1. Cirrosi epatica
• E’espressione di una lesione cronica
irreversibile del parenchima epatico.
• E’caratterizzata dalla presenza di una fibrosi
diffusa associata a rigenerazione epatocitaria
nodulare,conseguenti ad una necrosi
epatocitaria,al collasso del reticolo di
sostegno con successiva deposizione di
tessuto connettivo,sovvertimento del letto
vascolare e della rigenerazione nodulare del
residuo parenchimale epatico residuo
3. Cirrosi Alcolica
• E’caratterizzata da
• Sottile diffusa fibrosi
• Perdita abbastanza di epatociti
• Presenza di piccoli noduli
rigenerativi(cirrosi micronodulare)
4. Cirrosi Alcolica
• CAUSE
• ALCOLISMO CRONICO
• CONSUMO GIORNALIERO
• DURATA DEL CONSUMO CRONICO DI
ALCOL
5. Cirrosi Alcolica
• LA QUANTITA’E LA DURATA DEL
CONSUMO DI ALCOL PIUTTOSTO IL
TIPO DI BEVANDA SEMBRANO
ESSERE IMPORTANTI NEL
DETERMINARE DANNO EPATICO
6. Cirrosi Alcolica
• IL PAZIENTE ALCOLISTA TIPICO
PRESENTA ANAMNESTICAMENTE UN
CONSUMO GIORNALIERO DI CIRCA
MEZZO LITRO O PIU’ DI
WHISKY,DIVERSI QUARTI DI VINO O
UN EQUIVALENTE QUANTITA’DI
BIRRA DA ALMENO 10 ANNI
7. Cirrosi Alcolica
• NESSUN DIFETTO DI ORIGINE METABOLICO
E’STATO IDENTIFICATO NEI CIRROTICI O
NEI LORO FAMILIARI TALE DA SUGGERIRE
UNA SUSCETTIBILITA’PARTICOLARE
ALL’ETANOLO O AI SUOI DIFETTI TOSSICI.IL
FATTO CHE SOLO IL 1015% DEGLI
ALCOLISTI SVILUPPI UNA CIRROSI
SUGGERISCE CHE ALTRI FATTORI
POSSONO INTERFERIRE.
8. Cirrosi Alcolica
• La donna sembra essere piu’
suscettibile allo sviluppo di danno
epatico indotto da alcol,suggerendo
che fattori ormonali possano svolgere
uno specifico ruolo
9. Cirrosi Alcolica
• La steatosi alcolica si manifesta nella
maggior parte dei forti bevitori,ma
e’reversibile con la sospensione del
consumo di alcol e si ritiene non sia una
condizione inevitabilmente precedente lo
sviluppo di epatite alcolica o di cirrosi
10. Cirrosi Alcolica
• L’epatite alcolica,lesione infiammatoria
caratterizzata da infiltrazione epatica di
leucociti,necrosi epatocellulare e ialinosi
alcolica,e’ritenuta la principale condizione
precedente lo sviluppo di cirrosi.La
successiva guarigione associata a
fibrosi,sovverte la normale architettura
lobulare
11. Aspetti Clinici
• Steatosi epatica alcolica
manimanifestazioni cliniche sono spesso
minime o del tutto assenti e la malattia non
puo’essere conosciuta fino a quando per
altre condizioni morbose il paziente non
giunge all’osservazione del medico
12. CIRROSI
• CIRROSI ALCOLICA,continuando
l’assunzione di alcool e la necrosi degli
epatociti,compaiono nella sede della
lesione i fibroblasti che stimolano la sintesi
del collageno con la formazione di setti di
tessuto connettivo con la formazione di
noduli ed il sovvertimento dell’architettura
del fegato
13. CIRROSI
• La cirrosi alcolica può essere anche
silente e nel 10%dei casi la malattia viene
dia gnosticata
incidentalmente,manifestandosi di solito
dopo 10 anni o più di eccessivo consumo
• di alcool
14. CIRROSI ALCOLICA
• I sintomi sono
astenia,stanchezza,ecchimosi.
• I segni clinici sono rappresentati da
un’epatomegalia,varici
esofagee,ittero,splenomegalia,ascite,riduzi
one della massa muscolare,ipertensione
portale
15. CIRROSI ALCOLICA
• AUMENTO DELLE
TRANSAMINASI,DELLA FOSFATASI
ALCALINA,BILIRUBINEMIA,E DEL
TEMPO DI PROTOMBINA.
