1. DAVID EDUARDO CORTÉS SIERRA

2. GENERALIDADES
 400 a.C. Hipócrates
 25 d.C. Celso
 1848 Semmelweiss -
Pasteur
 1928 Fleming
 1992 Primer congreso y
definición
 2003 Segundo congreso;
ampliación
Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J Med. 2013

3. DEFINICIONES
Infección
Presencia de MO
en sitio estéril
Bacteremia
Bacterias en
torrente sanguíneo
SIRS: Respuesta
sistémica a cierto
grado de stress o
estimulo agresor
SEPSIS
Respuesta sistémica
a estimulo
infeccioso
Adaptado de Mandell – Infectious diseases – principles and practice. 7 ed

4. DEFINICIÓN
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS):
 – Fiebre (>38°C) o hipotermia (<36°C).
 – Taquipnea (>24).
 – Taquicardia (>90).
 – Leucocitosis (>12 000), leucopenia (<4000) o >10%
de formas en banda
Más un foco infeccioso comprobado o posible
Harrison´s. Principles of Internal Medicina Ed. 18

5. CRITERIOS
Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J Med. 2013

6. Derek C. Severe sepsis and septic shock. N Eng J
Med. 2013
CRITERIOS

7. DEFINICIÓN
 Septicemia: SIRS con una
causa microbiana
 • Septicemia grave:
septicemia mas signos de
disfuncion organica.
 • Estado de choque
séptico: septicemia con
hipotension (<90 mmHg
o disminucion40
mmHg)*
Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

8. ACTUALIDAD

9. EPIDEMIOLOGÍA
 750.000 Casos/año-
200.000 muertes
 10% de los ingresos a UCI
 19 millones a nivel mundial
 Neumonía, intraabdominal
, IVU
 Cultivos 20- 40%
 S aureus, S pneumoniae
 E coli, Klebsiella,
Pseudomonas
Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

10. EPIDEMIOLOGÍA (2)
 Factores del huésped:
 Niños
 Ancianos
 Hombres
 Población negra
 Inmunosuprimidos
 Enfermedades crónicas
Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008

11. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008
EPIDEMIOLOGÍA (3)

12. Hotchkiss, R; Karl I. The Pathophysiology and Treatment of
Sepsis. N Eng J Med. 2013

13. Severe Sepsis and Septic Shock Derek C. Angus N Engl J Med 2013;369:840-51
RESPUESTA PRO INFLAMATORIA
RESPUESTA ANTI-INFLAMATORIA
Cerebro
Vago
Acetilcolina
Suprarrenal
Cortisol
Factores:
Carga
Virulencia
Receptores
Activación Complemento
Proteasas
Necrosis
Regulación
N-E
Apoptosis
Fagocitosis
disminuida
Inhibición
TLR
CLR
RLR
NLR
Factores:
Ambiente
Genética
Enfermeda
des
Medicación

14. Macrófago
Neutrófilo
Linfocito
Fibrinógeno/
FIbrina
Plaquetas/
FIbrina
Replicación
tejido
Daño
Endotelial

15. Severe Sepsis and Septic Shock Derek C. Angus N Engl J Med 2013;369:840-51

16. PARACLÍNICOS

17. Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18
Manifestaciones clínicas de la
enfermedad de base
Generales
Alteraciones de
la temperatura
Hiperventilación
Desorientación
Reacciones
cutáneas (TA
CID):
Hemorragicas
Pustulosas
Necróticas
Eritroderma
Tracto GI:
Emesis
Diarrea
Ulcera (HVDA)
Ictericia
Lesión
hepatocelular
Hipoxemia
Hiper-
Hipoglicemia
Elevación de
lactato
Coagulación
Proteina C
reactiva
Fibrinógeno
Complemento

18. LABORATORIOS
 Leucocitosis *; neutrofilia,
trombocitopenia
 Alcalosis respiratoria – acidosis
metabólica – Hipoxemia
 Hiperglucemia
 Hiperbilirrubinemia -
Prolongación del PT
transaminasa elevadas
 Proteinuria
 Hipoalbuminemia
 Fibrinógeno bajo, Dímero D
 Hemólisis: Clostridium
Paludismo
Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18

19. LABORATORIOS (2)
 Rx Tórax: Neumonía,
sobrecarga, infiltrados
difusos
 Ekg: Taquicardia
anomalías inespecíficas
HARO LOPEZ, C. de; FERRER ROCA, R. y VALLES DAUNIS, J.. Neumonía y síndrome de distrés respiratorio agudo
producido por el virus influenza A (H1N1). Med. Intensiva[online]. 2009

21. A clinician, armed with the sepsis bundles, attacks the three heads of severe
sepsis: hypotension, hypoperfusion and organ dysfunction. Crit Care Med
2004; 320(Suppl):S595-S597

22. Rivers, E., B. Nguyen, S. 2001. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis
and septic shock. N. Engl. J. Med.345:1368-1377.
RIVERS

23. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva 2008

24. RECOMENDACIONES
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock: 2012​​
• Cultivos, sin no representan retraso en el a terapia
antibiótica 1C
• Al menos dos sets,(aerobios / anaerobios) por
cada acceso vascular 1C
• Candidiasis: B-D glucano – anti-manano
• Imágenes rápidas para confirmar foco
Diagnóstico
• Administrar a/b efectivo en la primera hora como
OBJETIVO de la terapia 1B
• Cubrirse los gérmenes más prevalentes 1B, concentración
en tejido
• Re evaluar el uso de a/b a diario – Procalcitonina puede
guiar la discusión
• Consideración especial: neutropenia, acinetobacter –
pseudomonas
• Terapia empírica no debe administrarse más allá 3- 5 dias
• Duración típica 7-10 días , más larga si foco no es drenable
Antibiótico

25. RECOMENDACIONES
• Diagnóstico anatómico tan pronto como sea posible dentro de
las primeras 12 horas
• Necrosis peri pancreática, determinar extensión de tejido
necrótico antes de llevar a cx
• Mejor la intervención efectiva que cause menos morbilidad
• Si DIV son fuente de acceso, retirarlos una vez se haya
establecido otro acceso
Control
foco
• Decontaminación oral y digestiva disminuyen la
presencia de NAV - 2B
• Gluconato de clorhexidina reduce la NAV en UCI
– 2B
Prevención
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012​​

26. MEDIDAS A TENER EN CUENTA
3 horas
• Medir nivel de lactato
• Obtener cultivos antes de a/b
• A/b de amplio espectro
• Administrar 30 ml/k de cristaloides para hipotensión o lactato > 4mmol/l
6 Horas
• Vasopresores: si no respuesta a LEV (tam <65)
• Hipotensión arterial, choque séptico:
• Medir PVC
• Medir saturación venosa de O2
• Tomar lactato de control
Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic
Shock: 2012​​

27. TERAPIA DE SOPORTE
• Cristaloides son la opción inicial 1B
• Considerar albumina si se han requerido grandes cantidades de cristaloides 1B
• Iniciar v30 ml/k si hipo perfusión
• Evaluar continuamente metas de reperfusión
Fluidos
• Buscar 65 TAM 1C - Norepinefrina 1B
• Epinefrina es opción luego de norepinefrina 2B
• Vasopresina 0.03u/m si se necesita disminuir NE o incrementar TAM
• Todos los paciente que tienen vasopresores necesitan linea arterial
Vasopresores
• Dobutamina 20 mcg/k/min si hay disfunción miocárdica, bajo gasto cardiaco, hipo
perfusión a pesar de TAM
Inotrópicos

28. TERAPIA DE SOPORTE
• No usarlos si la reanimación es adecuada, de lo contrario usar 200 mg/día 2C
• Usar en infusión continua
Corticoides
• Solo recomendada si hb >7
• No se recomienda el uso de eritropoyetina
• No usar plasma a menos que haya sangrado o se planee llevar a intervención
• Plaquetas profilácticas si conteos <10.000 sin sangrado; 20.000 si sangrado
50.000 si procedimiento
Hemoderivados
• Inmunoglobulinas, selenio, PCR no son recomendados
Otras terapias

29. TERAPIA DE SOPORTE
• Volumen corriente 6 ml/k en SDRA 1A
• Presión meseta >30 cmH2O 1B
• Aplicar PEEP 1B
• Maniobras de reclutamiento en hipoxemia
• VMNI: Hemodinamia estable, no nuevas condiciones, bajo flujo espiratorio,
baja necesidad de fio2
• Cabecera elevada 45º 1B
• No uso de B2 a menos que no haya broncoespasmo 1B
Ventilación mecánica
• Debe ser mínima y titularse a menudo
• Evitar Bloqueo neuromuscular
• BNM > 48 horas predisponen a SDRA
Sedo-analgesia, bloqueo neuromuscular

30. TERAPIA DE SOPORTE
• Mantener entre 110 -
180 mg/dl
• Glucometrías
horarias *
Glucosa
• Mantener el balance
de fluidos en los
pacientes
• HD igual a terapias
continuas
Renal
• No usar si ph > 7.15
• 1 meq/k
Bicarbonato
• Siempre
tromboprofilaxis
• CrCl <30: dalteparina
1A
• Compresión
intermitente
TVP
• Usar inhibidores de
bomba de protones
2C
Ulceras por
stress
• Utilizar via oral en
tanto sea posible
• Evitar reposición
calórica elevada
Nutrición
• Compartir
información con
familiares
• Cuidado paliativo
Cuidados

31. COMPLICACIONES
Cardiovasculares
• Lesión pulmonar
aguda
• SDRA
• Hipotensión
marcada
• FEVI disminuida
• Choque refractario
Insuficiencia
suprarrenal
• Daño – Disfunción
del eje
• Hipotensión
resistente
• Hiponatremia
• Hiperkalemia
• Hipoglucemia
• N menigitidis, TBC
SIDA
Renales
• Oliguria
• Azoemia
• Proteinuria
• NTA
• Coagulación
• Trombocitopenia
• CID
• MIcroangiopatia
Neurológica
• Polineuropatía
• Inmunosupresión
• Infecciones oportunistas
• S maltophila,
Acinetobacter,
candida,herpes CMV
Adaptado de Harrison´s. Principles of Internal Medicine Ed. 18