Arritimias cardíacas

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Arritimias cardíacas

  1. 1. ARRITMIASCARDÍACASCURSO DE CARDIOLOGIA3º ANO
  2. 2. DEFINIÇÃO DISTÚRBIO DO RÍTMO CARDÍACO , QUE PODE SER ASSINTOMÁTICA OU GERAR SINTOMAS GRAVES , COMO REDUÇÃO IMPORTANTE DO DÉBITO CARDÍACO OU MESMO A MORTE DISTÚRBIO MUITO FREQUENTE , EM QUALQUER TIPO DE CARDIOPATIA E PODE APARECER MESMO EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL
  3. 3. CLASSIFICAÇÃO EXISTEM VÁRIOS TIPOS DE ARRITMIAS E VÁRIAS CLASSIFICAÇÕES - BASEADA NA FREQUÊNCIA CARDÍACA : → BRADIARRITMIA : < 60 SPM → TAQUIARRITMIA : > 100 SPM - BASEADA NO LOCAL DE ORIGEM DO MECANISMO GERADOR DA ARRITMIA ( F.E. ) → SUPRAVENTRICULAR: F.E. ORIGINADO DA JUNÇÃO A-V PARA CIMA → VENTRICULAR: F.E.ORIGINADO ABAIXO DA JUNÇÃO A-V
  4. 4. MECANISMOSFISIOLÓGICOS FORMAÇÃO E CONDUÇÃO DO IMPULSO CARDÍACO, REPRESENTADO PELO POTENCIAL DE AÇÃO - POTENCIAL DE REPOUSO ( MEMBRANA ), QUE OCORRE DEVIDO AO EQUILÍBRIO NA DISTRIBUIÇÃO DOS ÍONS INTRA E EXTRA- CELULARES E GERANDO UMA PROPRIEDADE ESPECIAL ( EXCITABILIDADE )
  5. 5. - APÓS EXPOSIÇÃO DE UM ESTÍMULO CAPAZ DE ALCANÇAR O LIMIAR DE EXCITABILIDADE, O MIÓCITO SOFRE ALTERAÇÕES TRANSITÓRIAS NA VOLTAGEM DA MEMBRANA, ATRAVÉS DOS CANAIS IÔNICOS , QUE SÃO CHAMADOS DE POTENCIAL DE AÇÃO - O POTENCIAL DE AÇÃO SE PROPAGA ENTRE AS CÉLULAS , DE FORMA QUE O IMPULSO SEGUE ATÉ AS PORÇÕES TERMINAIS DO MIOCÁRDIO
  6. 6. • EXISTEM 2 TIPOS DE P.A. , COM FORMAS DIFERENTES : - RESPOSTA RÁPIDA, QUE OCORRE NAS CÉLULAS ATRIAIS E VENTRICULARES DE CONTRAÇÃO E CONDUÇÃO (TEM 5 FASES) : →FASE ZERO OU DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, DEVIDO A ENTRADA RÁPIDA DE SÓDIO → FASE 1 OU REPOLARIZAÇÃO PRECOCE, DEVIDO A DIMINUIÇÃO DA ENTRADA DE SÓDIO E AUMENTO DA ENTRADA DE POTÁSSIO, MEDIADA POR UMA CORRENTE TRANSITÓRIA → FASE 2 , DEVIDO A ENTRADA DE CÁLCIO E SÓDIO, PELA CORRENTE LENTA → FASE 3 OU REPOLARIZAÇÃO TARDIA , DEVIDO A SAÍDA DO POTÁSSIO → FASE 4 OU POTENCIAL DE REPOUSO, ONDE A BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO , QUE RAPIDAMENTE REESTABELECE O PADRÃO IÔNICO DO POTENCIAL DE REPOUSO
