Boli Infectioase ale Cainilor, Note de Curs, Parvoviroza, Hepatita Infectioasa, Distemper, Boala Carre, Diagnosticul si bazele terapiei in bolile infectioase,
Determinarea presiunii intraoculare Tonopen 2014CYF Medical
Boli Infectioase ale Canidelor Note de Curs
1. Boli Infectioase ale
Animalelor de Companie
Note de Curs
anul 5
Dr. Dragos Cobzariu
Sef Lucrari, FMV Bucureşti
e-mail: dragoscobzariu@gmail.com
2014
2. Boli Infectioase ale Cainilor
Boala Carre-Distemper
1.2 Istoric, răspandire şi importanţă
Boala este cunoscută de foarte mult timp datorită evoluţiei grave care cuprinde
efectivele de caini de vanatoare. Inca din 1769 exista o descriere completă a tuturor
fenomenelor clinice sub care se poate prezenta aceasta afecţiune.[4] Jenner (1809) a
descris această boală, însa în 1906 Henri Carré precizează natura virală a bolii.
Laidlau şi Dunkin (1926-1931) au stabilit bazele imunoprofilaxiei. Robin şi Vechiu
(1926), au dovedit că lichidul cefalo-rahidian este virulent atunci cand animalele
prezintă simptome de encefalimielita acută. Ei au reuşit in mod experimental, prin
inocularea lichidului cefalo-rahidian în spaţiul atlanto-ocipital şi intravenos, să
reproducă simptome nervoase grave, contractii, paralizii, epilepsii. Ulterior, în
România, boala a fost studiată epidemiologic şi clinic (Perianu şi col., 1994),
imunologic şi al prepararii unor produse biologice necesare prevenirii bolii (Edu şi col.,
1971; Pătraşcu şi col., 1983).[5]Boala este raspândită pe tot globul, fiind întânlită cu o
incidentă variabilă de la ţinuturile tropicale la cele polare, în ţara noastră este mai
frecventă în centrele urbane mari.[3]La ora acuală, datorită măsurilor de
imunoprofilaxie aplicate sistematic, incidenta bolii s-a redus foarte mult în unele tari
europene dar nu şi în România. [2]Boala determină pierderi importante atât în
crescatoriile de caîni şi vulpi cât şi în crescătorii de canide ce nu sunt destinate
comerţului, pierderi prin mortalitate, şi prin deprecierea biologică a animalelor afectate
ce supravieţuiesc. Este considerată ca cea mai periculoasă dintre bolile carnasierelor,
datorită evoluţiei insidioase cu morbiditate şi mortalitate mare 80-90%, animalele care
supravieţuiesc rămân tarate uneori incompatibile cu supravieţuirea.[2]
1.3 Taxonomia, nomenclatura si epidemiologia virusului
Taxonomia virusului: virusul bolii Carré este încadrat în familia Paramyxoviridare,
subfamilia Paramyxovirinae, genul Morbilivirus. [2]Agentul etiologic: Canine distemper
virus (CDV) [5]
Nomenclatura bolii Carré: mai este cunoscută şi sub numele de Jigodie, Febra
canină, Distemper (in engleza)[2] şi pesta canină [5].
Epidemiologia virusului: În condiţii naturale este afectat mai ales cainele dar şi
celelalte canide ( dingo, vulpea, lupul, şacalul, coiotul, câinele sălbatic african ),
Mustelidele ( dihorul, vidra, nurca, nevăstuica, hermina, jderul ), Procyonide (ratonul),
Hyaenidae (hienele) şi felinele mari ( leul, leopardul, jaguarul, tigrul; pisica nu este
afectată de acest virus). Boala evolueaza endemic rar epidemic, apare în orice sezon
cu incidenţa mai mare la sfârşitul primăverii şi vara, când circulaţia şi contactele între
animale sunt mai intense şi exista un numar mai mare de indivizi tineri, foarte
receptivi. Formele cele mai grave se întanlesc toamna şi primăvara. Se raportează
existenta unor perioade, cu o durata de 2-3 ani, în care incidenta îmbonlăvirilor este
mare, urmată de o perioadă de calm de 1-2 ani.
6. Bibliografia-Etalonul de studiu
1. http://www.scribd.com/doc/131328088/Virusologie
Prof.Dr.Univ.Tudor PERIANU
2. http://www.cyf-medical-distribution.ro/
library/Biblioteca%20digitala%20veterinara/Boli%20virotice%20si%20prionice%
20ale%20animalelor.pdf
Prof.Dr.Radu Moga Mânzat
3. http://www.virology.net/
4. Boli Infectioase ale Animalelor de
Companie Note de Curs anul 5
//www.scribd.com
7. Boli infectioase ale Cainilor cu
Etiologie Virala
• Boala Carre
• Parvoviroza
• Tusea de Canisa
• Hepatita contagioasa
• Encefalopatia transmisibila a nurcilor
8. BOALA CARRE-DISTEMPER
Descrisa in urma cu cca.200 de ani – Edward Jenner(1809);
Introdusa din Asia; VIRUSUL descoperit dupa un secol (1906 Henri Carré)
Laidlau şi Dunkin (1926-1931) au stabilit bazele imunoprofilaxiei.
Etiologie:
Fam. Paramyxoviridae, gen Morbilivirus;
Virusul bolii Carre (VBC)
inrudit cu virusul Pojarului Uman si al Pestei Bovine;
Virus relativ mare (150-250 nm), ARN monocatenar,
simetrie helicoidala, anvelopa lipoproteica derivata din
membrana celulara;
Codifica proteine de integrare in membrana celulara →
celulele infectate susceptibile la citoliza imunomediata
→ poate induce fuziunea celulara;
Diferente de patogenitate: exista tulpini deosebit de
virulente (Snyder Hill, R252) neurotropism accentuat;
Sensibilitate: foarte mare la UV, la temperatura si
uscaciune, rezista la umiditate crescuta asociata cu
temperaturi scazute; stabil la pH cuprins intre 4,5 si 9,0.
10. EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: carnivore terestre (Canidae, Mustelidae, Procyonidae, Felidae) –
severa clinic la Greyhound, Husky siberian, Weimarener, Samoyed si Malamut
de Alaska;
- experimental: intracerebral la soarece si hamster; rezistenti: iepurii si
sobolanii; infectii inaparente: pisica, maimuta, omul;
Porcii inoculati cu VBC → bronhopneumonie (Appel, 1974)
Felidele salbatice (LEII)→ infectii SNC
Surse de infectie:A.bolnave,in p.incubatie, trecute prin boala,
sange,exudate,secretii, excretii, cutisul plantar si al mucoaselor
jetajul cailor respiratorii, secretii, urina, alte tesuturi;
- excretia virala: 60-90 zile p.i
- in LCR-20 de luni de la primele simptome
- mentinerea virusului prin contactul cu populatia susceptibila
Calea de contaminare – aerogen prin inhalarea aerosolilor contaminanti;
Dinamica:
- EPIZOOTICA;
- rata infectiei > rata imbolnavirilor;
- 25 → 75% din caini infectie subclinica.
11. PATOGENEZA
INFECTIEI SISTEMICE
PRODUSA DE VBC
Replicarea virusului produce
limfocitoză şi leucopenie
rezultand imunosupresie, flora
bacteriana de asociaţie complica
procesele primare provocate de către virus,
agravand evoluţia bolii.
Nivelurile Ac variaza invers proportional
cu gravitatea bolii;
Ac fata de determinantii anvelopei
apar in infectia persistenta a SNC;
Evolutia clinica – dependenta direct de
Statusul imun umoral + LTc
12. PATOGENEZA INFECTIEI SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
FACTORI (varsta, imunocompetenta, neurotropism, imunosupresie)
VIRUSUL{Liber, Asociat el. prin endoteliul
in macrofage
c}vascular
{ meninge
plex
}
coroid ventricolul IV celule
ependimale
SNC LCR cortex, tractus optic, pedunculi, maduva
ENCEFALITA ACUTA
- la tineret sau imunosupresati: agresiune virala
directa subst.alba si cenusie;
- polioencefalomalacie;
- demielinizare;
- lipsa modif. inflamatorii;
ENCEFALITA CRONICA:
- Ac. antimielina interact. cu macrofagele SNC
infectate cu VBC ↔ eliberare de radicali O++
14. TABLOUL CLINIC
Complicatii oftalmice: afectarea nervului optic si a retinei
- orbire, dilatatie si imobilitate pupilara;
- leziuni ale fundului de ochi “medalii de aur”
- desprinderi de retina.
TABLOU LEZIONAL:
- la cateii tineri atrofie timica;
- pneumonie si enterita catarala in infectia sistemica;
- conjunctivita, rinita, traheobronsita;
- hipercheratoza trufei si plantara; HARD PAD DISEASE
- congestie meningeala, dilatatie ventriculara;
15. DIAGNOSTICUL
Suspiciunea Epidemiologica: 3-6 luni, caine nevaccinat;
Biochimic si hematologic:
- limfopenie;
- trombocitopenie;
- Incluzii :în celule foarte diverse ale epiteliul alveolar bronhic şi nazal, în
amigdale, în mucoasa linguală, stomacală, intestinală, colorate
Wright-Leishman -3μ, unice, ovale; incluzii in eritrocit – Lentz-Sinigalia
- hipoalbuminemie;
- hiperglobulinemie: α si γ;
- creste VSH;
- Hipocalcemie;
- radiologic: pneumonie interstitiala;
Examen LCR: + proteine> 25 mg/dl, celule > 10 cel./ μl,
- Determinarea Titrului de IgG antiVBC
16. DIAGNOSTIC:
- Imunofluorescenta: amprenta conjunctivala, tonsile, epiteliul
respirator, SNC-
“buffy coat” – 2 → 9 zile p.i
conjunctiva – genitala 5-21 zile p.i
epiteliul traheal si macrofage respiratorii
criosectiuni :splina,tonsile, lnn, stomac,pulmon, duoden, creier
Virusul persista in piele si SNC, mascat de anticorpii din sange!
