1. EVC
Laura Daniella Medina Ruíz

2. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos neurológicos
focales, que persisten por >24h sin otra
causa aparente que el origen vascular.

3. Clasificación
• Isquemia:
– Consecuencia de la oclusión de un vaso que
puede tener manifestaciones transitorias
(ataque isquémico transitorio) o permanentes
(daño neuronal irreversible).
• Hemorragia:
– Rotura de un vaso que provoca una colección
hemática en parénquima cerebral o espacio
subaracnoideo.

4. Irrigación cerebral arterial
• Depende de 2 sistemas:
– S. carotídeo:
• 80% del FS cerebral.
• CD, CI: Carótida interna y
externa.
• Ramas terminales: Arteria
cerebral media y anterior.
• Carótida interna: Arteria
oftálmica, coroidea
anterior, comunicante
posterior.

5. Irrigación cerebral arterial
– S. vertebro basilar:
• 20% del FS cerebral.
• Ramas de las subclavias
que forman el tronco
basilar.
• Ramas más importantes:
Circunferenciales cortas
bulbares, circunferenciales
cortas protuberenciales,
cerebelosa superior
(antero superior) y
cerebelosa media (antero
inferior).

6. Irrigación cerebral arterial
• Polígono de Willis:
– Sistema anastomótico que
ante riesgo isquémico funciona
como vía alternativa regulando
la circulación y asegurando el
FS.
– Constituido por: 2 arterias
cerebrales anteriores,
comunicante anterior, 2
comunicantes posteriores y
cerebrales posteriores.

7. Flujo sanguíneo cerebral
• Vol de sangre que atraviesa un territorio
del encéfalo en cierto tiempo.
• Es directamente proporcional a la presión
de perfusión cerebral e inversamente
proporcional a la resistencia vascular
cerebral.

8. Flujo sanguíneo cerebral
• N: 50-55 ml/100g/min
– 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con
disfunción neuronal sin infarto constituido.
– 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad
neuronal.
Su mantenimiento lleva a la muerte celular
en 6min

9. ENFERMEDAD
ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
VASCULAR CEREBRAL
Isquémica Hemorrágica Trombosis
80% 15-20% venosa
central 5%
Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia
cerebral cerebral intracerebral subaracnoidea
transitoria 20% 80% 10-15% 5-7%
Ateroesclerosis
Ateroesclerosis Enfermedad de
Enfermedad de
de grandes
de grandes pequeño vaso
pequeño vaso
vasos
vasos
Cardioembolismo
Cardioembolismo Otras causas
Otras causas
Indeterminado
Indeterminado

10. EVC
ISQUÉMICO

11. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA, DM
– Tabaquismo, alcoholismo
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad
– Antecedentes mórbidos familiares
– Cuello corto

12. Ataque isquémico transitorio (AIT)
• Daño neuronal: No permanente.
• Duración de los síntomas: <60min.
• Recuperación: Espontánea.
• Estudios de imagen (RNM): No evidencia
de lesión.
• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las
siguientes 2 semanas.

13. Síntomas y signos del AIT del
sistema carotídeo
• Amaurosis fugaz
• Trastorno de la visión en los hemicampos
contralaterales (hemianopsia homónima).
• Paresia/plejía en el hemicuerpo
contralateral.
• Afasia, si altera el hemisferio dominante
(izq).

14. Síntomas y signos del AIT del
sistema vertebrobasilar
• Disfunción motora de MS y/o MI.
• Síntomas sensitivos que afectan uni o
bilateralmente.
• Pérdida transitoria de la visión en uno o
ambos campos visuales.
• Presencia de uno o más de los siguientes:
disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.
• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas
sin perdida de conocimiento).

15. IC por trombosis VS por embolia
• IC por aterotrombosis:
– Instalación durante el sueño.
– Produce déficit local neurológico que se
completa cuando el px despierta.
• IC embólico:
– No registra pródromos.
– Instalación brusca y repentina durante la
actividad.
– El cuadro se completa súbitamente en
segundos.