• RIDUZIONE DELL’ALBUMINA COME
ALTERAZIONE GLOBALE DELLA
SINTESI EPATICA
16. CIRROSI ALCOLICA
• La prognosi dipende dall’astensione
dell’alcool e l’insorgenza delle
complicanze.La terapia di base è
soprattutto di supporto,è legata ad una
stretta sorveglianza medica a lungo
termine ed un trattamento accurato
17. CIRROSI POST-
NECROTICA,POST-VIRALE
• Rappresenta l’esito finale comune a molti tipi di
danno epatico in fase avanzata
• Viene anche definita cirrosi a grossi
noduli,postepatitica,multilobulare.
• Cirrosi criptogenetica è stato impiegato in
maniera intercambiabile con quello di cirrosi
post-necrotica,ma questa definizione deve
essere riservata solo a quei casi in cui l’etiologia
della cirrosi è sconosciuta,circa il 10%
18. CIRROSI POST-VIRALE
• DAL PUNTO DI VISTA MORFOLOGICO è
CARATTERIZZATA DA
• 1)NECROSI DIFFUSA
• 2)FIBROSI
• 3)NODULI IRREGOLARI DI
RIGENERAZIONE
19. CIRROSI POST-VIRALE
• Le cause specifiche sono legate ad
infezione da virus.in regioni dove
l’infezione da virus B è endemica fino al
15%della popolazione può aacquisire
• L’infezione nella prima infanzia,in un
quarto di questi portatori cronici può in
seguito svilupparsi cirrosi.
20. CIRROSI-POSTNECROTICA
• ALTRE CAUSE DI CIRROSI POST-
NECROTICA:brucellosi,echinococcosi,em
ocromatosi,metildopa,metotrexate,compos
ti dell’arsenico,contraccettivi
orali,sarcoidosi,fibrosi cistica,…..
21. CIRROSI POST-NECROTICA
• Aspetti clinici:ipertensione portale con
ascite,splenomegalia,ipersplenismo,encef
alopatia,sanguinamento delle varici
esofagee
22. CIRROSI POST-NECROTICA
• Nel 75% la malattia ha un andamento
progressivo con esito per complicanze
quali emorragia massiva da
varici,encefalopatia o epatocarcinoma
• La terapia è limitata alla cura delle
complicanze con il controllo
dell’ascite,dieta,riposo.
23. CIRROSI BILIARE
• E’conseguenza di una lesione o di una
ostruzione prolungata delle vie biliari
• Intra-extraepatiche e si associa a una
ridotta escrezione di bile,distruzione del
parenchima epatico e fibrosi progressiva
24. CIRROSI BILIARE
• Cirrosi biliare primitiva
• E caratterizzata dalla presenza di
infiammazione cronica e da obliterazione
• Fibrotica dei duttuli biliari intraepatici
• Cirrosi biliare secondaria
• Consegue ad una prolungata ostruzione
dei dotti,di calibro maggiore,extraepatici
25. CIRROSI BILIARE PRIMITIVA
• L’etiologia è ancora sconosciuta,diverse
osservazioni suggeriscono la presenza di
una risposta immunitaria alterata.
• Si associa frequentemente a varie
alterazioni di presunta natura
autoimmunitaria come il lupus,la sindrome
secca,tiroidite autoimmune,ecc..
26. CIRROSI BILIARE PRIMITIVA
• La maggior parte dei pazienti è
asintomatica.il sintomo più frequente è
• Il prurito che puo’essere sia generalizzato
sia circistritto alle regioni palmari e
plantari.dopo diversi mesi si
puo’sviluppare ittero.successivamente si
puo’sviluppare insufficienza epatica e
ipertensione portale.
27. CIRROSI BILIARE PRIMITIVA
• I dati di laboratorio evidenziano aumento
• Da due a cinque volte dei livelli sierici
• Di fosfatasi alcalina,e la diagnosi è
sostenuta dalla positività degli anticorpi
antimitocondri(≥1:140).aumento della
• Bilirubinemia che può arrivare a valori di
• 30 mgdl.La conferma della diagnosi è
certamente legata alla biopsia epatica
28. CIRROSI BILIARE
SECONDARIA
• È la conseguenza di una persistente
ostruzione parziale o totale del dotto
biliare comune o delle sue branche
principali,le cause piu’frequenti di
ostruzione sono le stenosi post-operatorie
• o i calcoli biliari,colangite sclerosante
• idiopatica.Nel bambino l’atresia congenita
• Delle vie biliari e la fibrosi cistica sono
cause frequenti di cirrosi biliare secondaria
30. ITTERO
Subittero:quando la colorazione giallastra
E’evidente alle sclere ma appena apprezzabile alla
cute
Pseudoittero:colorazione gialla della cute per
impregazione dei tessuti da parte di altre
sostanze differenti dalla bilirubina.Sono alcuni
derivati della acridina(utilizzata nella terapia
della malaria),acido picrico e di carotenoidi
contenuti negli aranci e nelle carote.