- Inhibitia efectului sincitial de catre limfocitele
sensibilizate 8-10 sapt. p.i.
- teste ELISA Ag, IgM,IgG, Imunocromatografice Ag,
- izolarea virusului: pe dihor, adaptare pe ou embrionat,
pe culturi celulare de macrofage
Nivelurile Ac variaza invers proportional cu gravitatea bolii!
17. Boala Carré-Distemper
Caracteristici tehnice
Agentii patogeni decelati 1-Virusul Carr
Tipul(Ag-Ac) Ag
Anticorpii monoclonali Specifici bolii Carre
Depozitare 18 - 25 °C
Garantie 18 luni
Proba de analizat Ser, secretii oculare,
nazale
Timpul de lucru15 minute inclusiv citirea
rezultatului
Specificitate 98,6%
Sensibilitate 98,6% comparativ cu PCR
100%
Virusul se transmite prin inhalare
directa de la animalul infectat,
inflamatia catarala a cailor respiratorii
digestive este urmata de manifestari
nervoase severe, pareze, paralizii,
moarteaanimalului.
Boala este confirmata in peste 50% din
suspiciunile clinice.
Imunitatea colostrala, postvaccinala,
interfera cu tehnicile de diagnostic
bazate pe detectia anticorpilor.
Diagnosticul Ag se poate face chiar de
la sfarsitul perioadei de incubatie(3-7
zile) cand sunt eliminate cantitati mici
de virus, si debuteaza simptomatologia
caracteristica peroadei de viremie,
hipertermia, inapetenta.
19. Teste ELISA tip ImmunoComb pentru Ac-IgM si
IgG utilizate in diagnosticul boalii Carre
Modul de lucru schematizat
Ac-IgM si IgG
20. Teste tip ImmunoComb
• Protocol de Lucru
Prelevare probă Depunere probă
în godeul A
Transferul “pieptenului”
20 min – A
2 min – B
20 min – C
2 min – D
2 min – E
10 min – F
2 min - E
Citire rezultat
Sus: calibrare
Jos: interpretare
21. Protocolul de abordare a diagnosticului
in Boli Infectioase ale Animalelor de companie
Etapele diagnosticului
• Diagnosticul de
suspiciune :
• -Semnele clinice
(I,P,P,A,T)
• -Epidemiologic
• -Morfopatologic
• Diagnosticul de
confirmare :
• Identificarea Ag
• Identificarea Ac
23. Principiul diagnosticului de certitudine
• Antigenii -(Ag) -
corpuscular: bacterii, virusuri, paraziţi (denumiţi şi
aglutinogeni)
molecular: secreţii, toxine, flageli (denumiţi şi
precipitinogeni)
• Anticorpii -(Ac)(IgM,IgG,IgE,IgA) identificati în diferite
medii ale organismului, secreţii şi excreţii ale acestuia:
serul sanguin, sângele, plasma
laptele, secreţiile vaginale,
secreţiile lacrimale, fecale
24. Anticorpii -(Ac)
• Dupa origine anticorpii sunt :
• Maternali (IgG)
• Postinfectiosi(IgM,IgG)
• Postvaccinali(IgM,IgG)
• Imunoglobulina M-IgM
• IgM sunt primele imunoglobuline
generate atunci cand organismul
interactioneaza cu un antigen.
• Glicoproteina cu functie de anticorp
care caracterizeaza faza acuta a
bolii infectioase, apare in organism
dupa 7-14 zile de la infectie si are o
durata de viata dupa producerea ei
in organism de aproape 30-40 de
zile.
7
6
5
4
3
2
1
0
IgG IgG
IgM
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Ac maternali Ig G Ig M
25. Imunoglobulina G- IgG IgG
IgG se sintetizeaza in organismul
animal in contact cu antigenul,
urmeaza sintezei IgM.
IgG este singura imunoglobulina care
traverseaza placenta, asigurand
astfel protectia fetusului in primele
luni de viata.
IgG apare in organism dupa 10-14 zile
de la infectie/vaccinare, si are o
durata de viata de pana la 11-15
luni titrul sau reducandu-se
semnificativ dupa aceasta
perioada.
IgG IgG activeaza sistemul
complement, produce liza celulelor
bacteriene si a particulelor virale,
are rol opsonizant si de
neutralizarea a toxinelor
bacteriene.
7
6
5
4
3
2
1
0
IgG IgG
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Ac maternali Ig G Ig M
IgM
26. • Prezenţa sau absenţa anticorpilor Ac in
probele analizate nu concluzionează
prezenţa sau absenţa bolii cercetate.
• Trebuie facuta corelatia cu datele
clinice, anamnetice si epidemiologice ale
bolii incriminate, pentru a stabili tipul de
test ce trebuie folosit.
• Rezultatul examenului serologic
trebuie să ia în calcul:
• Prezenta Ac-lor materni( 7-9) saptamani
dupa fatare)
• Prezenta Ag-nilor vaccinali pana la 30
de zile( reactii fals pozitive)
• Momentul investigaţiei faţă de
momentul infecţiei (dacă a fost timp sa
se produca restructurări imunologice 7-
21 de zile-IgM),
• Vârsta animalului - maturizarea
sistemului imun asociata cu timpul
necesar formarii de anticorpi proprii.
Momentul infecţiei: in unele cazuri
infectia în timpul perioadei de gestaţie
generaza riscul apariţiei de nou-născuţi
cu toleranţă imunologică la antigenul ce
a produs infectia mamei, si aparitie
precoce a semnelor clinice.
7
6
5
4
3
2
1
0
IgG
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
Ac maternali Ig G Ig M
IgG
IgM
27. Valoarea diagnosticului de certitudine
Pentru a avea valoare de diagnostica un test trebuie să întruneasca doi
parametri fara de care testul nu poate fi folosit:
SPecificitatea = capacitatea unui test de a furniza un răspuns
Pozitiv(+) la un individ infectat.
SeNsibilitatea = capacitatea unui test de a furniza un răspuns
Negativ(-) la un individ indemn.
In vitro reacţiile serologice sunt influenţate de o serie de factori:
temperatura de lucru, concentraţia ionilor de hidrogen, pH, prezenţa electroliţilor.
SPecificitatea SeNsibilitatea si REPETITIVITATEA stabilesc :
Valoarea diagnostica a unui test .
Pentru a compara doua metode de diagnostic serologic ( provenite de la 2
producatori), este esential sa le comparam rezultatele cu metode de referinta: IF,
PCR standard sau Real Time PCR
31. Terapia Bolii Carre
Terapia Specifica :
1. Vaccinoterapia –virus vaccinal sau Newcastle( Avulavirus-Paramyxovirus1)
2. Transfuzia de sange integral sau plasma de la animale imunizate a caror grupe de
sange au fost determinate in prealabil si s-au determinat si titrurile de anticorpi-in
primele zile de la infectie
3. Administrarea de Imunoglobuline Ac sintetici( Stagloban D sau Canglob D)
4. Interferoni-fara actuine antivirala directa ei induc efect antiviral de scurta durata
47. HEPATITA INFECTIOASA CANINA
ETIOLOGIE:Adenovirus-GENUL Mastadenoviridae
-CAV1 – structură icosaedrală, o singură moleculă ADN dublu catenar
-- distinct antigenic de CAV2 – boala respiratorie
48. HEPATITA INFECTIOASA CANINA
ETIOLOGIE:Adenovirus-GENUL Mastadenoviridae
- CAV1 – structură icosaedrală, o singură moleculă ADN dublu catenar
-similar imunologic cu adenovirusul uman
-Prezinta efect incluziogen –intranuclear cultivat /cel renale ,testiculare de canide si
embrioni de gaina
- distinct antigenic de CAV2 – boala respiratorie
- rezistent la eter, acid, formol, cloroform
- 30 min la 3<pH<9, 3 -11 zile la temperatura camerei,
9 luni la 4 grade C, 6-8 luni in glicerina si vid
49. HEPATITA INFECTIOASA CANINA
EPIDEMIOLOGIE
Receptivitate: caini, vulpi, alte canide
Surse de infectie:
- toate secretiile si tesuturile animalelor cu forme acute
- dupa 10-14 zile p.i virusul numai in rinichi
- excretie renala 6-9 luni
Cai de transmitere
ectoparaziti
digestiv
oro-nazal
Dinamica
Sporadico-enzootica
Factori favorizanti zooigiena, mediu
50. Patogeneza infectiei cu virusul hepatitei infectioase canine
6-9luni
Incluzii intranucleare
in hepatocit
4-8 zile
1:4 1:16 1:500
CID
51. TABLOUL CLINIC
Forma supraacuta
Moartea in cateva ore de la aparitia semnelor clinice (~ intoxicatii – otraviri)
Forma acuta
5-7 zile - hipertermie 39,4-41,1 grade C;
-febra tranzitorie sau bifazica, la debutul bolii
- hipertrofia tonsilelor, faringelui, laringelui
- pneumonie, tuse
- limfadenopatie cervicala, edem s.c. al capului, gatului, trunchiului
- sensibilitate hepatica si hepatomegalie → ascita sero-sangvinolenta
- echimoze, petesii, epistaxis
- icter numai in formele subacute
- tulburari SNC: depresie, dezorientare, crize – coma
- remiterea tulburarilor oculare dupa 21 de zile
Complicatii:- pielonefrita
- CID: activare mecanisme de coagulare(creer, pulmon,organe parnechim)
- tulburari de hemostaza
- insuficienta hepatica → hepatoencefalopatie → coma
Hematologic: leucopenie 2 zile p.i;
neutrofilie
7 zile p.i
limfocitoza
eritrocite nucleate (alterare endoteliului
capilarelor sinusoide )
52. TABLOUL LEZIONAL
Forma acuta
- edem si hemoragii lnn superficiali, tes.conj. sc;
- lichid in cavitatea abdominala (limpede → roz);
- echimoze si petesii pe toate seroasele;
- hepatomegalie, culoare intunecata, exudat fibrinos pe capsula si spatiile interlobulare;
- vezica biliara ingrosata;
- splenomegalie;
- infarcte renale multifocale;
- zone de densitate pulmonara;
- opacifiere corneana;
Formele subacute-cronice:
- fibroza hepatica;
- focare necrotice in corticala renala;
- glaucom
Microscopic
- necroza centrolobulara si panlobulara;
- infiltrat neutrofilic si mononuclear;
- incluzii virale in glomerulii renali, endoteliul tubuli;
- iridociclita granulomatoasa, edem cornean;
- incluzii intranucleare hepatice.