  7. 7. - RESPOSTA LENTA , QUE OCORRE NAS CÉLULAS DO NÓ SINUSAL,OUTROS LOCAIS DOS ÁTRIOS, NÓ A-V, FIBRA DE PURKINJE → FASE ZERO: ENTRADA DE CÁLCIO → FASE DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA, QUE TEM A CAPACIDADE DE GERAR ESTÍMULOS ELÉTRICOS (AUTOMATISMO OU ATIVIDADE DE MARCAPASSO ) ∙ CORRENTE MEDIADA PELA ENTRADA DE SÓDIO E POTÁSSIO ∙ MAIS RÁPIDA NO NÓ SINUSAL ∙ CORRENTES IÔNICAS NÃO ESTÃO DISTRIBUÍDAS DE MANEIRA HOMOGÊNEA NAS CÂMARAS CARDÍACAS ∙ SITUAÇÕES CLÍNICAS ALTERAM A DENSIDADE DAS CORRENTES ELÉTRICAS ( REMODELAMENTO ELÉTRICO )
  8. 8.  CONSIDERAÇÕES : - RAPIDEZ DO E.E.( CONDUÇÃO ): DEPENDE DIRETAMENTE DA ASCENÇÃO E AMPLITUDE DA FASE ZERO DO POTENCIAL DE AÇÃO - REFRATARIEDADE : APÓS ESTIMULAÇÃO, AS CÉLULAS SOMENTE PODERÃO SOFRER NOVA DESPOLARIZAÇÃO APÓS O TEMPO DE RECUPERAÇÃO ( PERÍODO REFRATÁRIO ) - CONDUÇÃO E REFRATARIEDADE SÃO AFETADOS PELAS CARDIOPATIAS, DROGAS ANTIARRÍTMICAS E SISTEMA NERVOSO
  9. 9. MECANISMOS DASARRITMIAS DISTÚRBIOS NA FORMAÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO ( PODE SER ORIGINADO EM 1 CÉLULA OU GRUPO CELULAR E O E.E. GERADO SE PROPAGA PELO MIOCÁRDIO )
  10. 10.  AUTOMATISMO : - AUTOMATISMO NORMAL EXACERBADO → CAUSADO PELO USO DA COCAÍNA E FEOCROMOCITOMA → DEPENDE DA FASE 4 DAS CÉLULAS LENTAS E SNA SIMPÁTICO ( ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE CATECO-LAMINAS ) → PROVOCA RÍTMOS AUTOMÁTICOS ORIGINADOS NO NAV E FIBRAS DE PURKINJE
  11. 11. - AUTOMATISMO ANORMAL → CÉLULAS A. E V. TÊM AUTOMATISMO ESPONTÂNEO ( DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA ) → SE DIMINUIR O POTENCIAL DE REPOUSO, OCORRE AUMENTO DA DESPOLARIZAÇÃO DIASTÓLICA , COM FORMAÇÃO REPENTINA DE ESTÍMULOS → PODE SER IDIOPÁTICA OU DESENCADEADA POR DOENÇAS ( HIPOXEMIA, ISQUEMIA, ACIDOSE ) → PODE SER INCESSANTE ( TTO DIFICULTADO) → CORAÇÃO ESTRUTURALMENTE NORMAL , COMO EM CRIANÇAS E NA FASE AGUDA DO I.M.