31. ITTERO
Di fronte ad una pigmentazione gialla della
cute e delle sclere è pertanto sempre
opportuno precisare il livello di bilirubina
nel plasma che negli itteri sarà,per
definizione,superiore ai livelli
normali,0,5mg%
32. ittero
• Ittero flavinico :con sfumatura sul giallo
• Biondo negli itteri emolitici
• Ittero verdinico:con sfumatura verdastra
• Negli itteri meccanici,come nell’occlusione
• Delle vie biliari
• Ittero rubinico:con sfumatura giallo
rossastra,nelle epatiti
• Ittero ematinico:con sfumatura giallo rameica
• nelle sepsi da anaerobi decorrenti con emolisi
33. ITTERO
• QUAL’E’IL PROCESSO DI
FORMAZIONE DELLA BILIRUBINA?
• I globuli rossi entro 120 giorni subiscono
un processo di distruzione.Il pigmento
rosso,cioè l’emoglobina,viene degradato:
• La globina entra nel pool delle proteine,il
ferro viene quasi completamente utilizzato
e l’anello protoporfirico è trasformato in
• Bilirubina ed escreto attraverso il fegato.
34. ITTERO
• Esistono due varietà di questo pigmento:
• Bilirubina libera cioè non coniugata con
acido glicoronico,insolubile in acqua.Si
trova normalmente nel plasma ed
aumenta negli itteri emolitici
• Bilirubina coniugata con due molecole di
acido glicuronico,solubile in acqua.Si trova
• Normalmente nella bile e compare nel
sangue negli itteri ostruttivi
35. ITTERO
• La bilirubina libera è detta anche indiretta,
• La bilirubina coniugata è detta diretta ,in
base alla reazione di H.VAN DEN BERG.
36. ITTERO
• LA VALUTAZIONE QUANTITATIVA
DELLA BILIRUBINEMIA NON
CONCLUDE L’INDAGINE
LORATORISTICA DI UN PAZIENTE
ITTERICO.ALTRE TAPPE DEVONO
ESSERE ESPLORATE
37. ITTERO
• 1)ricerca della bilirubina e della biliverdina
• nell’urina:la presenza di questi pigmenti
• conferisce all’urina il colore della birra
scura,inoltre le urine,se agitate formeranno in
superficie una caratteristica schiuma verdastra e
macchieranno di giallo la biancheria.La
presenza di bilirubina nelle urine è detta
coluria.La bilirubina nell’urina è quella
coniugata,la bilirubina libera non passa nelle
urine.
38. ITTERO
• 2)Ricerca dell’urobilinogeno e
dell’urobilina nell’urina:la presenza di
urobilina conferisce alle urine un tipico
colore marsala
• la presenza di urobilina nelle urine è detta
• Urobilinuria ed è condizionata da un
elevato livello di urobilinogeno nel sangue
• Sarà indispensabile la pervietà del
coledoco
39. ITTERO
• 3)Ricerca dei Sali biliari nelle urine.La
presenza dei Sali biliari nelle urine è detta
• Colaluria ed è dovuta ad un difetto di
escrezione biliare di queste sostanze che
si accumulano nel sangue(colalemia)e
quindi vengono escrete con le urine.La
colalemia è responsabile del prurito
40. ITTERO
• 3)Ricerca della stercobilina nelle feci.Le
feci potranno essere acoliche o
ipocoliche cioè scolorate per mancanza
di stercobilina,in tal caso il loro aspetto è
simile alla creta(feci cretacee).
• normocoliche:di aspetto e colore normale
• Pleiocromiche:ipercolorate per eccesso
• di pigmenti biliari,in tal caso il loro aspetto
• è piceo
41. ITTERO
• ITTERO PREEPATICO:dovuto ad un eccessiva
produzione di bilirubina.sono itteri delle malattie
emolitiche in cui la distruzione di emoglobina
passa dai valori normali di 7.5g ad oltre i 50g
nelle 24 ore.