53. Diagnosticul
Suspiciune: clinice, epidemiologic, anatomopatologic
Confirmare:
Izolarea virusului /culturi de celule - urină, sânge, secreții nazale și țesuturi
Detectarea antigenului in tesuturi - IF, PCR
Serologic- sero-neutralizare, ELISA, sau inhibarea hemaglutinarii
Anticorpii materni interfereaza cu imunizarea activă până pana la
9-12 saptamani de varsta a piulor
Atât vaccinurile cu virus inactivat și virus atenuat/modificat sunt folosite in
preventia infectiei cu CAV-1 . Se recomandă revaccinarea anuală.
Vaccinul cu virus viu atenuat/modificat –poate produce postvaccinal prin –
localizarea renala nefrită interstițială, cu semne clinice sterse dar eliminare
persistanta de virus - <1% din pui se poate dezvolta edem cornean.
Tulpinile vaccinale atenuate CAV-2 asigura protectie incrucisata
impotriva CAV-1
55. TUSEA DE CANISA
Traheobronsita Infectioasa Canina
• Tusea de canisa este in mare parte o boala
respiratorie autolimitativa-trecerea prin boala
imunizeaza durabil.
• Etiologia – CAV-2,
• Canine parainfluenza 2,
• Bordatella bronchiseptica,
• Mycoplasma cynos
• Patogeni asociati/coinfectanti includ– CAV-1 si
Canine Morbillivirus (canine distemper)
• Transmisterea – inalt contagioasa– via aerosoli
• Semne Clinice– incubatie scurta
• Sindrom Respirator Divers in functie de
interactiunea patogenilor /rezistenta animalului
• Semne clinice respiratorii usoare - laringita,
amigdalita, faringita, traheo-bronșită
• Accese de tuse neproductivă uscata, urmata de
senzație de vomă
• Rinita seroasa-mucopurulenta+evacuări nazale
56. TUSEA DE CANISA
Traheobronsita Infectioasa Canina
De obicei, se remite in 2 saptamani
Diagnostic - similar cu CAV-1
Palparea traheei stimuleaza accesele
de tuse
Imunitate - CAV-2 vaccinarea-MLV este
încorporat în mod obișnuit în protocoalele
de vaccinuri recomandate pentru toți câinii
58. Encefalopatia Transmisibila a Nurcilor
- boala infectioasa, necontagioasa
- specifica nurcilor
- evolutie lenta
- tulburari nervoase cu sfarsit intotdeauna letal
- descrisa in SUA 1947 in Wisconsin
Etiologia- agentul etiologic – un prion proteina (PrPSc),
asemanator cu cel al scrapiei si BSE rezistent la 100 grade C,
ultraviolete, formol, eter, si la enzime proteolitice
PrPc
PrPSc
Proteina prionica există în două forme.
Proteine normale, inofensive (PrPc) ce isi
pot schimba forma in cele, cauzatoare de
boala dăunătoare (PrPSc). Conversia de
la PrPc la PrPSc se realizeaza printr-o
reacție în lanț. Când s-au sintetizat
suficiente proteine PrPSc, acestea
formează agregate lungi filamentoase
care distrug treptat tesutul neuronal.
59. EPIDEMIOLOGIE
-receptive nurcile de peste 1 an
- experimental a fost transmisa la dihor, capre, sconcs, raton,
pisici si soareci
- boala se transmite pe cale digestiva, prin consum de carne
provenita de la ovine bolnave
- prin canibalismul puilor de nurca
- calea transcutanata – prin zgarieturi, muscaturi
- perioada de incubatie 1 – 2 ani
Dinamica sporadico-enzootica( numarul de animale expuse-hranite)
60. Tabloul Clinic
- schimbari minore de comportament – animalele calca in picioare
furajele si le taseaza pe podeaua custii
- animalele sunt speriate, prezinta hipersensibilitate
- femelele isi neglijeaza puii
- tin coada arcuita pe spate
- ingrijirea corporala este abandonata
- automutilari si hemoragii ca urmare a muscarii cozii-canibalism
- moarte in 1 – 6 saptamani in 100% din cazuri
Tabloul Anatomopatologic
- la necropsie – edem al encefalului
- microscopic – leziuni asemanatoare celor din scrapie – vacuolizari
neuronale mai putin severe decat in scrapie, neuronii prezinta
vacuole cu aspect de “baloane de sapun”, nucleul este dislocat,
deformat, picnotic
Vacuole
61. Tabloul Anatomopatologic
- la necropsie – edem al encefalului
- microscopic – leziuni asemanatoare celor
din scrapie – vacuolizari neuronale
62. Diagnostic
- pe baza datelor epidemiologice si clinice
- confirmare prin examen de laborator – histopatologic,
test imunoenzimatic, electroforeza capilara, analiza
imunohistochimica, infectia experimentala la soareci sau alte specii
Diagnostic Diferential
- boala Carre – afecteaza si alte specii de animale, este contagioasa,
simptomatologia este polimorfa si are evolutie de scurta durata
- Boala lui Aujesky – evolutie acuta, examenul de laborator este edificator
Prevenire
- evitarea hranirii nurcilor cu produse de carne de provenienta ovina,
se evita coabitarea cu alte carnivore
- evitarea introducerii in ferma a animalelor bolnave sau contaminate
- carantina profilactica – 60 zile a animalelor importate
- supravegherea clinica si prin examene de laborator e exemplarelor
care prezinta modificari de comportament
Combatere
- in cazul confirmarii diagnosticului
se instituie masuri de carantina de grad II
- se lichideaza intregul efectiv
- se fac dezinfectii riguroase
63. Boli infectioase transmise de
insecte hematofage
• Boala Lyme-Borelioza
• Anaplasmoze/Ehrlichioza-
(Ricketsioze)
• Babesioze
• Filarioze
67. Boala Lyme-Borelioza
• Boala Lyme denumita dupa regiunea Lyme din Anglia loc in care a fost
diagnosticata la copii in 1977 ca sursa a artritelor juvenile.
• Sursa primara suspicionata a infectiei a fost diagnosticata a fi
artropodele.
• Investigatii ulterioare au demonstrat originea bacteriana a bolii:
Borelia burgdorferi s.l.-spirocheta 8-20μm
Borelia burgdorferi-microscopie in camp intunecat
68. Boala Lyme-Borelioza-Incidenta
Country Average annual
incidence per
100,000
population
Average number
of cases per year
Austria 130.0 14,000
Bulgaria 55.0 3,500
Czech Republic 29.0 2,962
Estonia 35.0 500
Finland 12.7 700
France 16.5 10,022
Germany 25.0 20,700
Ireland 0.6 30
Latvia 16.0 3,680
Lithuania 25.0 8,500
Netherlands 43.0 4,890
Norway 2.8 128
Poland 4.8 1,832
Switzerland 30.4 2,264
Slovakia 18.4 1,000
Slovenia 155.0 3,096
Sweden (south) 80.0 7,223
United Kingdom 0.7 423
69. Diagnosticul bolii Lyme
Suspiciunea
examenului clinic in functie de faza evolutiva a bolii
existenta expunerii la infectie-categoriile profesionale
implicate
datelor epidemilologice zonale( existenta vectorilor )
Confirmarea
• Microscopie in camp intunecat
• Reactii serologice ce pun in evidenta raspunsul imun
anticorpii IgM,IgG:
Imunocromatografice, Imunofluorescenta-IFA
ELISA, Western immunoblot (WB)
• Culturi bacteriene
• Tehnici moleculare-PCR
• Testul de transformare limfoblastică (LTT)
70. Diagnosticul bolii Lyme-Confirmarea
Microscopie in
camp intunecat
Tehnici moleculare-PCR
Manifestari clinice Detectie directa prin PCR
sau cultura
Detectie indirecta prin
anticorpi-Ac
Imunofluorescenta-IFA
Chituri de diagnostic IFA-Agrolabo
-STADIUL I(cateva zile-saptamani
de la muscatura
capusei)
EM – Biopsie piele Ser
STADIUL II(cateva saptamani –
luni de la muscatura capusei)
EM diseminat – Biopsie piele
Cardita – Biopsie
endomiocard
Neuroborelioza – LCR
Ser
Ser
Pereche ser/ LCR
STADIUL III(cateva luni- ani de
lamuscatura capusei)
Artrita – Lichid sinovial
ACA – Biopsie piele
Neuroborelioza cronica – LCR
Ser
Ser
Pereche ser/ LCR
71. Diagnosticul bolii Lyme-Confirmarea
Teste Imunocromatografice
STADIUL BOLII SENSIBILITATE ANTICORPI
I 20-50 % Predomina IgM
II 70-90 % Prezente ambele
clase Ig M si Ig G
III 90-100 % Frecvent doar IgG
LYME IC este capabil să
identifice anticorpii specifi IgG
şi IgM din sânge, plasmă sau
ser. Modul simplu de preparare
al probelor şi modul de lucru
rapid fac din LYME IC un test de
încredere în ceea ce priveşte
detecţia boreliozei la caine în
clinicile veterinare, incepand cu
21 de zile de la infectie.
