Este documento trata sobre la insuficiencia renal aguda y crónica. Describe la función renal normal y cómo la insuficiencia renal causa una pérdida de la capacidad de los riñones para mantener la homeostasis. Explica la clasificación, etiología, manifestaciones clínicas, complicaciones, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda y crónica. Resalta la importancia de un tratamiento nutricional adecuado para prevenir complicaciones en pacientes con insuficiencia renal.

1. Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de la Costa Sur
Insuficiencia Renal
Fisiopatología Nutrimental
Lic. Nutrición
Departamento de producción agrícola
4to. Semestre
MND.E Alejandra Salazar Quiñonez
Alumnas: Cynthia Montes García & Ma. Ángeles Vargas Rodríguez.
Autlán de Navarro, Jalisco, México.
19 Noviembre 2014

2. Función Renal
Excreción de residuos metabólicos
• Urea
• Ácido Úrico y Medicamentos
Homeostasis.
• Concentración de electrolitos
• Regulación del PH
• Presión Osmótica
Regulación circulatoria.
• Regulación del volumen sanguíneo.
• Hematopoyesis  Renina, Eritrooyetina.  Producción de
glóbulos rojos.

3. Definición
• Se denomina Insuficiencia renal a :
“La pérdida total o parcial de la capacidad renal para mantener la
homeostasis.”

4. Clasificación
Insuficiencia
renal
Aguda Crónica
Estadio:
I,II,III,IV,V

5. Insuficiencia renal Aguda:
(Fracaso renal agudo)
Pérdida Reversible.
• Síndrome clínico secundario que se caracteriza por un deterioro o
disminución brusca de la función renal que conduce a una retención
de: Agua, electrolitos, productos nitrogenados en el cuerpo y
creatinina.

6. Etiología Se dividen según su localización anatómica del defecto fisiológico
Pre-renal
Trastorno de la perfusión
renal, pérdidas
sanguíneas,
Hipotensión(Baja
presión).
Renal:
Necrosis tubular
(Fármacos, metales)
Glomerulonefritis
(Estreptococos Complejo
inmuneBloquea los glomérulos)
Causa intrínsecamente
renal (Tranfuciones sanguíneas)
Post-Renal
Obstrucción del flujo de
orina debida a los litos
renales, tumor de vejiga,
hipertrofia prostática o
lesión, Cáncer de cérvix.

7. ¿Qué es el Sistema: Renina Angiotensina Aldosterona ?
• Sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión
sanguínea y el volumen extracelular corporal.
Renina
Angiotensinógego
Residuos de
aminoácidos
Angiotensina I
Enzima
convertidora de
Angiotensina
“ECA”
Angiotensina II
ADH
Vasoconstricción
Aldosterona

8. Vaso dilatación
Vaso contrición
Aumento del
volumen.
Arteriola
Aferente
Arteriola
Eferente

9. Fisiopatología
Hipovolemia
Disminución de la filtración
Acumulo de Toxinas
Insuficiencia renal Aguda

10. Proceso fisiopatológico Respuestas de adaptación 2
Autorregulación
Prolongación
de la pre renal
Causas 1
Etapa Pre-renal
Hipoperfusión: <60-70mmgHg
4
1. Mecanismos de regulación inadecuados e insuficientes
2. Bajo suministro de oxígeno
3. Baja la tasa de filtración glomerular debido al bajo
Renal
volumen
Necrosis Glomerulonefritis Intrínseca
Sistema R-A-A
Vasodilatación:
Arter. Aferente
Vasoconticción:
Arter. Eferente
Se incremento el flujo
sanguíneo y se retrasa
la salida de sangre
Aumento del volumen
y mejora la perfusión
de riñones
Estimula la
vasoconticción
periferica
Aumento de
la presión de
perfusión
Estimulación
secreción de
aldosterona
Reabsorción de:
Sodio+agua y
excreción de potasio
5
3
AGUDA

11. Manifestaciones clínicas
• Debido a la presencia de
productos tóxicos el
metabolismo se acelera
para degradarlos
Hipercatabolismo
Hiperazoemia
• Elevados niveles
metabólicos
nitrogenados de: Urea,
ácido úrico, guaninas,
creatinina.
• Incapacidad de excretar
protones
•Acumulación de H.
Acidosis
Hipercalcemia
• Elevación de potasio en sangre
 Catabolismo proteico 
Incapacidad de excreción

12. • Retención de
líquidos
• Incapacidad de
eliminar electrolitos
Edema
Escarcha
urémica
• Sudor de los pacientes
contiene cristales de
urea que quedan
depositados en la piel
a modo de “escarcha”
 Púrito
• Despierta en la
noche por la
dificultad de
respirar.
Ortopnea
Estertores
• (Ruido) Provocado por
el acúmulo de liquido
en alveolos
Manifestaciones clínicas