• Il fegato non sarà in grado di coniugare ed
eliminare tutta questa materia.E’un ittero
• a bilirubina non
coniugata,acolurico,acolalemico,acolalurico,urob
ilinurico con pleiocromia fecale.
42. ITTERO
• Fanno parte degli itteri pre epatici
l’anemia perniciosa e la
talassemia,sindrome di Gilbert,Criggler-
Najar,Dubin-Johnson
43. SINDROME DI GILBERT
• E’DOVUTO AD UN DIFETTO DI CAPTAZIONE
DELLA BILIRUBINA LIBERA DA PARTE DELLE
CELLULE EPATICHE.E’detto anche ittero
anemolitico costituzionale da bilirubina indiretta
o colemia familiare semplice.
• Si tratta di un ittero benigno,congenito,di
modesta entita’,dovuto ad una difettosa
attitudine degli epatociti a captare la bilirubina
• Al loro polo vascolare :la bilirubina si accumula
nel sangue in forma non coniugata.
44. SINDROME DI CRIGGLER-
NAJAR
• E’un ittero congenito dovuto ad incapacità
• Del fegato a coniugare la
bilirubina.Trattasi di un ittero grave
che,come altri itteri gravi del neonato,porta
fatalmente a complicazioni nervose per
impregnazione dei nuclei della base con
bilirubina(ittero nucleare).
45. SINDROME DI DUBIN-JOHNSON
• E’un’ affezione talvolta
familiare,caratterizzata da
iperbilirubinemia prevalentemente
coniugata,sarebbe dovuta all’incapacità
delle cellule epatiche a trasferire la
bilirubina coniugata nei capillari biliari per
cui questa rigurgiterebbe nel sangue in
forma di bilirubina a reazione diretta.
46. ITTERI
• Itteri epatocellulari acquisiti nei quali al
danno biochimico cellulare che induce
ridotta attitudine alla glicuronazione si
aggiungono situazioni di colostasi
intraepatica ed altarazioni architettoniche
• Del fegato inerenti ai processi necrotici del
parenchima.
47. ITTERI
• Gli itteri epatocellulare sono itteri a
bilirubina libera e coniugata insieme,sono
colurici,urobilinurici e con caratteri variabili
delle feci.vi può essere un’impronta
colestatica come in certe forme di epatite
• Virale che un tempo erano considerate
epatiti colangiolitiche nelle quali il
rigonfiamento degli epatociti induce una
stasi nei capillari biliari.
48. ITTERO
• ITTERO IATROGENO:numerose
sostanze impiegate in terapia,anche se
somministrate a dosi terapeutiche e per
brevi periodi di tempo possono
determinare in soggetti predisponenti un
ittero(steroidi
progestativi,novobiocina,rifampicina,fenilb
utazone,sulfamidici)
49. ITTERO
• Itteri post-epatici(itteri meccanici o itteri da
occlusione)comprendono itteri da colostasi
• Intraepatica e itteri da colostasi
extraepatica.Fanno parte gli itteri che
compaiono nella cirrosi biliare primitiva,ed
in alcune infiltrazioni
proliferative(leucemie)colangiti sclerosanti,
• Colangiocarcinoma.
50. ITTERO
• La colostasi extraepatica e’condizionata
da calcolosi delle vie biliari,da neoplasie
primitive delle vie biliari o da
compressione delle stesse
dall’esterno(carcinoma della testa del
pancreas,adenopatie dell’ilo epatico.l’ittero
in questi casi è intenso,con forti quote di
bilirubinemia coniugata,colurico,colalurico.
51. ITTERO FISIOLOGICO
• L’ITTERO FISIOLOGICO DEL NEONATO
• È un transitorio deficit di
glicuroconiugazione che si realizza alla
nascita,soprattutto in bambini prematuri.in
quest’ultimi casi l’ittero può essere
d’intensità cospicua tale da dare gravi
complicazioni nervose se saranno superati
• I valori di 20 mg%di bilirubina libera.