(www.cyf-medical-distribution.ro)
72. Tratamentul bolii Lyme-adoptat si
recunoscut de EUCALB pentru Europa
Medicament Cale
administrare
Dozaj Durata zile
Erythema migrans* si limfocitom†
Doxycycline‡ Oral 2 x 100 mg Restrictii de varsta 14 (10–21)
Amoxicillin Oral 3 x 500–1000mg 25–50 mg/kg 14 (10–21)
Cefuroxime axetil Oral 2 x 500 mg 30–40 mg/kg 14 (10–21)
Penicillin V Oral 3 x 1.0–1.5 Mio 0·1–0·15 Mio/kg 14 (10–21)
Azithromycin† Oral 2 x 500 mg
1 x 500 mg
20 mg/kg
10 mg/ kg
Prima zi
Urmatoarele 4 zile
Neuroborelioza
Ceftriaxone§ iv 2 g 50–100 mg/kg 14 (10–30)
Penicillin G iv 20 Mio 0·25–0·5 Mio/kg 14 (10–30)
Doxycycline‡ Oral 2 x 100 mg
or 200 mg
Restrictii de varsta 14 (10–30)
Artrite si afectiuni cardiace
Doxycycline‡ Oral 2 x100 mg Restrictii de varsta 21 (14–30)
Amoxicillin Oral 3 x 500–1000 mg 25–50 mg/kg 21 (14–30)
Ceftriaxone§ iv 2 g 50–100 mg/kg 21 (14–30)
Dermatite cronice
Ceftriaxone§ iv 2 g 50–100 mg/kg 21 (14–30)
Doxycycline‡ Oral 2 x 100 mg Restrictii de varsta 21 (14–30)
Amoxicillin Oral 3 x 500–1000 mg 25–50 mg/kg 21 (14–30)
73. Anaplasmoza/Ehrlichioza
Parazit intracelular aparţinând
genului Ricketsia
o Ehrlichia equi - in granulocite
o Ehrlichia ewingii - in granulocite
o Ehrlichia canis - in monocite
o Ehrlichia risticii (Febra de Potomac la cai)- in monocite.
o Ehrlichia platys sau Anaplasma - in trombocite
74. Anaplasmoza/Ehrlichioza-Diagnostic de
Suspiciune si Confirmare
Clinic-suspiciunea:
Forma acuta: la 3 saptamani de la infectie, febra,limfadenita
Forma subclinica: trombocitopenie, globulinemie
Forma cronica: epistaxis, hemoptizie, urinare cu sange, anemie,
petesii cutanate, sindrom hemoragic, uneori artrite, semne
neurologice, uveite, glomerulonefrite , proteinurie, globulinemie,
pancitopenie, albuminopenie.
Ehrlichia IC-confirmare-
Imunocromatografica
Test rapid imunocromatografic pentru
detectarea anticorpilor Ac anti-Ehrlichia canis
Imunofluorescenta directa
76. Babesioze
Ciclul biologic
Babesia canis
Babesia gibsoni
Etiologia
Agentii etiologici apartin genurilor Babesia si Nuttallia, din familia Babesidae.
rumegatoare: B.bovis, B.bigemina, B.divergens, B. major, B. ovata, B. occultans
cainii: B. canis (este de dimensiune mare 2-4 x 4-7μm),
B. gibsoni (mica 1.1-2 x 1.2-4μm)
pisiclei: B. felis (in majoritatea cazurilor), Babesia herpailuri.
B.bovis
77. Babesioze-Diagnostic
Clinic-suspiciunea:
• Anemie - mucoase palide
• Edem pulmonar-dispnee-tuse
• Splenomegalie si hepatomegalie
• Icter
• Febra la caini nu si la pisici
• Vasodilatatie si tahicardie
• Hemoglobinurie
• Semne nervoase
• Acidoza si coagulopatie(CID)
• Nefroza hemoglobinurica
• Petesii si echimoze cutanate
Confirmarea:
-Imunofluorescenta IFA
-Frotiuri colorate Giemsa
-PCR
81. Dirofilarioza Canina si Felina
Dirofilaria immitis face parte din:
CLASA: SECERNENTEA
SUBCLASA: SPIRURIA
ORDIN: SPIRURIDA
SUPRAFAMILIA: FILARIOIDEA
FAMILA: ONCHOCERCIDAE
Denumire stiintifica –
Dirofilaria immitis
Nume comun Heartworm,
Viermi de inima,Dirofilarii
Femelele 25 - 30cm lungime
Masculii 12 -16 cm lungime cu coada spiralata
Nasc „pui” vii –Microfilarii 218 la 329μm lungime, cu cap si o coada lunga ascutite .
82. Nu toate microfilariile sunt Dirofilaria Immitis!
Caractere morfologice ale microfilariilor specifice cainelui si pisicii.
Specia Lungime-μm Latime- μm Caracteristici
Dirofilaria immitis 290-330 5-7 Fara invelis, capul cefalic Ascutit,
coada dreapta Ascutita
Dirofilaria repens 300-360 6-8 Fara invelis, cap cefalic obtuz,
coada ascutita si filiforma
Acanthocheilonema
reconditum 260-283 4 Fara invelis, cap cefalic obtuz si
coada curba prezinta un carlig
Acantocheilonema
dracunculoides 190-247 4-6 Cu invelis, cap cefalic obtuz, capul
caudal ascutit si prelungit
Cercopithifilaria grassii 567 12-25 Cu invelis, capul caudal usor curbat
83. Suspiciunea Clinica-Paraclinica
Toate aceste semne clinice trebuie sa va dea de gandit si va obliga sa efectuati diagnosticul de
certitudine prin 2 metode la caine(pe Lama-Microfilarii/Imunocromatografic Ag):
Clinic:
• Hepatomegalia, Reducerea robei-pilozitatii
• Hiperpnee, Ritm cardiac galopant la ascultatie,
• Tahipnee, Hiperventilatie,
• Murmur sistolic tricuspidian
Ex. Hematologic:
• Anemie
• Bazofilia, Neutrofilia
• Eozinofilia, Limfopenia
• Monocitoza
Urina si Sedimentul Urinar:
• Hemoglobinuria
• Proteinuria, Albuminuria
• Sediment urinar prezent,
• Cristalurie
Radiografia abdominala – toracica:
•Cardiomegalie-dilatatie cardiaca atrio-ventriculara
dreapta
• Principalul segment al arterei pulmonare
dilatat
• Pneumonie lobara-lobulara, Hidrotorax,
Chilotorax, Pneumotorax
• Emfizem, Edem interstitial, Edem pulmonar
• Ascita
84. Suspiciunea Clinica-Paraclinica
Ecocardiografia
Permite vizualizarea atriilor/ventriculelor,
valvulelor si a vaselor cardiace.
Permite vizualizarea parazitilor in ventriculul
drept, vena cava, artera pulmonara sau in partea
proximala a arterelor pulmonare caudale, precum
si marirea in volum a cordului drept.
Dirofilaria immitis se observa ca doua linii
paralele plutitoare in ventriculul drept.
Electrocardiograma
Aritmie, Iregularitate Cardiaca, Fibrilatie Atriala.
Deviatie spre dreapta a axei
Inversarea undei T : apare in degradarea grava a cordului
drept-prea tarziu sa se mai poata face ceva
86. Confirmarea-Examen de laborator
Examenul pe frotiu proaspat de sange diagnosticul Microfilariilor
Avantaje : rapida si iefitna
Dezavantaj : Sensibilitate scazuta, foarte frecvent rezultate fals negative (35% din cainii infectati cu
adulti –cu semne clinice nu au microfilarii circulante), nediferentierea exacta a specilor de
microfilarii. Nu ne ajuta in cazul imbolnavirilor pisicilor.
Testul Knott modificat
Un ml de sange venos este amestecat cu aproximativ 10 ml formol tamponat
(buffered formalin) apoi se centrifugheaza la 1500 rpm timp de 3-5 minute.