16. Clínica de IC por oclusión completa
de a. cerebral media
• Cuadros graves.
• Asociado a severo sx focal neurológico.
– Hemiplejía proporcionada.
– Hemihipoestesia.
– Hemianopsia homónima contralateral.
– Desviación ocular (hacia la lesión).
– Afasia si es hemisferio dominante.
• Repercusión sobre la conciencia.
• A veces con edema, HIC y coma.

17. Clínica de IC por oclusión completa
de a. cerebral anterior
• Se asocia a:
– Paresia/hipoestesia de MI contralateral.
– Paresia de músculos proximales de MS
contralateral.
– Incontinencia urinaria.
– Puede presentar apraxia de la marcha,
apatía, trastornos del comportamiento,
paratonía contralateral, reflejos de
liberación frontal.

18. Clínica de IC por oclusión del
tronco basilar
• 1/3 inferior.
• Cuadro grave.
• Manifestado en tronco encefálico++.
• Genera infartos que afectan protuberancia y
bulbo, afectando:
– Vías largas de motilidad y sensibilidad.
– Centros y vías vestibulares.
– Núcleos de pares craneanos.
– Sust reticular (alteraciones de conciencia).
– Cintilla longitudinal posterior.

19. Isquemia cerebral
• Infarto de la región ventral de la protuberancia:
– Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial
bilateral, parálisis de la deglución y fonación).
• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar:
– Precedidas de AIT repetidos del sistema
vertebro basilar.
• Oclusión de la porción distal de la arteria
basilar:
– Mortal.

20. Sx de Wallemberg
• Poco frecuente y de buen pronóstico.
• Atribuido a oclusiones de las a.
vertebrales.
• Manifestaciones clínicas:
– Vértigos – Cefalea
– Ataxia – Vómitos
– Disartria – Diplopía
– Disfagia

21. Sx de Wallemberg
• EF ipsilateral:
– Déficit sensitivo termoalgésico de la
hemicara
– Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal
– Sx de Claude Bernard Horner
– Sx cerebeloso hemisférico.
• EF contralateral:
– Déficit de la sensibilidad termoalgésica en
tronco y miembros.

22. Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• AIT repetidos.
• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.
• Es un episodio agudo con IC extensa de
instalación en horas a varios días.

23. Clínica de IC por oclusión de la
carótida interna
• Manifestaciones clínicas:
– Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo
contralateral.
– Hemianopsia homónima contralateral a veces
precedidas de amaurosis fugaz.
– Afasia si es de hemisferio dominante.
– Cefaleas.
– Crisis epilépticas.

24. Diagnóstico
• NIHSS:
– 11 parámetros que reciben un puntaje de
entre 0 a 4.
– Su resultado oscila 0-39.
– Según la puntuación, muestra la gravedad:
• ≤ 4 puntos: déficit leve.
• 6-15 puntos: déficit moderado.
• 15-20 puntos: déficit importante.
• > 20 puntos: grave.

26. Diagnóstico
• Imagenología:
– TAC cerebro: para fase aguda
• Permite definir la naturaleza isquémica o
hemorrágica del EVC.
• Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h
del evento.
• Hemorragia: Aparecen inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía, vol de la
lesión, repercusión a estructuras vecinas.

27. TAC EVC
isquémico
TAC EVC
hemorrágico

28. Diagnóstico
• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos y
vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis,
oclusiones y disecciones.
• Arteriografía cerebral: Visualización de
grandes vasos extracraneanos, fases de la
circulación intracraneana, info de funcionalidad
del polígono de Willis.

29. Diagnóstico
• Estudios hematológicos: En <45 años con
frecuentes estados protrombóticos por EVC
isquémico.
• Examen CV: Investiga patología
cardioembólica como causa de EVC isquémico
y explora otras causas.
• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

31. Tratamiento
• Fase aguda:
– 0,9 mg/Kg de activador tisular del
plasminógeno humano (rt-PA) IV.
• Evolución funcional con recuperación completa o
casi completa.
– El riesgo de HIC sintomática posterior, es
mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC
inicial.