  12. 12. • ATIVIDADE DEFLAGRADA→ FORMAÇÃO DO I.E. CAUSADA POR PÓSPOTENCIAL TARDIO→ PRECOCES COM QT LONGO ( distúrbioseletrolíticos , antiarrítmicos )→ TARDIOS COM HIPERCALCEMIA (digitálicos)
  13. 13. • DISTÚRBIOS NA CONDUÇÃO DO IMPULSO ELÉTRICO , POR MECANISMO DE REENTRADA - MAIS IMPORTANTE - MAIS FREQUENTE - MELHOR ESTUDADO - O ESTÍMULO SINUSAL SE EXTINGUE APÓS A DESPOLA- RIZAÇÃO ATRIAL E VENTRICULAR , QUANDO O E.E. ENCONTRA O MM CARDÍACO , EM PERÍODO REFRATÁRIO ABSOLUTO - SE O E.E. ENCONTRAR UM CAMINHO EXCITÁVEL , FORA DO P. REFRATÁRIO, QUE PERMITA AO E. INICIAL RETORNAR E NOVAMENTE DESPOLARIZAR O CORAÇÃO , PARCIAL OU TOTALMENTE
  14. 14. - PRÉ-REQUISITOS:→ BLOQUEIO UNIDIRECIONAL DACONDUÇÃO→ TEMPO DE RECIRCULAÇÃO SEJA MAISLONGO DO QUE O PERÍODO REFRATÁRIODO SEGMENTO PROXIMAL DO CIRCUITO- TIPOS→ ANATÔMICOS ( barreira fixa e definitiva )→ FUNCIONAIS ( depende das condiçõeseletrofisiológicas )→ MISTAS ( anisotrópicas )
  15. 15. - TIPOS : → MACRO-REENTRADA ( circuitoanatômico de grande extensão ) → MICRO-REENTRADA ( circuitos menores)
  16. 16.  DISTÚRBIOS MISTOS ( formação e condução ) - A MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM MECANISMOS MÚLTIPLOS - GÊNESE DEPENDE DE INTERAÇÕES COMPLEXAS ENTRE OS COMPONENTES DO TRIÂNGULO DE “ COUMEL “ → SUBSTRATO ( infarto,fibrose,hipertrofia ) → GATILHOS ( extra-sístoles ) → FATORES MODULADORES (sna,eletrólitos,etc)
  17. 17. • BASES MOLECULARES DAS ARRITMIAS - CAUSAS IÔNICAS (POTENC. TRANSMEMBRANA) , QUE TÊM CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS ( ARRITMIAS HEREDITÁRIAS ) - MODIFICAÇÕES GENÉTICAS PROMOVEM ALTERAÇÕES NO EFEITO DAS DROGAS ANTIARRÍTMICAS , QUE ATUAM NOS CANAIS IÔNICOS ( AUMENTAM O RISCO DE PRÓ-ARRITMIAS ) - ESTAS ARRITMIAS SÃO DE CAUSA ELÉTRICA , SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL ( QT longo, QT curto , Brugada, TV polimórfica catecolinérgica)
  18. 18. - MAIORIA DAS ARRITMIAS TÊM CARDIOPATIA ESTRUTURAL , QUE PROMOVE: → REMODELAMENTO ELÉTRICO → SOBRECARGA HEMODINÂMICA → MUDANÇAS NA SINALIZAÇÃO NEURO- HUMORAL → PROMOVE SUBSTRATO PARA ARRITMIAS ATRIAIS E VENTRICULARES ( alteração dos canais iônicos , alteração do cálcio intracelular , alteração da composição da matriz celular ) → GATILHOS ( alt. eletrolíticas , atividade neuro-humoral, terapia farmacológica, isquemia , etc )
  19. 19. HISTÓRIA CLÍNICA NAS ARRITMIAS• HISTÓRIA CLÍNICA BEM FEITA - MELHORA A RELAÇÃO MÉDICO/PACIENTE - PODE DIRECIONAR O DIAGNÓSTICO PRECISO - REDUZIR A 2 OU 3 POSSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS - MELHORES RESULTADOS NO TRATAMENTO - DEPENDE DA HABILIDADE DO MÉDICO - ALGUMAS ARRITMIAS NÃO MANIFESTAM SINTOMAS SIGNIFICATIVOS