Supernatantul este extras din tub si sedimentul este amestecat in parti egale cu
Albastru de Metilen 1:1000. Daca centrifugarea nu se realizeza in mod
corespunzator microfilariile pot fi pierdute in timpul decantarii supernatantului.
Sedimentul se aseaza pe o lama, se acopera cu o lamela si se examineaza la
microscop.
Avantanje: sensibila si specifica in cazul cainilor, putandu-se diferentia
specile de microfilarii(Repens de Immitis).
Dezavantaje: medicii veterinari trebuie sa cunoasca bine morfologia
specifica microfilariilor pentru a le diferentia, rabdare pentru a examina cu
atentie lama. Sensibilitate scazuta in diagnosticul bolii la pisici.
87. Confirmarea-Examen de laborator
Teste rapide Imunocromatografice HEARTWORM IC - Ag
HEARTWORM IC este un test rapid ce foloseste tehnica imunocromatografica de
tip sandwich, folosind anticorpi impotriva antigenului de Dirofilaria immitis.
Avantanje: simplu de efectuat, citirea rezultatului in maxim 15 minute de la recoltarea probei,
foarte specifice si sensibilie, practic rezultatul pozitiv in urma efectuarii unui test confirma clar
infectia cu D. Immits; testele rapide foarte ieftine; diagnostic atat la caine cat si la pisica
Dezavantaje: detecteaza numai infectiile cu D. Immitis
88. Preventia Filariozelor
Heartgard
pentru
Caini
Heartgard
Plus
Iverhart
Plus
Tri-Heart
Plus
Heartgard
pentru
Pisici
Interceptor Sentinel Stronghold Advantage
Multi
Dirofilarii
Principiul
activ
ivermectina ivermectin
a
ivermectin
a
milbemycin
oxime
milbemycin
oxime
selamectina moxidectina
Controlul
altor Paraziti-produs
nu pyrantel
pamoate
nu nu lufenuron nu imidacloprid
Alte Tipuri de
Paraziti
Controlati
nu Ancylostom
a,
Toxocara ,
Toxascaris
Ancylostom
a
Ancylostom
a Trichuris
V,
Toxocara ,
Toxascaris
Ancylostom
a Toxocara ,
Toxascaris
Trichuris V.
Sterilizeaza
purecii
Caini:
pureci, capuse,
miceti auriculari,
raie sarcoptica
Pisici:
pureci,
miceti auriculari,
Ancylostoma,
Toxascaris
Caini:
pureci,
Ancylostoma
Trichuris V,
Toxocara ,
Toxascaris,
Pisici:
pureci,
miceti
auriculari,
Ancylostoma ,
Toxascaris
90. 4 . Determinarea Dermatofitilor cutanati
la caini si pisici si -DERMAKIT
• Deosebit de stabil-pana la 3 ani la temperatura
camerei
• Contine nutrientii necesari dezvoltarii
dermatofitilor, antibioticeselective -conservanti
impotriva florei microbiene din mediu.
• Contine un indicator de ph-ce semnaleaza
modificarea-alcalinizarea lui sub
actiunea:Tricophiton, Epidermophiton, in
majoritatea cazurilor aceasta se produce dupa
72 de ore.
• Se pastreaza la temperatura camerei, se
incubeaza la temperatura camerei(20grade
Celsius), rezultatele fiin obtinute rapid .
91. 5 . Determinarea grupelor sanguine la;
A.-caine -sistemul DEA1.1
• Este acceptata international clasificarea grupelor
sanguine dupa sistemul DEA(Dog Eritrocite
Antigen) fiind identificate in acest fel 8 antigene pe
suprafata eritrocitelor.
• Cainii tolereaza in general bine o prima transfuzie cu
o grupa sanguina incompatibila, insa dezvolta rapid
producerea de anticorpi anti-eritrocitari astfel ca o a
doua transfuzie poate produce moartea animalului
transfuzat.
• RapidVet-H are la baza reactia de aglutinare care
apare cand un eritocit ce contine antigene DEA1.1 pe
suprafata sa interactioneaza cu anticorpii monoclonali
specifici cu care este impregnat cardul-suport al
reactiei.
• Toate eritrocitele DEA1.1 pozitive reactioneaza cu
antiserul producand aglutinarea.
• Antiserul nu reactioneaza cu eritrocitele DEA1.1
negative.
• In practica este necesara Identificarea inca din
primele saptamani de viata a cateilor DEA1.1 pozitivi
sau negativi da indicatii despre posibilitatile de
transfuzare la nevoie:
• infectia cu parvovirus, babesia, interventii
chirurgicale, traumatisme grave cu pierderi de
sange.
92. 5 . Determinarea grupelor sanguine la;
-pisica -sistemul A,B, AB
• Testul are la baza aglutinarea ce se produce
cand eritrocitul ce contine antigenele A, B, AB,
pe suprafata membranei interactioneaza cu
antiserul specific liofilizat.
• Pisicile tip B –au cantitati mari de anticorpi
specifici ai tipului A de sange. Rapid-Vet-H
foloseste anticorpii pentru recunoastrea tipului
a de sange. Anticorpii aglutineaza antigenul
specific al tipului A de sange. Pisicile tip A –au
cantitati mari de anticorpi specifici ai tipului B
de sange.
• In ambele cazuri, antiserul liofilizat impregnat in
cardul suport este reconstituit si mixat cu
sangele integral al pacientului.
• Eritrocitele tipurilor A,B,AB reactioneaza cu
antiserul specific producandu-se aglutinarea
lor, vizualizata la nivelul cardului de lucru .
93. 6.Teste alergice la caini pisici Agroskin
• Bolile alergice ale câinilor şi pisicilor
• Testul are la baza principiul eliberarii
mediatorilor chimici ai inflamatiei: histamina de
pe suprafata mastocitelor in urma cuplarii IgE cu
alergenul specific, aceasta va duce la indurarea
cutisului eritem ceea ce indica sensibilitatea
animalului la alergeni.
• Câinii şi pisicile, sufera de reactii alergice. Mai
mult de 50% din alergii nu sunt tratate
corspunzator.Simptomele se agravează toamna
şi primăvara, datorita concentraţiei crescute de
micro-alergeni în aer în aceste anotimpuri.
• După o examinare clinica si paraclinica
completă, medicul veterinar decide dacă sunt
necesare testări pentru reactii alergice.
• Clinic alergenii declanşează reacţii la contactul
cu pielea, inhalare sau ingestie, animalele
alergice poseda cantitati mari de anticorpi IgE
impotriva alergenilor specifici, anticorpi ce
determina la a doua intalnire cu alergenul reactii
severe de tipul: iritaţie a pielii, insoţite de prurit
şi scărpinare, in special in zone cu piele fina,
eritem in zonele cu piele fina, umflaturi pe bot,
pavilioanele urechilor, abdomen, edem
pulmonar.
• Tratamentul
• Tratamentul consta in principal in evitarea
alergenilor, uneori insa este dificil de
realizat.
• Antiinflamatoarele steroidiene se folosesc
frecvent pentru reducerea simptomelor,
dar utilizarea acestora pentru mult timp
are multiple efecte secundare.
• Desensibilizarea este o altă alternativă,
executata cu ajutorul unui tratament
individualizat, special conceput pentru
pacientul canin sau felin pe baza
rezultatelor testării.
• Alergiile alimentare consecutive ingestiei
de alimente alergizante au ca baza de
tratament eliminarea alergenilor din
hrana, si hranirea cu produse exclusiv
fara alergeni.
• Testarea
• Alergenii sunt sub forma de baterii de
alergeni in solutie apoasa sterila. Sunt
prezente mai multe combinatii de alergeni
sub forma unor kituri, in functie de aria
geografica, fiind peste 50 de alergeni
disponibili pentru testarea animalelor:
95. Agroskin-Alergeni
• Agroskin este un test alergic
intradermic, contraindicat la -
pacientii in tratament cu
antihistaminice si corticosteroizi,
medicamente ce prin actiunea lor
determina reactii pseudoalergice
sau paraalergice.
• Interpretarea testului se face pe o
scara de la +1-la +4 prin masurarea
diametrului reactiei la locul
inocularii.