32. Tx de oclusiones y suboclusiones
carotídeas sintomáticas
• Qx: Tromboendoarterectomía
• Procedimientos endovasculares:
Angioplastía, stent
• Tx farmacológico: Anticoagulación,
antiagregación, estatinas
• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se
benefician con Qx.
• Estenosis menores: 50% buen respuesta
a tx farmacológico.

33. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Modificación y tx de factores que aumentan la
recurrencia (HAS, DM y dislipidemia).
– Antiagregantes plaquetarios:
• IC por ateroesclerosis.
• Aspirina 75-325 mg.
• Clopidogrel 75 mg.
• Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada.
• A largo plazo, en IC cardioembólicos e
hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.

34. Tratamiento
• Prevención secundaria:
– Estatinas:
• Reducen col tot y LDL.
• Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC
en 18%.
• Atorvastatina 80 mg/día.
• Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia
de eventos vasculares.

35. EVC
HEMORRÁGICO

36. • 15-20% de la EVC.
• 38%: Sobrevida a 1 año.
• 30%: Independientes a los 3 meses.
• HAS: Factor de riesgo más asociado (55-
81%).
• Localización más frecuente: Ganglios
basales.

37. Factores de riesgo
• Modificables:
– HTA++, DM mal tratada
– Tabaquismo, estrés
– Obesidad, dislipidemia, sedentarismo
• No modificables:
– Edad, sexo
– Antecedentes familiares
– Constitución, raza

38. Fisiopatología
• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de
pared  placas duras y blandas 
obstrucciones o migraciones de su
ulceración  embolias a distancia.
• Hay ruptura de la pared de pequeñas
arterias penetrantes en los sitios
correspondientes a los microaneurismas
de Charcot-Bouchard.

39. Fisiopatología
• Degeneración de la media y de la capa
muscular, con hialinización de la íntima 
formación de microhemorragias y trombos
intramurales.
• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de
bifurcación, donde la degeneración de sus
capas es mayor.

40. Manifestaciones clínicas
• Súbito o síntomas rápidamente
progresivos.
• Déficit neurológico máximo al inicio.
• HIC supratentorial: Déficit neurológico
sensitivo-motor contralateral.
• HIC infratentorial: Compromiso de nervios
craneales, ataxia, nistagmus o dismetría;
crisis convulsivas (5-15%).

41. Manifestaciones clínicas
• Síntomas sugestivos de aumento de la
PIC: cefalea, nausea y vómito.
• Signos meníngeos en HIC con apertura a
ventrículos o ESA.
• La localización del hematoma y sus
características orientan a su etiología.

42. Formas clínicas
• Comienzo súbito, gran compromiso de la
vida.
• Intraparenquimatosa (HIP)
• Subaracnoidea (HSA)
• Mixta (HM)

43. HIP
• Es la extravasación de sangre en el
parénquima.
• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.
• Primaria: 85% de los casos.
• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía
amiloidea.
• Fulminante, agudo (ictus).
• Se presenta al esfuerzo, diurno.

44. HIP: Características
• Trastornos de conciencia, hemiplejías
facio braquio crurales, parálisis de la
mirada conjugada “mira hacia la lesión”.
• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.
• Requiere estancia en UCI.
• 75% de los casos afecta estructuras
profundas (cápsula interna y ganglios
basales).
• Dx clínico (tamaño y localización).

46. HIP: Métodos complementarios
• Fondo de ojo: Estado vascularización.
• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat),
gasometría.
• Punción lumbar: Dx diferencial de sx
meníngeos o certificar HSA al descartar
HIP.

