Valvulopatías, fisiopatología y semiología... con tips porporcionados por el Prof. Rafael Perez García en clases jeje

1. VALVULOPATÍAS
Bachiller: Dafne Rojas Nieves

2. Definición:
son estructuras formadas por valvas, cuerdas tendinosas,
el anillo y músculos papilares.
Función de las válvulas cardíacas:
Sirven para dirigir el flujo sanguíneo a través
de las cavidades cardíacas en una sola dirección
¿ Por qué las válvulas abren y cierran?
Gracias a los gradientes de presión que se generan
en el corazón durante su contracción y relajación

5. Definición
Cualquier afección de las válvulas cardíacas
Clasificación
Insuficiencia valvular: no cierra bien
Estrechez valvular: no abre bien
Alteraciones hemodinámicas en los trastornos valvulares
* Válvulas A-V
* Válvulas semilunares

6. Válvulas A-V: Válvulas semilunares
-Consecuencia
hemodinámica:
+ Gasto Cardíaco
+ Dilatación ventricular
+ Hipertrofia ventricular
+ Insuficiencia ventricular
contráctil
VI: congestión pulmonar
disnea
VD: ingurgitación yugular
hepatomegalia
edemas
-Consecuencias
hemodinámicas:
+Sobrecarga diastólica
+ Gasto cardíaco
+ Presión sistólica
+ Presión diastólica
+A largo plazo:
insuf vent.
contráctil

7. Válvulas A-V
-Momento del ciclo cardíaco
-Consecuencias hemodinámicas:
+ Volumen latido  Gasto cardíaco
+Congestión pulmonar (estenosis mitral)
+Congestión venas cavas (estenosis
tricuspídea)

8. Definición - Etiología
Tipo Comentario
1.Reumática La más habitual. El estrechamiento es resultado de la fusión
y engrosamiento de las comisuras, valvas y cuerdas tendinosas.
Los síntomas aparecen 20 años después de la fiebre reumática
aguda.
Estenosis Valvular Mitral
2.Calcificada: Esclerosis y calcificación del anillo. Más frecuentemente causa
insuficiencia valvular.
4.Congénita: Se presenta durante la lactancia y la niñez
5.Tumor auricular: Mixoma auricular
6.Colagenopatía: LES, artritis reumatoide
3. Isquémica: El infarto del miocardio puede afectar los músculos papilares y
alterar su función.

9. Estenosis mitral
 Gradiente valv mitral
Diástole (taquicardia)
Pérdida sincronía AV
(fib auric, bav)
Flujo venoso pulm
(sobrecarga volum)
 Presión Aurícula izquierda
 PDFVI
CAI  Presión venosa pulm.
Arritmias auric
Edema pulm Hipert arter pulm
Hipert VD e HVD
Síntomas

10. Síntomas asociados:
En ejercicio
Disnea,, tos
Fatiga
Actividad disminuida
Palpitaciones
síncope
En reposo
Tos, jadeo
Disnea paroxística nocturna
Ortopnea,
Hemoptisis por HTP
Edema agudo de pulmón
Ronquera
De las complicaciones
examen físico:
Inspección: nos guiaremos por la
presencia de los síntomas.
Palpación: 1R seco e intenso->chasquido
y fremito diastólico. Pulso : disminuidos
Auscultación: 1R seco e int. Sistole limpia
 2R protodiastolico chasquido  rolido
diastólico y reforzamiento presistólico
Plan de Estudio: Rx de Tórax, EKC, ECG,
Doppler

13. Etiología Mecanismo
Por alteración de las valvas
Por alteración del anillo mitral:
Por alteración de las cuerdas
tendinosas:
Por alteración de los Músculos
Papílares:
Fiebre reumática, endocarditis infecciosa,
enfermedades degenerativas, causas congénitas
(válvula mitral hendida) o la disfunción
de una prótesis valvular
dilatación del ventrículo
izquierdo o calcificaciones.
rotura, ( traumática, endocarditis etc.) o elongación
(enfermedades del tejido conjuntivo)
Cardiopatía isquemica

14. Insuficiencia
mitral
regurgitación sistólica
Dependerá gravedad, tamaño del
orificio y gradiente de presión
Volumen de la A, flujo retrogrado depende
del compliance A. amortigua la de
presión en vasos pulmonares
(Compensación)
Del compliancetransmisión al
lecho pulmonar = Edema
En la diástole llenado de del VI
por mayor debito (el normal y el
regurgitado)=sobrecarga del VI
Dilatación Reguladora
Cuando la regurgitación se hace crítica
conlleva a IC derecha