52. Il fegato nella sindrome metabolica
Antonino Picciotto
U.O. “Diagnosi e terapia delle epatiti”
Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche
Università di Genova
53. Trigliceridi
HDL Colesterolo
Obesità centrale
Pressione arteriosa Glicemia basale
Sindrome metabolica
Insieme di fattori di rischio di origine
metabolica, tra loro correlati, che
inducono lo sviluppo di una malattia
cardiovascolare aterosclerotica
Patogenesi: Insulinoresistenza
54. Criteri proposti per la diagnosi clinica di
sindrome metabolica
• World Health Organization (WHO), Diabet Med
1998
• European Group for Study of Insulin Resistance
(EGIR), Diabet Med 1999
• National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III (ATP III), Circulation 2002
• American Association of Clinical
Endocrinologists (AACE), Endocr Pract 2003
• International Diabetes Foundation (IDF), 2005
• American Heart Association/National Heart,
Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI),
Circulation 2005
55. Criteri utilizzati per la definizione di
sindrome metabolica (ATP III)
> 102 cm nell’uomo
Obesità centrale
> 88 cm nella donna
> 150 mg/dl
Trigliceridi
< 40 mg/dl nell’uomo
HDL colesterolo
< 50 mg/dl nella donna
> 130/85 mmHg
Pressione arteriosa
> 110 mg/dl
Glicemia basale
57. Rilevazione di diversi fattori di rischio in 8.133
pazienti dimessi da reparti di Medicina Interna
Ipertensione Fumatori
49% M: 36%; F: 10%
Sovrappeso
Diabete
34%
23%
Dislipidemia
20%
Progetto FADOI-2, 1999
58. Classificazione degli stati ponderali
(World Health Organization)
Classificazione BMI Rischio per la salute
Sottopeso < 18,5 Malnutrizione
Normopeso 18,5-24,9 Medio
Sovrappeso 25-29,9 Aumentato
Obesità classe I 30-34,9 Maggiormente aumentato
Obesità classe II 35-39.9 Molto aumentato
Obesità classe III >40 Grave
Body Mass Index = Peso (Kg)/Altezza (m)
59. L’adipocita come organo endocrino
Adipocitochine secrete dal tessuto adiposo
Risposte della fase acuta
Amiloide A
Adipocitochine Plasminogen Activator Inhibitor-1
coinvolte nell’infiammazione Acylation Stimulating Protein
IL-1β
IL-6
IL-8
IL-10 Ormoni correlati
TNF-α all’insulino-resistenza
TGF-β
Leptina
Adiponectina
Resistina
Visfatina
Vettor et al, Aliment Pharmacol Ther 2005
60. Insulino resistenza
Condizione in cui quantità fisiologiche di insulina
producono una risposta biologica ridotta, cui consegue
iperinsulinemia
1. Grasso addominale resistente all’azione
antilipolitica dell’insulina
2. Aumentato flusso portale di acidi grassi
liberi diretti al fegato dove riducono la
sensibilità all’azione insulinica
3. Ridotta clearance epatica dell’insulina
62. MODIFICAZIONI DELLO STILE DI VITA
(dieta ed esercizio fisico)
AUMENTATA MASSA GRASSA
(adipociti)
SINDROME DELL’INSULINO-RESISTENZA
Effetti dell’insulinoresistenza: Diabete di tipo 2
•Inibisce l’ossidazione degli
Obesità
acidi grassi da parte dell’epatocita
•Stimola la sintesi endogena degli Ipertensione
acidi grassi
Ipertrigliceridemia
•Favorisce l’idrolisi dei trigliceridi
a livello del tessuto adiposo durante il Steatosi
digiuno
68. Prevalenza della steatosi non-alcolica
• Popolazione generale: 10-24%
• Bambini 2.6%
• Bambini obesi 22.5-52.8%
• Ipertransaminasemia di n.d.d. 90%
69. Prevalenza della steatosi negli obesi
Steatosi NASH
Chirurgia bariatrica 75-85% 20-25%
Obesità 79% 40%
Autopsia >60% 20%
70. Cause di alterazione dei test epatici
Eziologia Indagini
Virus B e C HBsAg, anti-HCV/HCV-RNA
Alcol Anamnesi, AST/ALT, GGT, MCV
Farmaci Anamnesi
Autoimmunità Autoanticorpi (ANA, LKM)
Emocromatosi Fe, Ferritina, Sat.transf, genetica
Malattia di Wilson Livello della ceruloplasmina
Deficit α1-antitripsina Livello sierico
Malattia celiaca Anticorpi antitransglutaminasi
71. Istologia epatica in pazienti con alterazione
dei test epatici e sierologia negativa
2%
3% NASH
7%
6% Steatosi
33%
Ep.Criptogenetica
8%
Ep.da Farmaci
