1. SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
R2MI DALIA IBARRA MORALES

2. INTRODUCCIÓN
La mortalidad por enfermedades cardiovasculares:
• Prevalencia: en el 2010 la AHA reportó 17.6 millones de
personas cursaron con cardiopatía isquémica en EUA.(1)
• En México: mortalidad en ♂ 61.8% y ♀ 26%.(2)
(1) Circulation.2010; 121: 948-954
(2) Detección y Estratificación de riesgo cardiovascular : México: Secretaria de Salud. 2010

3. SCA
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un
nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl 2004;4:13G-24G
Complicaciones
clínicas
secundarias a
isquemia o
necrosis
Obstrucción
parcial
Obstrucción
total
Rotura o
erosión
Placa
vulnerabl
e

4. FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
• Familiar
• Genero masculino
• Dislipidemias
• Diabetes Mellitus
• HAS
• Sedentarismo
• Obesidad abdominal
• Factores psicosociales
• Baja ingesta de frutas y
verduras
• Alcoholismo
• Tabaquismo
Christopher J. O’Donnella,b y Roberto Elosuac, Factores de riesgo cardiovascular. Perspectivas derivadas
del Framingham Heart Study. Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):299-310

5. Clasificación
Sin elevación
del ST
Con elevación
SST
• Angina
inestable
• IAMSEST
• IAM Con
ESST
Vilariño JO, et al. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Tres paradigmas para un nuevo dogma. Rev Esp Cardiol Supl
2004;4:13G-24G

6. FISIOPATOLOGIA

7. TEORIA DE PETER
LIBBY….
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.
Circulation 2001; 104:365-72
1. Arteria normal. La intima en el humano esta
mejor desarrollada.
2. La lesión ocurre primordialmente en la célula endotelial.
Células y citocinas proinflamatorias. Influidas por factores de
Riesgo. Los lipidos extracelulares empiezan a pegarse a la intima
3. Etapa fibrograsa. Monocitos se convierten en
macrofagos, luego se convierten en células espumosas.
Leucocitos. Citocinas inflamatorias y de reclutamiento.
4. Evolución de la lesión. Mediadores inflamatorios
expresan factor tisular, procoagulantes y
proteasas degradantes de la matrix que debilitan la
capa fibrosa de la placa.
5. Ruptura de la placa fibrosa. Factores
coagulantes, formación de trombos 
IAM
6. Respuesta cicatrizal mediada por Factor de crecimiento
derivado de las plaq y factor transformador beta., crece la
capa muscular y causa estenosis de la arteria con
calcificación.
7. Trombo oclusivo no siempre surge de una fractura de la
capa fibrosa, sino de la erosión superficial de la capa
endotelial. Llegando a producir un IAM.

9. CARACTERÍSTICAS RELACIONADAS CON LA
ESTABILIDAD DE LA PLACA.
Reduce Incrementa
• Numero de macrofagos
• Expresión de metaloproteinas en la
matriz
• Expresión del gen del factor tisular
• Expresión de citocinas
proinflamatorias
• Expresión de moléculas de
adhesión
• Producción de radicales libres
• Contenido intersticial de colágeno
• Maduración del musculo liso
LIBBY P. Current Concepts of the Pathogenesis of the Acute Coronary Syndromes.
Circulation 2001; 104:365-72

10. Obstruccion
del 100%
por 15
minutos
Necrosis
celular
4-6 h coagulacion
o contracción por
bandas de
necrosis con
apoptosis
Circulacion
colateral, oclusion
coronaria
intermitente, mioc
ardio
preacondicionado
y sensibilidad de
miocitos
6 h a 7 dias.
Infiltracion
de
leucocitos.
7-28 dias
fibroblastos.
Infarto
reciente o
en
cicatrizacion.
>28 dias.
Infarto
antiguo o
cicatrizado.

11. OTRAS ETIOLOGÍAS…
Ateroesclerosis – esclerosis
Vasoespasmo coronario (angina de Prinzmetal, cocaína)
Sindrome X
Isquemia por aporte – demanda
Vasculitis coronaria (poliarteritis nodosa, Arteritis de Takayasu)
Enfermedades del tejido conjuntivo
Embolismo (endocarditis infecciosa, válvulas protésicas)
Otras causas de trombosis (policitemia vera, estados de hipercoagulables)
Traumatismos
Malformaciones coronarias.