“DE LA DISPERARE LA OPTIMISM SI INTOARCERE LA REALITATE”
1.2 Istoric, răspandire şi importanţă
Boala este cunoscută de foarte mult timp datorită evoluţiei grave care cuprinde efectivele de caini de vanatoare. Inca din 1769 exista o descriere completă a tuturor fenomenelor clinice sub care se poate prezenta aceasta afecţiune.[4] Jenner (1809) a descris această boală, însa în 1906 Henri Carré precizează natura virală a bolii. Laidlau şi Dunkin (1926-1931) au stabilit bazele imunoprofilaxiei. Robin şi Vechiu (1926), au dovedit că lichidul cefalo-rahidian este virulent atunci cand animalele prezintă simptome de encefalimielita acută. Ei au reuşit in mod experimental, prin inocularea lichidului cefalo-rahidian în spaţiul atlanto-ocipital şi intravenos, să reproducă simptome nervoase grave, contractii, paralizii, epilepsii. Ulterior, în România, boala a fost studiată epidemiologic şi clinic (Perianu şi col., 1994), imunologic şi al prepararii unor produse biologice necesare prevenirii bolii (Edu şi col., 1971; Pătraşcu şi col., 1983).[5]Boala este raspândită pe tot globul, fiind întânlită cu o incidentă variabilă de la ţinuturile tropicale la cele polare, în ţara noastră este mai frecventă în centrele urbane mari.[3]La ora acuală, datorită măsurilor de imunoprofilaxie aplicate sistematic, incidenta bolii s-a redus foarte mult în unele tari europene dar nu şi în România. [2]Boala determină pierderi importante atât în crescatoriile de caîni şi vulpi cât şi în crescătorii de canide ce nu sunt destinate comerţului, pierderi prin mortalitate, şi prin deprecierea biologică a animalelor afectate ce supravieţuiesc. Este considerată ca cea mai periculoasă dintre bolile carnasierelor, datorită evoluţiei insidioase cu morbiditate şi mortalitate mare 80-90%, animalele care supravieţuiesc rămân tarate uneori incompatibile cu supravieţuirea.[2]
1.3 Taxonomia, nomenclatura si epidemiologia virusului
Taxonomia virusului: virusul bolii Carré este încadrat în familia Paramyxoviridare, subfamilia Paramyxovirinae, genul Morbilivirus. [2]Agentul etiologic: Canine distemper virus (CDV) [5]
Nomenclatura bolii Carré: mai este cunoscută şi sub numele de Jigodie, Febra canină, Distemper (in engleza)[2] şi pesta canină [5].
Epidemiologia virusului: În condiţii naturale este afectat mai ales cainele dar şi celelalte canide ( dingo, vulpea, lupul, şacalul, coiotul, câinele sălbatic african ),
Mustelidele ( dihorul, vidra, nurca, nevăstuica, hermina, jderul ), Procyonide (ratonul), Hyaenidae (hienele) şi felinele mari ( leul, leopardul, jaguarul, tigrul; pisica nu este afectată de acest virus). Boala evolueaza endemic rar epidemic, apare în orice sezon cu incidenţa mai mare la sfârşitul primăverii şi vara, când circulaţia şi contactele între animale sunt mai intense şi exista un numar mai mare de indivizi tineri, foarte receptivi. Formele cele mai grave se întanlesc toamna şi primăvara. Se raportează existenta unor perioade, cu o durata de 2-3 ani, în care incidenta îmbonlăvirilor este mare, urmată de o perioadă de calm de 1-2 ani.
Acum mai bine de 15 ani asa se desfasura un curs.... In zilele noastre consider ca trebuie sa fie ceva nou, evoluat, util studentului si viitorului medic veterinar....
Un vechi proverb Chinezesc ne spune:
Spune-mi si voi UITA! Arata-mi si imi voi ADUCE AMINTE! Implica-ma si voi INTELEGE!
De aceea dorim inca de la inceput sa fiti implicati in ceea ce vom dezbate impreuna urmatoarele cursuri de Boli Infectioase.
Primiti fiecare cate un formular pe care va rugam la finele cursului sa il completati cu simt de raspundere-fiind totodata feed-back pentru cursurile urmatoare!
Cererea:
Principul cererii si al ofertei trebuie sa functioneze si pentru acest curs motiv pentru care va prezint un model de grila model ce are la baza un tip de intrebari in care dv. sunteti in situatia de a completa cuvintele cheie si un tip de intrebari in care trebuie sa incercuiti intrebarea corecta.
Special am ales un model al bolilor deja invatate, model pe care dorim sa-l discutam impreuna si respectand cadrul legal al facultatii, flexibil sa il imbunatatim impreuna.
Oferta : incepe cu o intrebare: CE DORITI SA PREZENTAM SI SA FIXAM CA SI PATOLOGIE A ANIMALELOR DE COMPANIE??, SI VINE URMATA DE O PROPUNERE in lista prezenta pe slaidul urmator!
Asa cum se poate observa patologia poate fi grupata pe specii si etiologie si cuprinde un numar de 20 propuneri de afectiuni virale, bacteriene si cu alte etiologii-motiv pentru care acestea sunt prezentate doar pentru o vedere de ansamblu a diagnosticului diferential acestea din urma fiind studiate amanuntit in cadrul altor discipline clinice, sau in alti ani de studiu.
Pentru a avea unitatea de masura si a fi liberi in procesul didactic prezentam doar o parte din bibliografia ce este pusa GRATUIT la dispozitia studentilor in vederea aprofundarii cunostintelor insusite la curs si lucrari practice.
Practic cursul reprezinta doar liniile directoare, “sine qua non” nu se poate merge mai departe procentual doar 40-50% din informatie restul de 50-60% fiind reprezentat de studiul individual al fiecarui student responsabil, avid de cunoastere fiind totodata si modul de departajare si diferentiere la examenul final.
Fam. Paramyxoviridae, gen Morbilivirus; Virusul bolii Carre (VBC)
inrudit cu virusul pojarului uman si al pestei bovine;
virus relativ mare (150-250 nm), ARN monocatenar, simetrie helicoidala, anvelopa lipoproteica derivata din membrana celulara;
codifica proteine de integrare in membrana celulara → celulele infectate susceptibile la citoliza imunomediata → poate induce fuziunea celulara;
diferente de patogenitate: exista tulpini deosebit de virulente (Snyder Hill, R252) neurotropism accentuat;
sensibilitate: foarte mare la UV, la temperatura si uscaciune, rezista la umiditate crescuta asociata cu temperaturi scazute; stabil la pH cuprins intre 4,5 si 9,0.
Etiologie
Surse de infecţie:
primare: animalele bolnave, cele aflate în perioada de incubaţie, precum şi cele trecute prin boala, care pot rămane pentru un timp purtători şi excretori de virus; în organismul animalelor bolnave, virusul se găseşte în sânge, în toate organele irigate, în exsudate, secreţii şi excreţii, pielea mucoaselor şi plantară; organele şi ţesuturile cele mai bogate în virus sunt splina, măduva osoasă, sistemul nervos central şi linfonodurile [2]
animalele bolnave elimină cantităţi mari de virus prin jetaj, secreţia bronhică eliminată în timpul tusei, urina şi materii fecale (virulenţa urinei este constantă şi persistentă); virulenţa sângelui este precoce şi poate dura până la convalescenţa, iar a organelor poate persista ţi dupa dispariţia virusului din sânge; în formele nervoase cronice, lichidul cefalorahidian şi substanţa nervoasă sunt virulente înca 20 luni de la apariţia primelor simptome, iar urina şi dupa 3 luni [2]
animalele receptive la infecţie (vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii, dihorul, vidra, jderul, sconcsul, nevăstuica şi bursucul) pot fi surse de infecţie, ceea ce explica de ce boala se menţine în natura; omul poate constitui, uneori, un rezervor important, nebănuit de virus [2]
Dinamica:
aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare în focar şi în afara acestuia; infecţia are o contagiozitate atat de mare, încat numeroşi cercetatori consideră că în localitatile contaminate nu exista nici un câine adult, care să nu fi facut infecţia sub o forma mai uşoara sau mai grava, în crescatoriile de câini, boala are un caracter staţionar şi apare la toate generaţiile de căţei; îmbolnăvirile pot apare în tot cursul anului; incidenţa cea mai mare a cazurilor se observa însa vara, în acest sezon posibilităţile de contaminare sunt mai mari, exista o circulaţie intensa a câinilor şi un numar mai mare de indivizi tineri, foarte receptivi la infecţie; totuşi, vara, infecţia evolueaza sub o forma ascunsă, adeseori trecand neobservată sesizabile fiind doar semnele nervoase cand apar; formele cele mai grave de boala se întalnesc toamna şi primavara [3]
4.3 Patogeneză – evoluţie supraaactă (catarală), acută şi subacută
După contaminare şi infecţie, replicarea virusului se produce de obicei în formaţiunile limfoide asociate căilor respiratorii. Ulterior replicarea virusului are loc în epiteliile aparatului urinar, digestiv precum şi în sistemul nervos central şi în nervii optici. Evoluţia bolii urmareşte replicarea virală în aceste ţesuturi. Amploarea viremiei (prezenţa virusului în sânge şi diverse ţesuturi şi organe) este dependenta de nivelul imunităţii umorale specifice (anticorpi specifici împotriva virusului maladiei Carré) în faza viremica.[1] Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor şi prin lezionarea endoteliului vascular se produc fenomene de inflamaţie catarală, procese inflamatorii la nivelul seroaselor şi al difeitelor organe. Foarte puţin probabil ca virusul să se fixeaze precoce ( în faza de viremie) pe centrii nervoşii, unde determină modificări imflamatorii şi degenerative, cu evoluţie mai mult sau mai puţin lentă, care se traduc mai târziu prin tulburari nervoase variate, în raport cu localizarea, intensitatea şi întinderea leziunilor. Tulburările datorate numai acţiunii virusului bolii lui Carré sunt febra initială, imflamaţia catarală a mucoaselor şi fenomenele nervoase, care, de obicei, apar mai târziu. Tot acţiunii virusului se datoresc şi leziunile corneei, care de asemenea apar precoce. Replicarea virusului produce limfocitoză şi leucopenie rezultand imunosupresie, iar flora bacteriana de asociaţie poate complica procesele primare provocate de către virus, agravand evoluţia bolii. În această primă fază a infecţiei, adică în perioada de septicemie virală pură, animalele pot să moară. Acest lucru se întamplă însa foarte rar şi numai în cazul indivizilor foarte sensibili, cand infecţia a fost produsă de tulpini de virus deosebit de patogene. În mod obisnuit, hipertermia iniţială, de intensitate variabilă nu dureaza decât câteva zile, apoi se remite, şi odata cu ea, dispar şi tulburările generale care caracterizează sindromul de febra. În cazul de evoluţie benignă, aceasta remisiune este difinitivă, virusul dispare din sange şi animalul se vindecă. De obicei, remisiunea nu este decât partială sau efemeră, deoarece survin curând o noua ascensiune termică, datorată proceselor inflamatorii provocate de virus în diferite organe şi intervenţiei active a germenilor de infecţie secundară, care complică de cele mai multe ori viremia. Printre organele şi ţesuturile foarte sensibile la acţiunea virusului se situează aparatul respirator, digestiv, urinar, sistemul nervos central, endoteliul vascular, pielea, ficatul şi flora de infecţie secundară este reprezentată prin germenii biofiţi ai căilor respiratorii sau digestive. Printre complicaţiile cea mai frecvent întânlite sunt acelea de la nivelul aparatului respirator, traduse prin bronhopneumonie sau pneumonie catarală sau purulentă, leziuni iniţiate de virus şi desăvârşite de germenii de infecţie secundară. De asemenea, sunt frecvente în această boală tulburările de gastroenterită şi hepatonefrită. [5]
Simptomatologie:
Maladia Carré este o boală infecto-contagioasă, specifică carnisierelor, caracterizată prin sindrom febril, tulburări digestive, pulmonare, cutanate şi tulburari nervoase, de intensitaţi variabile.[2]Evoluţia bolii este variabilă. Perioada de incubaţie este în medie de 3-7 zile. Simptomatologie polimorfă, condiţionată de o serie întreagă de factori ca: virulenţa tulpinii de virus în cauză, receptivitatea individuală la infecţie, localizarea, întinderea şi gravitatea complicaţiilor care, la rândul lor, pot fi influenţate de condiţiile de întreţinere şi îngrijire a animalelor, de sezon, de existenţa eventuală a unor carenţe alimentare, vitaminice sau minerale, a parazitismului intestinal. Frecvent se manifestă cu febră, tuse, strănut, scurgeri purulente nazale, conjunctivită purulentă, vomă, diaree, semne nervoase (tremurături, nesiguranţă în mers, chiar paralizii). La foarte mulţi căţei bolnavi de jigodie se păstrează pofta de mâncare. [3]
De obicei, primele semne apar în câteva zile de la infecţie şi de cele mai multe ori trec neobservate, manifestându-se prin febră şi leucopenie (scaderea numarului de leucocite). După doua-trei zile febra scade, reaparând după aproximativ 2 săptămâni, fiind însoţită de obicei de conjunctivita şi semne respiratorii (scurgeri nazale, tuse) sau, mai rar, gastrointestinale (diaree).
