejaculação ou estímulos eróticos. Diminui fluxo arterial e reabre os canais venosos. Retorna a fase flácida.
    11. 11. Neurotransmissores e farmacologia da ereção NO GMP cíclico Dissociação do complexo actina- miosina  intracelular de cálcio; Relaxamento muscular dos corpos cavernosos. Ereção PDE5 hidrolisa o GMP cíclico, promovendo a flacidez peniana. Sildenafila inibidor da PDE5!
    12. 12. Classificação e Patogênese International Society of Impotence Research: etiologias orgânicas, psicogênicas e mistas de DE. McAninch, Jack W. Urologia geral de Smith e Tanagho. - 18. ed. -Porto Alegre: AMGH, 2014.
    13. 13. Classificação e Patogênese Transtornos Psicogênicos: • Comportamento sexual  hipotálamo, córtex cerebral e sistemas límbicos  patogenia especulativa. • Possíveis mecanismos: • Desequilibrio de neurotransmissores centrais • Superinibição do centro de ereção medular • Liberação inadequada de NO • Hiperatividade Simpática
    14. 14. Classificação e Patogênese Transtornos Neurogênicos (subtipo orgânico): origem periférica ou central • Lesão medula espinal: varia de acordo com localização. • Demências, Parkinson, AVE, tumores, traumas, etc. • Neuropatias periféricas devido a diabetes, alcoolismo, deficiência vitamínica  deficiência de neurotransmissores. • Lesão direta dos nn cavernosos ou pudendo.
    15. 15. Hormônios e Função Sexual Testosterona Regula a secreção de gonadotrofinas Desenvolvimento muscular Di-hidrotestosterona Maturação sexual masculina Crescimento de pelos, acne, padrão masculino de calvície Espermatogênese
    16. 16. Envelhecimento Globulina ligadora de hormônios sexuais Gonadotrofinas Hipofisárias Prolactina Testosterona Desidroepiandrosterona Tiroxina Melatonina GH
    17. 17. Entretanto... Níveis baixos de Testosterona não se relaciona com a gravidade da DE e sim com a diminuição da libido Prolactina diminui a liberação de hormônio liberador de gonadotrofina Hiperprolactinemia provoca disfunção sexual e reprodutiva
    18. 18. Indução Medicamentosa Idade? Comorbidades? Principais classes: Sintomas podem abranger: DE + desejo + excitação + orgasmo Antidepressivos Antipsicóticos Anti-hipertensivos
    19. 19. Indução Medicamentosa Por que acontece? Interferência no: Controle neuroendócrino central; Controle neurovascular local da musculatura peninana. Vias envolvidas: Serotoninérgicas, Dopaminérgcas, Noradrenérgicas. SNS: Potencialização da atividade adrenérgica local (receptores alfa-1).
    20. 20. Indução Medicamentosa • Antidepressivos: Principal: ISRS (Ex: Fluoxetina) Via: Serotoninérgica Alternativas: Bupropiona • Anti-hipertensivos: beta-bloqueadores inespecíficos Ex: Propanolol, Atenolol Via: SNS Alternativa: ARA (Ex: Losartana); Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos (Ex: Fentolamina)
    21. 21. Indução Medicamentosa Finasterida? Causa ou não causa DE? MITO! Antiandrogênio com menor efeito sobre testosterona circulante!
    22. 22. Indução Medicamentosa Outros: Tabagismo Vasoconstrição e vazamento venoso peniano Álcool Efeito inicial potente (vasodilatador) Grandes quantidades: depressão SNC DE transitória http://www.ultracurioso.com.br/wp- content/uploads/2015/06/cerveja.jpg http://doutissima.com.br/content/uplo ads/2014/03/cigarro.jpg
    23. 23. Exame Físico e Laboratorial Exame físico: Aparelho geniturinário Sistema endócrino Neurológico Vascular Exame genital COMPLETO (incluso: toque retal, FC e PA) Exames Laboratoriais: GJ Lipidograma Testosterona Matinal DM: HbA1c, testes hormonais adicionais (PRL, FSH e LH) quando testosterona
    24. 24. Terapia Farmacológica oral •Os inibidores tipo 5 da fosfodiesterase ( IPDE-5) • Sildenafila (Viagra) • Vardenafila (Levitra) • Tadalafila (Cialis) http://drandre.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPR1EDUX::/viagra%20e%20a%20b ula.jpggeralmente bem tolerados, e têm contraindicações e advertências similares terapia de primeira linha para homens com DE
    25. 25. Mecanismo de Ação- Sildenafila( Viagra) http://3.bp.blogspot.com/-aX3miuAOvgA/Th8TuBUr9bI/AAAAAAAAAFw/RPy-aYTDzDw/s1600/VIagra.png
    26. 26. Eficácia clínica: Inibidores tipo 5 da fosfodiesterase • Sildenafila: melhoras na função erétil • 56-84% X 25% no grupo placebo Efetiva: 70% hipertensos 57% dos diabéticos 43% prostatectomia radical 80% lesão da medula espinal.