12. DIAGNÓSTICO

13. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE
INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

14. Aumento de biomarcadores (Troponinas)
Síntomas de isquemia
Nuevos cambios electrocardiográficos (ST-T o BRIHH)
Q patológicas
Evidencia por imagen, pérdida de la movilidad de la pared
Muerte repentina de origen cardiaco… con los síntomas y
signos mencionados ó trombo intracavitario en
angiografia o autopsia. Muerte antes de la elevación de
BM.
http://circ.ahajournals.org/content/116/22/2634

15. CLÍNICA
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de
Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

17. ELECTROCARDIOGRAMA
Debo obtenerse inmediatamente.
1. En hombres de 40 años o más 2 o más derivaciones continuas
con elevación del segmento ST en el punto J mas de 0.2 mV en
V1, V2 y V3, y 0.1 mV en las demás derivaciones.
2. Hombres menores de 40 años: V2 y V3 debe ser 0.25 mV.
3. En mujeres: elevación de 0.15 mV in v2 a v3 y mayor de 0.1 en
las demás derivaciones.
4. Para hombres y mujeres con anormalidad del punto J en V3R y
V4R deberia ser mayor de 0.05 mV, excepto en hombre de menos
de 30 años el cual debe ser 0.1 mV.
5. Para hombres y mujeres de todas las edades para evaluar
depresión del punto J debe ser 0.05 mV en V2 y V3 y 0.1mV en
las otras derivaciones.
Wagner et al. Standardization and Interpretation of the ECG, Part VI. Circulation
March 17, 2009

24. LOCALIZACIÓN DEL
INFARTO
Derivacion Localización
DII, DIII, AVF INFERIOR
V1,V2, V3, ANTEROSEPTAL
V1-V4 ANTERIOR
V4,V5,V6 ANTEROLATERAL
V3, V4,V5 ANTEROAPICAL
R alta V1-2 +↑ST en V7, V8, V9 POSTERIOR

29. INFARTO INFERIOR
↑ST DII, DIII, AVF
↑ST DIII > DII ↓ST > 1MM DI Y AVL ↑ST V4D + V1
CORONARIA
DERECHA CORONARIA
DERECHA
PROXIMAL
S= 90%
E= 71%
S=79%
E=100%

30. INFARTO INFERIOR
↑ST DII, DIII, AVF
↑ST DIII NO > DII ↑ ST DI, AVL V5-6 ↓ST V1-3
CORONARIA
CIRCUNFLEJA
S= 83%
E= 96%

31. INFARTO ANTERIOR
↑ST V1, 2, 3
↑ST >2.5 mm V1 o
BRDHH con Q
↓ST > 1 mm
DII, DIII, AVF
↓ST ≤ 1 mm o ↑ST
DII, DIII, AVF
DESCENDENTE
ANTERIOR
PROXIMAL
S= 12%
E= 100%
S=34%
E=98% DESCENDENTE
ANTERIOR DISTAL
S=66%
E=73%

33. BIOQUIMICO
Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST. Archivos de
Cardiología de México. Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

35. MARCADORES DE
DAÑO MIOCÁRDICO
Los tres más útiles son:
a) Mioglobina:
• Es el marcador más precoz.
• Es muy sensible y poco específico.
• Su negatividad durante las primeras 4-8 h
descarta la necrosis miocárdica

36. b) Troponina (T o I)
• Comienza a elevarse a las 4-6 h.
• Es muy específica de daño
miocárdico, aunque no patognomónica de
SCA, y tiene valor pronóstico.
• Si es inicialmente negativa, debe repetirse a
las 8-12 h del inicio de los síntomas.

37. TROPONINAS ULTRASENSIBLES
Contiene tres subunidades polipeptídicas:
troponina C (fijadora de calcio)
troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina)
troponina T (fijadora de tropomiosina)

38. 3 a 8 horas de iniciar con
dolor.
Hs TnT <18 ng/dl en las
primeras 8 h descarta
IAM
Artículo especial / Rev Esp Cardiol.
2012;65(2):173.e1-e55

43. c) la CK-MB
• inicia su elevación a las 4-5 h,
• tiene menor sensibilidad que la
troponina
• específica en relación a la necrosis
miocárdica.

44. En el estudio ASPECT29, (N=3582) de los cuales 421 pacientes
presentaron un nuevo evento.
troponina T > 0,01 mg/l (hazard ratio [HR] = 1,8),
interleucina 10 < 3,5 ng/l (HR = 1,7),
mieloperoxidasa > 350 mg/l (HR = 1,5)
factor de crecimiento placentario > 27 ng/l (HR = 1,9)
fueron predictores de muerte o infarto a los 4 años de
seguimiento y, utilizando un modelo multimarcador, el riesgo de
eventos se documentó entre un 6% (todos los marcadores
normales) y un 35,8% (tres o más marcadores alterados).
A. Fernández-Ortiz et al. Actualización en cardiopatía isquémica / Rev Esp
Cardiol. 2012;65(Supl 1):42-49

47. TÉCNICAS DE IMAGEN

48. ECOCARDIOGRAMA
• Ayuda a evaluar las estructuras y funcionalidad del
miocardio.
• Engrosamiento
• Movilidad
• Hacer diagnostico diferencial
• Evalua complicaciones.

49. VALORACIÓN
DEL RIESGO

50. TIMI: Thrombolysis in Myocardial Infarction.

51. GRACE: Global Registry of
Acute Coronary Events

52. FIN DE LA 1Ra PARTE….. :s