  20. 20. - SE HOUVER CORRELAÇÃO ENTRE DOENÇA ESTRUTURAL CARDÍACA E OS SINTOMAS , HAVERÁ MAIOR RELEVÂNCIA DO QUADRO CLÍNICO - CORRELACIONAR A HISTÓRIA COM O EXAME FÍSICO , PARA FACILITAR A TERAPÊUTICA - EXPLORAR SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQUENTES - SINTOMAS DEPENDEM → CARDIOPATIA DE BASE → FREQUÊNCIA CARDÍACA > 160 SPM → FREQUÊNCIA CARDÍACA < 140 SPM → DA REDUÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO AOS ÓRGÃOS
  21. 21.  SINTOMAS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO - ASTENIA , FADIGA - CONFUSÃO MENTAL - MAL ESTAR GERAL - INQUIETAÇÃO E IRRITAÇÃO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - OLIGÚRIA - DOR PRÉ-CORDIAL - TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL - PRÉ-SÍNCOPE E SÍNCOPE - DISPNÉIA - MORTE SÚBITA
  22. 22.  PALPITAÇÕES ( percepção incômoda dos batimentos cardíacos, descritos de várias formas ) - NEM SEMPRE REPRESENTA ALTERAÇÃO DO RÍTMO CARDÍACO OU CARDIOPATIA ESTRUTURAL - SÃO CONTRAÇÕES CARDÍACAS MAIS FORTES E INTENSAS, LENTAS OU RÁPIDAS, RÍTMICAS OU ARRÍTMICAS , DECORRENTE DE TRANSTORNO DO RÍTMO OU DA FREQUÊNCIA CARDÍACA - AO AVALIAR PACIENTES COM PALPITAÇÕES , DEVEMOS OBSERVAR ALGUNS CONCEITOS BÁSICOS ( sintomas, distúrbio funcional, cardiopatia subjacente, fatores precipitantes )
  23. 23. - CARACTERÍSTICAS PROPEDÊUTICAS→ FREQUÊNCIA DOS EPISÓDIOS ( esporádicos oufrequentes )→ DURAÇÃO DOS EPISÓDIOS ( breves ou de longaduração )→ MODO DE INSTALAÇÃO E DESAPARECIMENTO(gradual ou súbito )→ RÍTMO E FREQUÊNCIA ( regulares ou irregulares,frequência > 160 spm sugere arritmia)→ GERALMENTE SENTE O BATIMENTO PÓS E.S.,COM SENSAÇÃO DE “ VAZIO “→ EXTRA-SÍSTOLES EM SALVAS DEPENDEM DACARDIOPATIA DE BASE E DO PACIENTE
  24. 24. - SINTOMAS ASSOCIADOS ( dor pré-cordial, dispnéia , tonturas, sudorese , palidez ) - DIFERENCIAR COM DISTÚRBIOS EMOCIONAIS - HORÁRIO DE APARECIMENTO ( diurno, noturno, pós refeição ) - FATORES DESENCADEANTES ( presença de cardiopatia subjacente , estresse psicológico, exercício físico, bebida alcoólica, cafeína, drogas lícitas ou não, tabagismo, anemia, hipoglicemia, hipoxemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, tumor carcinóide, etc ) - CARACTERÍSTICAS DOS EPISÓDIOS ( simular com as mãos o rítmo e frequência , ou batucar na mesa imitando o rítmo cardíaco ) - OBSERVAR “ESTUFAMENTO DO PESCOÇO” DURANTE AS CRISES , PELO AUMENTO DAS VEIAS JUGULARES - POLIÚRIA ( FNA )
  25. 25.  SINAIS DE DIMINUIÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO - PALIDEZ E SUDORESE FRIA - PULSOS FINOS - HIPOTENSÃO ARTERIAL - P.A. “PINÇADA” - FREQUÊNCIA CARDÍACA ELEVADA - RÍTMO DE GALOPE ( B3 OU B4 ) - RÍTMO CARDÍACO IRREGULAR - BULHA EM “ CANHÃO “ - ESTASE JUGULAR ( 45 ° DE INCLINAÇÃO )