15. Aguda Crónica
 Síntomas bruscos por ruptura de un
músculo papilar, cuerda tendinosa o
endocarditis infecciosa
 de la presión venocapilar pulmonar
 Disnea, ortopnea, fatiga
 edema agudo (fulmínante e irreversible)
 Disnea principalmente
 Claudicacion de miocardio Izq
 Palpitaciones(fibrilación, aleteo
auricular, taquicardia
supraventricular paroxistica)
 Falla del VD
Clínica
Examen Físico
 Palpación ápex desplazado a la
izquierda y hacia abajo, amplio, poco
sostenido y frémito.
 Auscultación: de 1R, soplo
holosistólico hacia axila, 2R desdoblado y
hasta un 3R
Plan de Estudio
 EKG: onda P anchas, aumento
del voltaje de QRS con R mas
altas y T de sobrecarga.
 Rx Torax: Crecimiento 2 y
3 arcos izquierdos
 Ecocardiograma
 Doppler

17. Síndrome de Farlowdegeneración de la válvula mitral con desplazamiento de una o ambas valvas
hacia la cavidad auricular izquierda, asociada o no a insuficiencia mitral. Su
prevalencia es baja y su comportamiento es benigno a menos que se asocie a
insuficiencia mitral moderada o severa, a otros síndromes o a complicaciones. Los
hallazgos clínicos más frecuentes son clic sistólico seguido de soplo sistólico
(cuando hay insuficiencia mitral). El estudio de elección para su diagnóstico es el
ecocardiograma bidimensional, que permite, además, tomar decisiones de manejo.
En general, el curso del prolapso valvular mitral es benigno. Si no hay síntomas,
no deberá ser tratado. Rara vez causa insuficiencia mitral que requiere tratamiento
quirúrgico. El tratamiento de las complicaciones será independiente al del prolapso
valvular mitral per se. El prolapso valvular mitral secundario se trata también de
desplazamiento
de una o ambas valvas hacia la aurícula, pero debido a diversas patologías que
comprometen la válvula mitral o su aparato subvalvular, como la cardiopatía
reumática o la isquémica, entre otras. En estas situaciones, el tratamiento será el
de la enfermedad subyacente.

18. Tipo Patología Presentación clínica
Congénitas La válvula puede ser unicúspide, bicúspide
o tricúspide, con fusión parcial de valvas. El
flujo anormal tal vez conduzca a fibrosis y
calcificación de las valvas
El paciente suele desarrollar
síntomas antes de los 30 años de
edad.
Etiología
Reumáticas La inflamación tisular produce adherencias
y fusión de las comisuras. Puede
producirse fibrosis y calcificación de los
extremos de las valvas debido al flujo
turbulento continuo.
El paciente desarrolla síntomas
entre los 30 y 70 años de edad.
Con frec la válvula también será
insuficiente. Frecuente enferm de la
v mitral también.
Degenerativas Las valvas se vuelven inflexibles debido al
depósito de calcio en las bases. Las puntas
de las valvas permanecen relativamente
normales.
Es la causa más probable de
estenosis en mayores de 70 años.
Muy frecuente en diabéticos e
hipercolesterolémicos.

19. Válvula Normal Esclerosis
Estenosis
Calcificada
Área normal de la válvula aórtica 3,5 – 4 cm2
Área crítica: 0,8 cm2, gradiente sistólico: 150
mmHg

20. FISIOPATOLOGIA
Estenosis
aórtica
Dificulta vaciamiento del VI
Postcarga y
gradiente de
presión
Hipertrofia del VI y
de energía contráctil y
alargamiento del
tiempo de eyección
(compensación)
GC conservado por ahora, la circulación
pulmonar protegida sin poder aumentar el
volumen minuto
Del grado de estenosis presión sistólica, el
compliance, Presión telediastólica y se
genera el edema (proceso tardío)
GC=síntomas de IC
Requerimiento de O2 y se produce defecto en
su transporte = Angina
Isquemia añadida favore la aparición de
arritmias ventriculares(muerte súbita)

21. ↓ VOLUMEN
LATIDO
OBSTRUCCIÓN AÓRTICA PERFUSIÓN
CEREBRAL
↓PA DIFERENCIAL
 GC SÍNCOPE
PULSO PARVO
TURBULENCIA TRANSVALVULAR
SISTÓLICA
SOPLO SISTÓLICO
RETARDO DE LA EYECCIÓN APEX SOSTENIDO
SOBRECARGA DE
PRESIÓN VI
HIPERTROFIA CONCÉNTRICA
DESBALANCE RIEGO
CORONARIO
ANGINA
TRASTORNO CONTRACTILIDAD
INSUFICIENCIA CARDIACA