47. HIP: Métodos complementarios
• Imagenología:
– TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra
topografía, vol y estructuras comprometidas.
– RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.
• Angiografía por cateterismo:
– Indicada en:
• Toda hemorragia SA.
• Localización en cápsula interna o ganglios basales.
• Jóvenes.
• Sospecha de malformaciones arterio-venosas.

49. HIP: Tratamiento
• Objetivos:
– Reducir PIC.
– Evitar complicaciones.
• Tx de HAS si es >220 mmHg.
• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150
cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica
a 300-320 mOsm/Kg.
• Evitar hipovolemia.

50. HIP: Tratamiento quirúrgico
• px con hematomas lobares ubicados <1
cm de la superficie cortical.
• px jóvenes con HIP lobar de tamaño
moderado/severo con deterioro
neurológico progresivo.

51. Pronóstico
• Grave.
• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.
• Depende de:
– Ubicación de la lesión: Peor para las
profundas, para las del tronco y las volcados
a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia.
– Tamaño.
– Trastorno de conciencia grave: Mortalidad
90% ingreso en coma.
– Intensidad y duración de la crisis HAS.

52. Aneurismas arteriales congénitos
• Dilataciones por ausencia de la capa
media y/o remanentes embriológicos,
pediculados, ubicados en polígono de
Willis.
– 33% complejo cerebral-comunicante ant.
– 33% sifón carotideo.
– 33% Otras localizaciones.

54. HSA
• Presencia de sangre en ESA.
• Secundarios a ruptura de aneurisma
sacular (80%).
• 45% de los px fallece en los primeros 30
días.
• 50% de los supervivientes evolucionan
con secuelas irreversibles.
• HAS: Principal factor de riesgo.

56. HSA: Factores de riesgo
• Tabaquismo, alcoholismo.
• AHF: HAS en familiares de 1er grado y
enfermedades hereditarias del tej
conjuntivo.
• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV,
de aneurismas micóticos, disección de
arterias IC.
• Coagulopatías y vasculitis del SNC.

57. Aspectos clínicos
• Grave: 30% de mortalidad inicial.
• Aparición súbita.
• Cefalea muy intensa.
• Aparición asociada a esfuerzos físicos.
• Vómitos en chorro.
• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.

58. Aspectos clínicos
• Sx meníngeo agudo.
• Trastornos de conciencia variables:
Somnolencia, coma profundo.
• Posible déficit motor: Leve paresia,
parálisis completa.
• Posible parálisis de pares craneanos: III
Par.

59. HSA: Fisiopatología
• Elevación del FSC causa:
– Cambios en la remodelación de los vasos.
– Dilatación y cambios en el grosor de la pared.
– Remodelación excéntrica y asimétrica, con
aumento del FS en el segmento distal del
cuello del aneurisma (zona de impacto).

60. HSA: Fisiopatología
• Hay recirculación dentro del saco
aneurismático  cambia de FS alto a FS
bajo con cambios de dirección.
• Los componentes sanguíneos
permanecen en donde hay bajo FS más
tiempo  favorece la adhesión de
leucocitos citocinas y plaquetas al
endotelio.

61. HSA: Fisiopatología
• Estas moléculas atraen neutrófilos y
monocitos  facilitan la infiltración de la
pared del vaso por PMN  secretan
metaloproteinasas, elastasas y citocinas
 favorecen la remodelación excéntrica.

62. HSA: Escalas de valoración

63. HSA: Manifestaciones clínicas
• Cefalea severa de inicio súbito,
acompañada de náusea, vómito, fotofobia
y alteración de la conciencia.
• Hemorragias subhialoideas en fondo de
ojo.
• Signos meníngeos o focales (parálisis de
pares III o VI, paraparesia, pérdida del
control de esfínteres o abulia).

64. HSA: Diagnóstico
• TAC
– Confirma el dx desde las primeras 12h.
• 93% entre las 12-24h.
• 50% 7 días después
– Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-),
repetir estudio en 7-14 días.