Deasemenea pot aparea hiperkeratoza palmară şi plantară ( îngrosarea stratului cornos al pernuţelor) şi a planului nazal, precum şi dermatita pustuloasă.
După o perioadă de timp variabilă pot apărea semne neurologice secundare encefalomielitei sau meningoencefalitei. Semnele neurologice debuteaza de obicei cu contracţii involuntare ale unor muşchi sau grupuri de muşchi. Ulterior se pot instala şi alte semne mai grave: convulsii asemanatoare cu cele din epilepsie, cu hipersalivaţie şi contractarea musculaturii mandibulei, decubit lateral, ataxie (pierderea echilibrului), deteriorarea capacităţilor motorii, hipersestezie (percepţia exagerată a durerii).
Mortalitatea este direct proporţională cu statusul imun al individului afectat. De obicei, odata cu instalarea semnelor neurologice, mortalitatea este de peste 90%. Pacientii care trec de faza de evoluţie cu manifestari nervoase rămân de obicei cu sechele neurologice de mai mica sau mai mare amploare, rămânănd totodată eliminatori de virus pe o perioadă de cateva luni.
Localizare la nivelul mucoaselor(sindrom cataral):
catar al mucoasei căilor respiratorii anterioare; senzaţie de prurit nazal; strănut, dupa care apare jetaj, la început seros, apoi mucos, mucopurulent, în cantitate variabilă;
inflamaţia mucoasei nazale jenează respiraţia, mai ales la indivizii cu botul scurt;uscarea secreţiilor la nivelul orificiilor nazale duce la apriţia de cruste cenuşii-gălbui; [3]
simultan, apare şi un catar al mucoasei conjunctivale şi o inflamaţie a ochiului (fotofobie) congestia şi inflamaţia mucoasei conjunctivale, din unghiului intern al ochiului se scurge o secreţie, la început seroasă, apoi mucopurulentă, în cantitate variabilă; secreţia se usucă şi formeaza în jurul fantei palpebrale un ornament crustos, de „ochi rimelat”;[3]
uneori apare şi o cheratita parenchimatoasa difuză, unilaterală sau bilaterală, de intensitate variabilă, de la un simplu nefelion până la albugo sau leucoma, urmată adeseori de o ulcerare a corneei, care poate duce la perforarea acesteia şi la instalarea unei panoftalmii;
apariţia precoce a cheratitei parenchimatoase are valoare diagnostică de suspiciune;
Localizare la nivelul sistemului nervos central(sindrom nervos):
nu apare o dată cu celelalte manifestări generale ale bolii, ci abia dupa 21 de zile până la 90 de zile, adeseori la animalele clinic vindecate simptomatic, aparent în afară de orice pericol; aceasta se datoreaza faptului, că leziunile sistemului nervos, provocate de virusul maladiei Carré, se vor dezvolta mai încet decât celelalte tulburari organice;[3]
virusul {liber asociat în macrofage} prin endoteliul vascular {meninge; plex; coloid} ventricolul IV > celule ependimale > sistem nervos central > lichid cefalo-rahidian > cortex, tractus optic, pedunculi, maduvă [4]
de obicei, forma nervoasă evoluează afebril; -simptomatologia este foarte variată, fiind condiţionată de localizarea, întinderea şi gravitatea leziunilor care se produc la nivelul sistemului nervos; -caracteristice sunt miocloniile localizate la diferite grupe musculare sau chiar la muşchi izolaţi: muşchii maseteri, faciali, ai buccelor, ai aripilor nărilor, crotafitii, temporo-mandibulari.; [5]
de cele mai multe ori însă, miocloniile încep la muşchii membrelor posterioare, adeseori la un singur membru, forma cunoscută şi sub denumirea de „paralizie ritmică”, „dansul lui Saint-Guy” sau „coree jigodioasă”; -această formă are o evoluţie lentă, progresivă, durând săptămâni sau luni şi se termină în majoritatea cazurilor cu moarte prin epuizare; -alteori, tulburările nervose se traduc prin fenomene paralitice care încep de obicei la trenul posterior şi progreseaza caudo-cranial; adeseori paralizia cuprinde şi vezica urinară şi rectul;
în cazuri mai rare se pot întalni paralizii ale unor nervi cranieni (nervul facial, trigemen, oculo-motor, recurent, olfactiv, etc.); -uneori, forma paralitica poate lua o evoluţie foarte rapidă şi poate duce la moartea animalului în 2-4 zile; -de obicei însă, boala are o evoluţie mai lentă, progresivă şi se poate termina prin moartea animalului, cu paralizie generalizată şi epuizare;[5]
leziunile meningoencefalice se traduc prin tulburari nervoase foarte variate: hiperestezie, contracţii musculare puternice, teteniforme, întepenirea cefei, a gâtului, opistotonus, astazii, ataxii, mişcari în manej, rostogoliri „în butoi”, amauroza, exacerbarea sau abolirea auzului.;[5]
poilencefalomalacie temporală – “chewing gum “ [4]
o manifestare frecventă şi destul de caracteristică sunt crizele epileptiforme care devin din ce în ce mai frecvente şi mai violente, ducand la moartea animalului prin epuizare;
incidenta localizarilor nervoase este variabilă; -frecvenţa formei nervoase la animalele bolnave este de peste circa 40%; parezele, paraliziile, lipsa inervaţiei diferitelor grupe de muşchi -emacierea musculară fără o cauză traumatică evidentă, modificarea comportamentului-animalul devenind apatic sau manifestând crize de panică, dromomanie şi hiperexcitatie sunt toate motive de suspiciune clinică a bolii.