  26. 26. EXAMES COMPLEMENTARES ELETROCARDIOGRAMA CARDIOESTIMULAÇÃO TRANSESOFÁGICA TESTE ERGOMÉTRICO HOLTER LOOPER ECG DE ALTA RESOLUÇÃO TESTE DE INCLINAÇÃO ORTOSTÁTICA (TILT TEST) ECOCARDIOGRAMA ( TT OU TE ) RAIO X DO TÓRAX BIOQUÍMICA SOROLOGIAS RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA ANGIOTOMOGRAFIA DAS CORONÁRIAS ESTUDO ELETROFISIOLÓGICO ( INVASIVO )
  27. 27. TRATAMENTO( DEPENDE DA DOENÇA DE BASE ) TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE ANTI-ARRÍTMICOS MARCA-PASSO COMUM MARCAPASSO CARDIOVERSOR IMPLANTADO ( CDI ) ABLAÇÃO POR RADIOFREQUÊNCIA CIRURGIA CARDÍACA
  28. 28. ANTIARRÍTMICOS (CLASSIFICAÇÃO ) GRUPO I ( moduladores dos canais de sódio ) - Ia: QUINIDINA, PROCAINAMIDA,DISOPIRAMIDA - Ib: LIDOCAÍNA, FENITOÍNA - Ic : PROPAFENONA
  29. 29.  GRUPO II ( bloqueadores beta adrenérgicos ) - NÃO SELETIVOS ( propranolol ) - SELETIVOS ( atenolol, metoprolol )
  30. 30.  GRUPO III ( múltiplos locais de ação ) - AMIODARONA - SOTALOL
  31. 31.  BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO - DILTIAZEN
  32. 32.  GRUPO V ( MISCELÂNIA ) - ADENOSINA (IV) - DIGITÁLICOS - ATROPINA (IV) - SULFATO DE MAGNÉSIO ( IV )
  33. 33. TAQUIARRITMIAS QRS ESTREITO ( REGULARES ) - EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES - TAQUICARDIA SINUSAL - TAQUICARDIA ATRIAL - TAQUICARDIA JUNCIONAL - TAQUICARDIA ÁTRIO-VENTRICULAR → DRÔMICA → ANTIDRÔMICA
  34. 34. TAQUIARRITMIAS QRS ESTREITO ( IRREGULARES ) - FLUTTER ATRIAL - FIBRILAÇÃO ATRIAL
  35. 35. TAQUIARRITMIAS QRS ALARGADO ( > 0,12 SEG ) - EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES - TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES COM ABERRÂNCIA DE CONDUÇÃO - TAQUICARDIAS VENTRICULARES → MONOMÓRFICAS → POLIMÓRFICAS
  36. 36. BRADIARRITMIAS PROMOVEM REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO COM SINTOMAS TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA E DA MANIFESTAÇÃO CLÍNICA SE NÃO PUDER SER CORRIGIDA A CAUSA , ESTÁ INDICADA A IMPLANTAÇÃO DE MARCA-PASSOS ARTIFICIAIS
  37. 37. BRADIARRITMIAS DOENÇA DO NÓ SINUSAL OU SINO-ATRIAL - QUANDO O N.S.A. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O RÍTMO CARDÍACO NORMAL , CHAMADA DE AUTOMATISMO - INDUZ APARECIMENTO DE BRADICARDIA , DESDE SINUSAL OU OUTROS RÍTMOS DE ESCAPE , QUE ASSUMEM O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO - SE OCORRER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ( < 50 SPM ) , GERALMENTE APARECEM SINTOMAS
  38. 38. BRADIARRITMIAS CAUSAS: - DOENÇA DE CHAGAS - DEGENERATIVAS - FEBRE REUMÁTICA - ISQUEMIA - HIPOTIROIDISMO - DROGAS
