2. PRICIPIOS GENERALES
• Los antimicrobianos son los mas usados en la
terapéutica y así como los mas utilizados en
forma mas errónea. Lo que a ocasionado
mayor resistencia de las cepas por lo que se
piensa que para controlar la resistencia de las
cepas es el de reducir el uso indiscriminado de
los antibióticos
3. CLASIFICACION DE MECANISMO DE
ACCION
• SEGÚN SU MECANISMOS DE ACCION DE
CLASIFICAN EN:
• Fármacos que inhiben la síntesis de pared de
célula bacteriana como son los lactàmicos B
• Los que aumentan la permeabilidad y causar
escape de compuestos celulares
• Las que alteran las sub unidades ribosómicas
para inhibir la síntesis de proteínas ejem
clinda, eritro, cloranfe, tetraci
4. CLASIFICACION DE MECANISMO DE
ACCION
• Medicamentos que se unen a la unidad
ribosómica 30S y alteran la síntesis de proteínas.
Como los aminoglucosidos
• Los que afectan el metabolismo de ADN
inhibiendo la polimerasa RNA como la
Rifampicina o la topoisomerasa como la
quinolonas
• O los antimetabolitos que bloquean enzimas
esenciales del metabolismo como trimetoprin y
sulfonamidas
5. FACTORES QUE DETERMINAN LA
SENSIBILIDAD Y RESISTENCIA
• El éxito de uso de los antimicrobianos
depende de la concentración del fármaco en
el sitio de la infección, por lo que es
importante conocer el estado inmunológico
del paciente y son:
• Defensas intactas: fármacos que afectan el
crecimiento o replicación (bacteriostáticos)
• Defensas deterioradas: fármacos que
destruyan bacterias (bactericida)
6. CONCENTRACCION
• Las concentraciones séricas de un antibiótico
se utiliza como guía en las decisiones sobre la
sensibilidad o resistencia de la bacteria. Sin
embargo los factores que influyen en la
concentración baja del sitio de la lesión son:
• PH de sitio de lesión
• Cantidad alta de proteínas
• Condiciones anaerobias
7. CONCENTRACCION
• Para que un antibiótico sea eficaz debe cumplir
con 3 mecanismos como son:
• Llegar en su forma activa
• Capacidad de unión
• Alterar la función de la bacteria
La resistencia bacteriana se atribuye a
1) El fármaco no llega a su objetivo
2) El fármaco no es activo
3) Alteración del receptor
8. LA RESISTENCIA BACTERIANA SE
ATRIBUYE A
• Falta de acceso del medicamento a su
objetivo: la membrana de bacterias gram-
presenta porinas las porinas son los sitios de
acción de los fármacos por lo que las bacterias
pueden presenta ausencia de estas o
mutación lo que ocasiona que los fármacos no
tengan efecto sobre las bacterias
9. LA RESISTENCIA BACTERIANA SE
ATRIBUYE A
• Inactivación del fármaco: las bacterias
desarrollan la capacidad de producción de las
enzimas capaz de modificar o destruir los
antibióticos
• Alteración del blanco: la mutación de blanco
como modificación o adquisición de una
forma resistente del blanco (ribosomas)
11. AMINOGLUCOSIDO
• SON LOS MAS USADOS DE PRIMER LINEA EN LA
HISTORIA ANTE INFECCIONES COMO:
• LA PESTE
• TULAREMIA
• TUBERCULOSIS
• Se usan en bacterias gram negativas aerobias
estos son bactericidas se han dejado de usar por
la opción de los bacteriostáticos. Los
aminoglucosidos son nefrotoxicos y ototoxicos
12. AMINOGLUCOSIDO
• Consisten en 2 o mas azucares amino unidos
por un enlace glucosidico a un núcleo hexosa y
la diferencias la hacen los azucares.
• Son: de uso parenteral gentamicina,
amikacina, tobramicina, netilmicina y también
parenteral pero mas restringido su uso son.
Estreptomicina, kanamicina debido a su gran
toxicidad y de uso tópico cutaneo o ocular la
Noemicina
13. AMINOGLUCOSIDO
• El sitio de acción es en los ribosomas en las
sub unidad 30s y algunos en 50s interfiriendo
en la síntesis de proteínas lo que hace un
acumulo de errores en la lectura de las
bacterias ocasionando el colapso bacteriano.
por que agrega o quita elementos lo que hace
que estas proteínas alteradas se fijen en la
membrana y permiten el libre paso de líquidos
alterando la permeabilidad.
14. AMINOGLUCOSIDO
• Efectos adversos:
• Ototoxicidad el farmaco se acumula en el oido
interno asi como lesiones reversible o
irreversibles ejem. Los mas ototoxicos de coclea
son: neomicina kanamicina y amikacina. Los
mas ototoxicos de vestíbulo son: estreptomicina y
gentamicina.
• Nefrotoxicidad: por intoxicacion de celulas
proximales. Lo que causo proteinuria, con los dias
disminuye el filtrado originando insuficiencia
renal
15. AMINOGLUCOSIDO
• Estreptomicina: se usa en, endocarditis
bacteriana, tularemia, peste, tuberculosis
• Gentamicina y Tobramicina: se usa en,
infecciones de vías urinarias, neumonía,
meningitis, peritonitis por diálisis peritoneal,
endocarditis bacteriana, sepsis y aplicaciones
tópicas
• Amikacina: es de mayor espectro que la
gentamicina ya que destruye bacterias resistentes
a la gentamicina
16. AMINOGLUCOSIDO
• Netilmicina: son de similar efecto que la genta
solo también cubre sobre bacilos gram
negativos por lo que iguala a la amikacina
• Kanamicina se deja de usar por sus efectos
tóxicos y poca eficacia
• Neomicina: su uso es solo tópico tanto en
mucosas con en piel
17. TETRACICLINAS
• INHIBEN LA SINTESIS DE PROTEINAS DE LAS
BACTERIAS EN LA SUB UNIDAD 30S RIBOSOMAL
EVITA EL ACCESO DEL AMINOACIL AL SITIO
ACEPTOR RIBOSOMAL CREANDO NUEVAS
PORINAS EN LA MEMBRANA CELULAR LO QUE
CAUSA MAYOR INGRESO DE TETRACICLINA
DENTRO DE LA CELULA.
• Las tetraciclinas son: clortetraciclina,
oxitetraciclina, demeclociclina, metaciclina,
doxiciclina y minociclina.
18. TETRACICLINAS
• Indicaciones: infecciones por rickettsia,
mycoplasma, chlamydia, tracoma,
enfermedades de transmisión sexual,
carbunco, infecciones bacilares como:
brucelosis, tularemia, cólera, salmonella,
shigella, infecciones por cocos y acnè
19. CLORANFENICOL
• ESTA INHIBE LA SINTESIS D PROTEINAS YA QUE SE
UNA A LA SUB UNIDAD 50S COMO LOS
MACROLIDOS Y LA CLINDAMICINA EVITA LA
UNION DEL EXTREMO DE AMINOACIL QUE
CONTIENE AMINO ACIDOS INHIBIENDO LA
FORMACION DE ENLACE PEPTIDO.
• INDICADO: fiebre tifoidea, meningitis bacteriana,
enfermedades por rickettsia, brucelosis.
• Se deja de usar por su toxicidad neurológica
hematológica y síndrome gris del recién nacido