13. Complicaciones
Infecciones Complicaciones
cardiopulmonares
Neurológicos

14. Grupos vulnerables
1. Mayor de 50 años 4. Raza afroamericana

15. Factores de riesgo
5. Historia familia de
Enfermedad Renal
Crónica
2. Bajo peso al nacer
3. Diabetes 6. Hipertensión
Arterial

16. Diagnostico y exámenes bioquímicos
1. Diagnostico diferencia entre IRA e IRC
2. Ecografía
3. Factores pre-rrenales
Propiedades FRA prerrenal NTA FRA obstructivo
Osmo (mOSM/kg) >400 <350 300-400
NA(0) mEq/L <20 >40 Variable
Uo/Up >10 <10 10
Cro/ Crp >20 <15 15
FENa(%) <1 >3 Variable

17. Tratamiento médico
1. Corrección desencadenante
2. Si hay oliguria ( que no tenga hipovolemia) se
utilizan diuréticos.
3.Uso de diferentes procedimientos; ventilación
artificial, inotrópicos, antihipertensivos,
antibióticos, antiarrítmicos etc.
4. Diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal)

18. Tratamiento Nutricional
• 1. Evitar disminuir la perdida de masa magra (catabolismo
proteínico).
• 2. Prevenir la sobrecarga de líquidos.
• 3. Disminuir la acumulación de desechos nitrogenados.
Oral Enteral Parenteral
Glucosa
Lípidos
AA

19. Proteína: Se debe ajustar al grado
de funcionamiento renal.
Energía: 25-35 Kcal/Kg de peso
corporal (mayormente de HC y
Lípidos)
Sodio: Se restringe según el
grado de diuresis, presión arterial
y edema. 0.5 a 2 g de sodio
Potasio: 2 g al día en fase
diurética.
Líquidos: Reponer la perdida del
gasto anterior mas 500 ml.
Fosforo: Limitar según sea
necesario
Tratamiento Nutricional

20. Técnicas culinarias
♥Remojo de 24 horas
♥Doble cocción
♥Conservas (eliminan el 75% de K).
♥Carnes cocidas (eliminan el 50% de K y P).

21. Insuficiencia renal Crónica:
Pérdida Irreversible.
• Pérdida irreversible de la función renal, independientemente de la severidad de la
misma, se presenta un pérdida en el número y funcionamiento de las nefronas
• Disminución de la filtración glomerular < 60ml/min

22. Etiología Insuficiencia renal Crónica
1. Insuficiencia Renal Aguda
2. Diabetes mellitus
3. Hipertensión Arterial
4. Glomerulonefritis
5. Alteraciones hemodinámicas
6. Hipertrofia glomerular

23. Etiología
Vascular Grandes vasos
sanguíneos
Pequeños vasos
sanguíneos
Glomerular Primaria Secundaria
Tubulointerticial
Enfermedad
poliquistica del
riñón
Nefritis
tubulointerticial
Obstructiva Piedras en el
riñón
Enfermedad de
la postata
Según
Anatomía

24. Clasificación según su magnitud

25. Fisiopatología
Lesión Renal
Reducción de la masa del nefronas
Hipertensión Capilar Glomerular
Pérdida progresiva de la superficie de filtración
Disminución de la filtración Glomerular
Cicatriz Renal
Fibrogénesisi:
-Macrófagos
-linfocitos
-Fibroblastos

26. Manifestaciones Clínicas.
Debilidad
Insuficiencia
Renal Crónica
Nicturia,
Poliuria,
Oligouria
Calambres
musculares
y picores
Sabor
metálico
en la boca
Hipertension
Arterial
Edema
Deterioro
Neurológico

27. Complicaciones
• Anemia Debido al déficit de Eritropoyetina fabricado por riñones.
• Debido a la hipocalcemia favorece el desarrollo de
hiperparatiroidismo secundario el cual intenta mantener niveles
de calcio a costa de la extracción del hueso aumentando la
actividad de los osteoclastos.
Osteodistrofía Renal
• Debido a la hipoperfusión del riñón, lo que provoca un aumento
de la demanda y aumento del gasto cardiaco.
Insuficiencia Cardiaca
congestiva con edema
de pulmón.
Muerte • Fallo renal.

28. Factores de riesgo
2. Historia familia de
Enfermedad Renal
Crónica
1. Bajo peso al nacer
3. Diabetes 4. Hipertensión
Arterial

29. Grupos vulnerables
Mayor de 50 años o ancianos
Raza afroamericana

30. Exámenes bioquímicos (IRC)
Evaluación de
la función renal
Marcadores
exógenos
Marcadores
endógenos
Se mide la creatinina
plasmática, con la
recolección de orina
de 24 horas y
extracción de sangre.
FG(mL/m)=((140-edad en años)x(peso en kg)x(0.85 si
mujer))/ (72x cr plasmática en mg/dL)
Cistatina
Medición de la
filtración de inulina
Urea

31. Valores normales
Sustancias Valores normales
Creatinina plasmática Varones 0.3-1 mg/dl
Mujeres 0.2-0.5 mg/dl
Cistatina en orina 0.3-0.29 mg/dl
Urea 10.7-46.5 mg/dl
Acido úrico Varones 3.6-7.7 mg/dl
Mujeres 2.5-6.8 mg/dl