Fegato normale
9% Ep.Alcolica
Ep.Autoimmune
32%
Altre
Skelly et al, J Hepatol 2001
73. Storia naturale della steatosi non-alcolica
Modificazioni istologiche in biopsie sequenziali
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Migliorato Immodificato Progressione Progressione
alla fibrosi alla cirrosi
Lee RG et al, Hum Pathol, 1989; Powell EE et al, Hepatology, 1990; Bacon BR et al, Gastroenterology1994
74. Fattori di rischio per la progressione
della NASH verso la cirrosi
• Età > 50 aa
Body mass index > 28 Kg/m2
•
• Attività necroinfiammatoria
• ALT > 2x normale
• AST/ALT > 1
• Ipertrigliceridemia > 150 mg/dL
• Insulino resistenza
• Diabete mellito
• Ipertensione
75. Indicazioni al trapianto di fegato in Italia
Monotematica AISF 2000-Gruppo di studio OLT
%
35
HCV
30 HBV
Others
25
ETOH
20
FHF
15 Cryptogenic
PBC
10 4.9
Mixed virus
5
Other tumours
0 Autoimmune
Digest Liver Dis 2002
76. HCC in pazienti con NASH
• (A) – HCC in donna di 66
anni con NASH e cirrosi
• (B) – Quadro microscopico
dell’HCC
• (C) – Area non cancerosa
con setti fibrosi attorno a
noduli rigenerativi
• (D) – Epatociti rigonfiati e
corpi di Mallory
Shimada et al, J Hepatol 2002
77. Caratteristiche cliniche della
Steatosi/Steatoepatite non alcolica
Sintomi Segni
Comuni:
•Asintomatica (48-100%) •Epatomegalia
Non comuni:
•Astenia •Splenomegalia
•Ascite
78. Caratteristiche di laboratorio
•Incremento delle transaminasi (2-4x)
Comuni:
•AST/ALT < 1 nella maggior parte dei casi
•GGT e Fosfatasi alcalina lievemente aumentate
•Altri test epatici nella norma
•Ferritina elevata (53-62%)
•Anticorpi anti-nucleo positivi
Non
•Elevata saturazione della transferrina
comuni:
•Mutazione del gene HFE dell’emocromatosi
79. Diagnostica per immagini:
studio prospettico per valutare il ruolo di US, TC e RMN nel
distinguere la steatosi dalla NASH
•Diagnosi ottimale quando la steatosi era >33%
•Inadeguatezza nel distinguere la steatosi dalla NASH
•Errore inter-osservatori
Saadeh et al, Gastroenterology, 2002
80. Steatosi: algoritmo di valutazione e monitoraggio
Sospetta steatosi
Enzimi epatici
Normali Alterati
Ripetere dopo 6 mesi
Fattori di rischio
Si
No
Trattare le condizioni associate
Biopsia epatica
Enzimi alterati
NASH
No
Si
No Si
Ripetere dopo 6 mesi
Monitoraggio Potenzialmente progressiva
clinico
Considerare un protocollo terapeutico
Younossi ZM et al, Gastroenterology, 2002
81. Terapia
• Modificazioni dello stile di vita
• Terapia farmacologica: solo quando la
malattia non è controllata dalle
modificazioni dello stile di vita
Grundy et al, Circulation 2005
82. Trattamento dietetico
• Obiettivo: riduzione del tessuto adiposo
• Monitoraggio di indicatori funzionali
• Attività fisica
• Modificazioni comportamentali e
intervento psicologico
86. Messaggi “da portare a casa” (1)
• La sindrome metabolica è ormai
riconosciuta come entità clinica autonoma e
la sua diagnosi è stata standardizzata
• Obesità centrale e insulino resistenza hanno
un ruolo centrale nella patogenesi della
sindrome metabolica
87. Messaggi “da portare a casa” (2)
• La steatosi epatica (non secondaria a
farmaci, alcol o ad altre condizioni) è
ritenuta l’espressione epatica della sindrome
metabolica
• E’ una patologia emergente, la più
frequente nei paesi sviluppati
• La diagnosi di steatoepatite (NASH)
implica steatosi associata a infiammazione
lobulare, degenerazione balloniforme,
fibrosi
88. Messaggi “da portare a casa” (3)
• I più importanti fattori di rischio per sviluppare la
NASH sono: obesità, diabete, età > 45 anni,
ipertensione, ipertrigliceridemia e
ipertransaminasemia
• La NASH può progredire verso la cirrosi e
l’insufficienza epatica
• Insulino resistenza e attivazione di citochine
giocano un ruolo chiave nella fisiopatologia della
NASH
• Non vi è ad oggi una terapia specifica per la
NASH.
• E’ fondamentale correggere le abitudini
nutrizionali