    27. 27. Eficácia clínica: Inibidores tipo 5 da fosfodiesterase Grupos de tratamento difícil: Diabetes Disfunção erétil grave Pós-prostatectomia radical Os 3 IPDE-5 são efetivos
    28. 28. Tempo de início de ação • Sildenafila: 14 min. • Tadalafila :16 min. • Vardenafila: 10 min. • Refeição gordurosa : atraso na absorção de Vardenafila e Sildenafila.
    29. 29. Período de Eficácia • Tempo de meia vida • Tadalafila : 17,5 h • Sildenafila e Vardenafila: 4,5 h Tadalafila : até 36h menos planejamento e pressão para ter o intercurso sexual de acordo com um horário.
    30. 30. Eventos adversos • Sildenafila e Vardenafila: Distúrbios visuais e rubor facial; • Tadalafila: dor nas costas/ mialgia; • Intensidade: leve; • Desapareceram com o tempo (2-4 semanas).
    31. 31. Advertências e interações medicamentosas • Contraindicados: • Paciente em uso de Nitratos; • Contraindicados ou uso com cautela: • Angina instável • ICC • Infarto do miocárdio recente • Arritmia sem controle • PA mal controlada ( PA em repouso < 90/50mmHg ou > 170/100- 110mmHg) • Associado á alfa-bloqueador
    32. 32. Posologia • Sildenafila (Viagra): 50mg 1x ao dia. (25mg , 100mg) • Vardenafila (Levitra): 10 mg 1x ao dia (5mg-20mg) • Tadalafila( Cialis): 10mg 1x ao dia. (5mg -20mg )
    33. 33. Inibidores tipo 5 da fosfodiesterase http://drandre.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPR1EDUX ::/viagra%20e%20a%20bula.jpggeralmente bem tolerados, e têm contraindicações e advertências similares http://40.media.tumblr.com/56bbae07813 56318bf767fe7bc9efe80/tumblr_inline_nl mr1sjV871sxx6kn_400.jpg p.blogspot.com/- UOFefmvCdoU/TnIUE_XDaKI/AAAAAA AAAAc/9K6iwpdPrGM/s320/levitra.JP G
    34. 34. Tratamento da Ejaculação Precoce  Ejaculação precoce rápida: Ocorrência persistente ou recorrente de ejaculação com estimulação sexual mínima antes, durante ou logo depois da penetração, e antes que a pessoa deseje, é relatada por até 20- 30% dos homens( Althof, 2006). Rapidez da ejaculação Falta de controle Consequências negativas
    35. 35. Tratamento da Ejaculação Precoce • Os Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS), como paroxetina e sertralina, que aumentam a concentração sináptica de serotonina (5-HT) via bloqueio dos 5-HT transportadores, têm mostrado um benefício significativo no manejo de homens com EP .
    36. 36. Tratamento da Ejaculação Precoce PAROXETINA: 10-40 mg diariamente ou 20mg 3-4 horas antes do intercurso. SERTRALINA: 50-100 mg diariamente.
    37. 37. REFERÊNCIAS • CORDEIRO, Antonio Carlos et al . Índice Internacional de Função Erétil Simplificado e doença coronariana em pacientes hipertensos. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 99, n. 4, p. 924-930, Oct. 2012 . Disponível em : <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066- 782X2012001300008&lng=en&nrm=iso>. access on 08 Nov. 2015. Epub Sep 04, 2012. • Urologia geral de Smith e Tanagho [recurso eletrônico]/ Jack W. McAninch, Tom F. Lue ; [tradução: Carlos Henrique de Araújo Cosendey, Geraldo de Alencar Serra ; revisão técnica: José Pontes Júnior]. - Dados eletrônicos. - 18. ed. - Porto Alegre: AMGH, 2014.
    38. 38. OBRIGADA!

    ×