32. Tratamiento Médico
• Diálisis: Tiene como objeto sustituir las funciones de
excreción de solutos y de regulación hidroeléctrica
en los pacientes con Insuficiencia renal.
Diálisis Peritoneal Hemodiálisis

33. TRATAMIENTO
Su objetivo: Controlar los síntomas, reducir las complicaciones
y retrasar el progreso de la enfermedad.
1.Controlar la P.A
2.Transfusiones
sanguíneas
5. Diálisis y trasplante
3. Ingesta de
líquidos
4. Electrolitos

34. Tratamiento Nutricio
Objetivo:
♥ 1. Retrasar la progresión dela IRC
♥ 2. Mejorar o mantener el estado nutricio del paciente.
♥ 3. Disminuir los síntomas urémicos y la hipercolesterolemia
♥ 4. Minimizar el catabolismo proteínico.
♥ 5. Normalizar el desequilibrio hidroelectrolítico.
♥ 6. Regular la Tensión Arterial.
♥ 7. Permitir una mejor calidad de vida.

35. Proteínas:
0.6-0.8g/kg/día
Hidratos C:
25-35kcal/kg/día
Líquidos:
Según la diuresis (500,l
adicionales)
Fibra:
30 – 35 g/día
Vitaminas:
Complementación: B1,B2,
B3,B6,C, Ácido fólico.
Sodio:
1.5-3g/día
Potasio:
2-3g/día
Fósforo:
600-1,000mg/día
Calcio:
1,400-1,600mg/día
Tratamiento Nutricio

36. Según el tratamiento médico
Nutrimento Hemodiálisis Diálisis peritoneal
Proteínas 1.0-1.2 g/kg/día; 60% alto valor biológico 1.2-1.5 g/kg/día ; 60% de alto
valor biológico
Energía 30-35 kcal/kg/día 30-35 kcal/kg/día, incluyendo
las kilocalorías que se
absorben por el dializado.
Sodio 1-2 g/día 1-2.5 g/día
Potasio 2 g/día 2 g/día
Fosforo 80- 1200 mg/día + quelantes de fósforo 800-1200 mg/día + quelantes
del fósforo
Calcio 1400-1600 mg/día 1000-1400 mg/día se
requieren complementos de
calcio.
Vitaminas Complementación de tiamina, piridoxina,
riboflavina, acido fólico, niacina y
vitamina C.
Complementación de
tiamina, piridoxina,
riboflavina, acido fólico,
niacina y vitamina C
Líquidos Según diuresis + 500 ml Según diuresis + 500 ml

37. !Gracias!

38. Bibliografía
1. José MataixVerdú (2009)Nutrición y alimentación humana, 2da. Edición, Editorial Ergon, Madrid.
2. L. Kathleen Mahan (2009) Krause Dietoterapia, 12ª Edición, Editorial Elsevier, Barcelona, España.
3. Morales Spinchinger (2009) Desnutrición y sus efectos, S/E, Chile.
4. Lazaeta Acharan (1997) Medicina Natural al alcence de todos, Editorial Pax Mexico, México.
5. Esther Casanueva, Martha Kaufer-Horwitz (2008) Nitriología Médica, 3ra. Edición, Editorial Médica
Panamericana, México, DF.
6. Carlos Escalante Gómez (2007) Proteinuria fisiología y fisiopatología aplicada; consultado el día 17
de noviembre 2014 a las 13.hrs extraído de: http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v49n2/3452.pdf
7. L. Hernando Avendaño, Hernando (2008) Nefrología clínica, España, Ed. Médica Panamericana.
8. Extraído http://es.slideshare.net/bLaCkTeArS01/insuficiencia-renal-crnica-7710974?related=2

39. Bibliografía
8. Kelley,W. (1992). Medicina interna. 2da edición. Argentina: Editorial Panamericana.
9. Ruiz, F. Morilla, J. Morales, A. Sánchez, M. (SF). Principio de urgencias, emergencia y
cuidados críticos. 1ra edición.
10. 11)Vann, M. (2012). Insuficiencia renal aguda. Revisado el 15 de noviembre del 2014,
de: http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=258344
11. Vicente B. Cerecedo Cortina (2003) Historia clínica , México, Editorial, Médica
Panamericana.
12. Miguel C (2004) Nutrición y riñón, Editorial Medica Panamericana; Argentina, Ed.
Médica Panamericana.
13. Ricard (2008) Tratado de Osteopatía Visceral y medicina Interna, España, Ed.
Médica Panamericana.
14. Jaime Arias (2000) Enfermería Médico-Quirurjica, Sin lugar de edición, Editorial
Tebar.
15. William N. Kelley (1993) Medicina Interna, Argentina, Ed. Médica Panamericana.
16. Robert H. Fitzgerald (2004) Ortopedia, Argentina, Ed. Médica Panamericana.