  39. 39. BRADIARRITMIAS TIPOS: - BRADICARDIA SINUSAL - ESCAPES ( atriais, juncionais, ventriculares ) - BLOQUEIOS SINO-ATRIAIS ( 1º, 2º, 3º graus ) - RÍTMO ECTÓPICO ATRIAL - RÍTMO JUNCIONAL - DISSOCIAÇÃO ÁTRIO-VENTRICULAR
  40. 40.  Colocar slides de 1B a 4B
  41. 41. BRADIARRITMIAS TRATAMENTO ( depende da causa ) - SUSPENDER AS DROGAS BRADICARDIZANTES - REVERTER ISQUEMIA MIOCÁRDICA - HORMÔNIOS ANTI-TIROIDEANOS - TESTE DE ATROPINA ( afastar descarga colinérgica ) - DEFINITIVO : IMPLANTE DE MARCA- PASSOS ARTIFICIAIS
  42. 42. BRADIARRITMIAS DOENÇA DO NÓ ÁTRIO-VENTRICULAR - QUANDO O N.A.V. RETARDA PARCIAL OU TOTALMENTE A PASSAGEM DO E.E. PARA OS VENTRÍCULOS , GERANDO BLOQUEIOS DE GRAUS VARIÁVEIS - CAUSAS ( MESMAS DA DOENÇA DO NÓ SINUSAL )
  43. 43. BRADIARRITMIAS- TIPOS DE ARRITMIAS: → BAV DE 1º GRAU ( pri > 0,20 seg ) → BAV DE 2º GRAU TIPO I ( antigo wenchbach ) TIPO II ( antigo mobitz ) → BAV DE 3º GRAU OU COMPLETO OU TOTAL - TRATAMENTO SEMELHANTE AO DA DÇ DO NÓ SINUSAL
  44. 44.  Colocar slides de 5B a 8B
  45. 45. MARCAPASSOS ARTIFICIAIS SÃO DISPOSITIVOS METÁLICOS COLOCADOS POR VIA VENOSA ( SUBENDOCÁRDICA ) OU TRANSTORÁCICA ( SUBEPICÁRDICA ), QUE ATRAVÉS DE UM GERADOR DE IMPULSOS ELÉTRICOS CONTROLA A FREQUÊNCIA CARDÍACA E O RÍTMO CARDÍACO DO PACIENTE, QUANDO HOUVER BRADIARRITMIAS OU ARRITMIAS COMPLEXAS (recente)
  46. 46.  TIPOS : - MONOCAMERAL ( 1 eletrodo atrial ou ventricular) - BICAMERAL ( 2 eletrodos , sendo 1 atrial e 1 ventricular , com ação sincronizada ) - MULTI-SÍTIO ( 3 eletrodos , sendo 1 atrial e 2 ventriculares, com ação sincronizada pelo gerador ) OS ELETRODOS TÊM CAPACIDADE DE CAPTAR A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO E DE ESTIMULÁ-LO SE HOUVER REDUÇÃO ACENTUADA DA FREQUÊNCIA CARDÍACA , CONFORME PROGRAMAÇÃO DO GERADOR GERADORES SÃO CLASSIFICADOS COM LETRAS ( 5 NO TOTAL E 3 DE USO FREQUENTE ) - 1ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO ESTÁ COLOCADO - 2ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O ELETRODO CAPTARÁ A ATIVIDADE ELÉTRICA DO CORAÇÃO - 3ª LETRA REPRESENTA A CÂMARA ONDE O M.P. ESTIMULARÁ O CORAÇÃO
  47. 47.  Colocar os slides 9B e 10B
  48. 48. - MARCA-PASSO MULTI-SÍTIO , COM 3ELETRODOS INSTALADOS ( AD, VD E VE ) ,QUE ALÉM DAS FUNÇÕES HABITUAIS, TEM ACAPACIDADE DE MELHORAR APERFORMACE VENTRICULAR ( DÉBITOCARDÍACO )- CDI , QUE ALÉM DA FUNÇÃO HABITUAL DOM.P. , TEM CAPACIDADE DE REGISTRARTAQUIARRITMIAS POTENCIALMENTE LETAISE PROMOVER DESCARGA ELÉTRICAADEQUADA PARA REVERSÃO DAS MESMAS (
  49. 49. TRATAMENTOCONCLUSÃO FINAL SEMPRE RESPONDER 3 PERGUNTAS 1) QUAL É O TIPO DE ARRITMIA ? 2) QUAL A CAUSA DA ARRITMIA ? 3) QUAL A REPERCUSSÃO DA ARRITMIA ?

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