22. Clínica Examen físico
Disnea de
esfuerzo(90%)
Palpación: ápex desplazado hacia abajo y la
izquierda, impulso lento y sostenido, frémito,
pulso parvus, disminución de presión sistólica
Auscultación: soplo sistólico con propagación al
cuello, y zonas alejadas que desaparece en
claudicación Ventricular
Angina Plan de estudio
Síncope, mareo
e inestabilidad
Rx de Tórax: en fases finales dilatación
EKG: S profunda, R altas, T invertida(grave)
Ecocardiograma, eco Doppler

24. Sitio Patología Causas Curso
Valvular Anormalidades de
las cúspides
Endocarditis
Enferm reumát
Espondilitis anquilosante
Congénita
Aguda o crónica
Aguda o crónica
Por lo general crónica
Crónica
Dilatación Aneurisma aórtico
Trast hered tejido conect
Sindr de Marfan
Aguda o crónica
Por lo general crónica
Inflamación Aortitis (Takayasus)
Sífilis
Enferm artríticas
Por lo general crónica
Por lo general crónica
Por lo general crónica
Desgarros con
pérdida de soporte
comisural
Traumatismos
Disección
Por lo general aguda
Por lo general aguda

25. FISIOPATOLOGÍA
I Ao ´crónica
Volumen
telediastólico
Hipertrofia
VI
Falla
contractilidad
miocárdica
Aumenta la demanda
de O2 y desequilibrio
con la oferta
(miocardio)
I Ao agudaNo hipertrofia
Fracaso de
la función
contráctil
IC y edema
pulmonar
fulminante

26. INSUFICIENCIA
AÓRTICA
VOLUMEN
REGURGITADO AL V.I.
SOBRECARGA
DE VOLUMEN DEL VI
↑ TENSIÓN DEL VI
HIPERTROFIA
EXCÉNTRICA
PALPITACIONES
DILATACIÓN
CARDÍACA
APEX
DESPLAZADO
ALTERACIÓN
CONTRÁCTIL DEL VI
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
↑ VOLUMEN LATIDO ↑ PRESIÓN SISTÓLICA
↑ PRESIÓN DE PULSO
CORRIGAN
MUSSET
MULLER
QUINCKE
↑ VOLUMEN ARTERIAL
EN DIÁSTOLE
↓ PRESIÓN DIASTÓLICA
TURBULENCIA TRANSVALVULAR
DIASTÓLICA
SOPLO DIASTÓLICO

27. Clínica Examen físico
Disnea en
aumento y/o
edema agudo
pulmonar,
miocardiopatía 5
décadas después
Palpación: ápex de gran amplitud, desplazado hacia abajo y
la izquierda, signo de quincke, signo de corrigan, frémito,
pulso celer, disminución de presión sistólica
Auscultación: 1R y 2R apagados, soplo diastólico,
decreciente, tono alto y aspirativo
Ortopnea,
Dpnocturna,
Angina,
palpitaciones,
sincope(severa)
Plan de estudio
Aguda: rápida
aparición de IC I
Rx de Tórax: aumento de la silueta cardíaca a nivel
ventricular
EKG:: S profunda, R altas, T invertida(grave)
Ecocardiograma, eco Doppler

28. Valvulopatía tricuspídea
Estenosis insuficiencia
Etiología Origen reumático Hipertension pulmonar, IC
Clínica Fatiga, hepatomegalia dolorosa,
ascitis, edema, delgadez
Dolor por
hepatomegalia,ascitis,
ingurgitacion yugular
Inspección y
Palpación
Pulso venoso: onda A gigante, Y:
disminuye,
Pulso hepático, latido sagital
y signo de Dressler
Auscultación Chasquido de apertura, rolido
diastólico, reforzamiento
presistólico
Soplo sistólico 1R, 2R
aumentado y presencia de
3R
Plan de estudio ECG: onda P ancha y extrasistoles
auriculares
Rx de Torax: hipertrofia AD, eco y
Rx: agrandamiento AVD
ECG: fibrilacion Auricular y
bloqueo de rama derecha

29. Estenosis insuficiencia
Causa Sx Calcinome o mixoma Estenosis mitral, Hipertensión
pulmonar, F reumatica, congenita
Clínica Palpitaciones, disnea, dolor
precordial
Insp y Palp Onda A:aumentada, signo
de dressler y frémito
Signo de dressler, fremito,
Auscultación Soplo sistolico entre 1R y
2R, desdoblamiento y 4R
Soplo diastólico rudo perfeceptible,
4R
Examenes C. ECG: desviación del eje a la
derecha
Rx: dilatación de arteria Pul