65. HSA: Diagnóstico
• Punción lumbar
– Sospecha de HSA y TAC normal.
• LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y
xantocromia confirman dx de HSA.
• TC (-) y LCR N descartan HSA.

66. HSA: Medidas generales
• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.
• Evitar esfuerzos.
• Manejo de analgesia y de HAS (TAM
<125 mmHg).
• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor
pronóstico).
• Profilaxis para TVP
– Compresión y heparina SC (cuando el
aneurisma fue tratado).

67. HSA: Dx diferencial
• Infección causante de Sx meníngeo
• Causas de déficit de conciencia con/sin
signos focales neurológicos.
– HIP espontánea del hipertenso.
– Meningoencefalitis o abscesos.
– TCE.
• Cefaleas tensionales y migrañas.

68. HSA: Ruptura de aneurisma
arterial congénito
• Tx:
– Microcirugía:
• Clipado en el cuello del aneurisma.
• Reforzamiento de la pared.
– Endovascular:
• Colocación en el saco aneurismático de coils, que
generan coagulación intra sacular.

69. HSA: Pronóstico de RAAC
• Sin tratamiento: • Con tratamiento:
– Recidiva de hemorragia – Depende de:
3-5% • Gravedad del
– Déficit neurológico por cuadro inicial.
embolias en el saco • Trastorno de
conciencia
aneurismático
inicial.
impactados a distancia.
• Localización y
– Oclusión vascular de tamaño.
donde se asienta el
aneurisma.
– Epilepsia parcial o focal.

70. HSA: Complicaciones
• Resangrado:
– Desde los primeros días.
– Mortalidad elevada.
– Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4
semanas.

71. HSA: Complicaciones
• Vasoespasmo:
– Puede llevar a isquemia.
– Clínica: Incremento de cefalea, alt de
conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis.
– Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía
cerebral.
– Se presenta en el 4to-10mo día.
– Puede persistir 2-4 semanas.

72. HSA: Complicaciones sistémicas
• Graves 40%:
– 23% edema pulmonar cardiogénico o
neurogénico.
– 35% arritmias cardiacas.
– 28% desequilibrio hidroelectrolítico.
• HipoNa+:
– Por secreción inadecuada de ADH ó
– Sx perdedor de sal.

73. MAV
• Malformaciones por detención del
desarrollo vascular cerebral sin conexión
de la red capilar entre el sector arterial y
venoso.

74. Valoración de MAV
Importancia de la
zona que asienta

75. Clínica de MAV
• Presencia:
– Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y
de masa IC.
– Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas
localizadas.
• Ruptura:
– Provoca HIP o HSA o ventriculares
dependiendo del sector que se rompa.
– Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos
neurológicos focales repentinos.

76. Diagnóstico de MAV
• TAC con contraste intraarterial:
– Detección de MAV. Poca sensibilidad.
• Angioresonancia
• Cateterismo:
– Estudio dinámico y selectivo de los vasos
afluentes.

77. Tratamiento de MAV
• Extirpación microneuro quirúrgica.
• Técnica endovascular:
– Por cateterismo.
– Objetivo: Anular funcionalmente la
malformación mediante la oclusión de los
vasos aferentes.
• Radio cirugía estereotáxica:
– Provoca cambios en la malformación con
energía radiante (Co90).

78. Pronóstico de MAV
• Sin tratamiento:
– Recidiva de hemorragia 2-3% anual.
– Isquemias progresivas con aumento del
déficit neurológico.
– HIP expansivos.
– Hidrocefalia obstructiva.
– Estado de mal convulsivo: Difícil tx.

79. Pronóstico de MAV
• Con tratamiento:
– Se evitan recidivas hemorrágicas.
– Epilepsia: Crisis parciales de fácil control.
– Eventual aumento de déficit neurológico.

80. BIBLIOGRAFÍA
• Bibliografía:
– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/HEMORRAGICOS.PDF
– http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne
urologia/ISQUEMICO.PDF
– http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2012/un123c.pdf