Localizare oculară
leziunile oftalmice în maladia Carré au fost atribuite acţiunii virusului asupra nervului optic şi a retinei, inflamaţia nervului optic poate fi caracterizată printr-un început brusc de orbire cu pupilele dilatate şi nesenzitive (Fischer şi Jones, 1972)
degenerarea şi necroza retinei produc densificări neregulate de la gri la roz care tapetează fundul de ochi, detaşarea completă sau buloasă a retinei poate exista acolo unde se impun exudate între retină şi coroid
leziunile cronice inactive ale fundului de ochi sunt asociate cu atrofia retinei şi cicatrici, aceste zone sunt circumscris hiperreflexive denumite leziuni în ˝medalion de aur˝ care sunt considerate caractristice infecţiei anterioare cu virusul Carré.[6]
Localizare plantară(HARD PAD DISEASE-boala călcâiului tare):
se manifesta prin hipercheratoza proliferativă a cuzineţilor plantari; -iniţial, tulburări de tip reumatoid şi o sensibilitate exagerată a regiunii plantare;[5]
ulterior, pielea cuzineţilor plantari se bombează, se indurează, devine rugoasă şi crapă, urmand ca stratul cornos al pielii să se elimine complet din acest strat se pot izola particulele virale pentru diagnosticul de certitudine cand în organism au dispărut deja virusurile în urma imunizării postinfecţioase;[5]
Leziuni histopatologice: sunt relevante în substanţa alba cât şi în cea cenuşie; infiltraţii limfocitare şi plasmocitare perivasculare, degenerescenţa celulelor ganglionare şi uneori mici focare de demineralizare şi incluzii intracitoplasmatice şi intranucleare (corpusculii Lentz-Sinigalia). Incluziile sunt oxifile, rotunde sau ovale, omogene sau vacuolare, localizate în celule foarte diverse: în epiteliul alveolar bronhic şi nazal, în amigdale, în mucoasa linguală, stomacală, intestinală, a aparatului urinar (la nivelul vezicii urinare), în ficat şi căile biliare, în celulele exocrine ale pancreasului, în ţesutul reticuloendotelial al splinei, în medulo-suprarenală, în celulele gliale ale sistemului nervos central. Incluziile apar spre a 10- a zi de la infecţie şi diminua ca numar după 5-6 săptămâni.
Leziuni histopatologice: sunt relevante în substanţa alba cât şi în cea cenuşie; infiltraţii limfocitare şi plasmocitare perivasculare, degenerescenţa celulelor ganglionare şi uneori mici focare de demineralizare şi incluzii intracitoplasmatice şi intranucleare –in eritrocit-Foto(corpusculii Lentz-Sinigalia), incluzii Wright –Leishman in limfocite. Incluziile sunt oxifile, rotunde sau ovale, omogene sau vacuolare, localizate în celule foarte diverse: în epiteliul alveolar bronhic şi nazal, în amigdale, în mucoasa linguală, stomacală, intestinală, a aparatului urinar (la nivelul vezicii urinare), în ficat şi căile biliare, în celulele exocrine ale pancreasului, în ţesutul reticuloendotelial al splinei, în medulo-suprarenală, în celulele gliale ale sistemului nervos central. Incluziile apar spre a 10- a zi de la infecţie şi diminua ca numar după 5-6 săptămâni.
Izolarea virusului şi proba biologică
virusul a fost adaptat şi cultivat pe oul embrionat de gaină (Mitscherlich, 1938); după un numar de pasaje se atenuează încat poate fi folosit la imunizarea câinilor (Haig, 1948, 1956; Kondarov, 1948; Cabasso, 1949) [5]
virusul a mai fost izolat şi pe culturi celulare de macrofage [4]
se cultivă şi pe celule renale de câine şi dihor, unde determină efect citopatic; în culturile de celule renale de câine, efectul citopatic se manifesta prin producerea de incluzii intranucleare, intracitoplasmatice şi de celule stelate[2]
plecând de la o tulpina naturală de virus al bolii Carré, după 53-56 treceri în serie pe dihor, aceasta îşi exaltează virulenţa pentru dihor, devenind apatogena pentru câine şi slab patogenă pentru vulpi; această tulpina astfel modificată a fost numită “distemperoid-virus”[2]
virusul distemperoid a fost adaptat apoi la embrionul de gaină de catre Haig(1948-1956); dupa 25 de treceri, aceasta îşi reduce puţin patogenitatea pentru dihori , iar după 130 de treceri devine avirulent pentru dihor şi câine[5]
izolarea virusului din secretiile patologice reuşeşte prin cultivarea pe membrana corioalantoidiana a embrionilor de gaină şi pe culturi celulare renale şi testiculare de câine şi dihor
diagnosticul Ag prin teste rapide Imunocromatografice se recomandâ atunci cand semnele clinice ne arata o infectie recentă: hipertermie, simptomatologie digestivă, respiratorie
proba biologica se executa pe căţei, dihor sau nevastuică; inocularea se face s.c. în cazul suspensiilor de organe (splina, pulmon, creier) sau i.v./i.p. în cazul sângelui recoltat de la animalele bolnave în faza febrilă; după inoculare, semnele clinice apar la 3-5 zile
virusul bolii Carré aglutineaza inconstant eritrocitele de gaină şi de cobai[2]
Nivelurile Ac variaza invers proportional cu gravitatea bolii!
Ac fata de determinantii anvelopei apar in infectia persistenta a SNC!
Se discuta acest aspect la lucrarile practice sau la curs in functie de timpul disponibil!
Legatura intre teorie si practica acum incepe sa se realizeze!
Un atl tip de test pt. Ac folosind o metoda ELISA modificata este si ImmunoComb
Suspiciunea si Confirmarea
Intrebari cand si cum le folosim??
Ce teste alegem?
In ce faza a bolii!?
Va fi tratata pe larg in cadrul capitolului de vaccinare si imunoprofilaxie in BI!
Aici explicam doar interactiunea Ac maternali-produs vaccinal!
In functie de stadiul evolutiv se recomanda terapie Specifica si terapie simptomatica-Medicamentoasa
1977 Prof. Charmichael US-descrie boala si o studiaza la scara globala, probele din intreaga lume fiindu-i trimise prin intermediul scrisorilor in care erau introduse fecale de la cainii suspicionati de infectii cu CPV
In Romania inca exista conceptul de diagnostic pe baze olfactive-”Miroase a parvo” si ne dorim sa incercam sa stabilim metodologia de baza in vederea executarii unui diagnostic de certitudine si mai apoi a stabilirii terapiei specifice.
1977 Prof. Charmichael US-descrie boala si o studiaza la scara globala, probele din intreaga lume fiindu-i trimise prin intermediul scrisorilor in care erau introduse fecale de la cainii suspicionati de infectii cu CPV
In Romania inca exista conceptul de diagnostic pe baze olfactive-”Miroase a parvo” si ne dorim sa incercam sa stabilim metodologia de baza in vederea executarii unui diagnostic de certitudine si mai apoi a stabilirii terapiei specifice.
Important: morbiditate, mortalitate, contagiozitate
1967 – CPV1 – MYC (Binn si colab)
≠ VPF (FPV)
Caini purtatori asimptomatici - au anticorpi
- elimina virusul
1978 CPV2 (mutanta cu FPV)
peste 50% din cainii pozitivi serologic
↓ boala
CPV( 1,2a,2b, 2c)-discutie privind valentele vaccinale!
- ADN, capsida icosaedrala
- tropism pentru celulele in diviziune
- tropism pentru celulele maduvei osoase
- hemaglutinant
Foarte rezistent: 6 luni 4-10 grade C, 2 sapt la 37 grade C, 24 ore la 56 grade C
Sensibil la formol, hipoclorit, betapropiolactona, agenti oxidanti, etc
Receptivitate: caini, coioti, vulpea, lupul, nurca. CANIDELE
Factori de risc: factori ce determina cresterea turnoverului epiteliului.
Eliminare: fecale 103 TCID 50 infectant
Voma, saliva – forma acuta
4 - 7 zile dupa infectie → 5 - 8 zile dupa aparitia clinica.
Evolutie:
Severa in efective indemne
Primavara – vara
Replicarea virala necesita tesuturi cu activitate mitotica ridicata respectiv CORD si mai apoi intestin!
Evolutia BOLII este dependenta de vitalitatea/varsta animalului-virulenta tulpinii de virus-mediu
Replicarea virala necesita tesuturi cu activitate mitotica ridicata Celulele mucoasei intestinale –limfocentri( din peretele intestinal=Placile Payer)
Evolutia BOLII este dependenta de vitalitatea/varsta animalului-virulenta tulpinii de virus-mediu
LIMFONODURI
DISPARITIA-NECROZA CRIPTELOR/VILOZITATILOR INTESTINALE
MIOCARDITE
Patogeneza virusului cunoaste o faza in care acesta se cupleaza cu un receptor de transferine
Oral → MULTIPLICARE in lnn orofaringieni→ plasma, viremie 2-5 zile
3-4 zile
-la tineret virusul MULTIPLICARE in maduva, limfopoetic, cripte intestinale (jejun, ileon)—LEUCOPENIE(300-3000/mm3)+LIMFOPENIE=IMUNODEFICIENTA
Ac. serici SE REGASESC LA → 5-6 zile post infectie
Rezistenta la
Severitatea bolii f (coproanticorpi)
Remiterea infectiei
DIAGNOSTIC
Ag- in fecale metode Imunocromatografice
Serologic → IgM
IHA ↔ ≥1:80 protector
≥ 1: 540 – 2 ani p.i
SN mai sensibila
Indirecta IF-proba de fecale tratata ci cloroform si inoculata pe culturi celulare renale de pisica
Imunodifuzie, CIF
Izolare: in fecale 7-9 zile p.i.
E.M, ELISA
DIAGNOSTIC
Ag- in fecale metode Imunocromatografice
Serologic → IgM
IHA ↔ ≥1:80 protector
≥ 1: 540 – 2 ani p.i
SN mai sensibila
Indirecta IF
Imunodifuzie, CIF
Izolare: in fecale 7-9 zile p.i.
E.M, ELISA
Multa vreme in urma o mama isi lauda fiul medic veterinar: Baiatul meu este singurul din Bucuresti care vindeca cainii de “PARVO”
La acea vreme fiind considerata PARVOVIROZA orice enterita din cele peste 40 produse de diferiti agenti patogeni.
Obiectivele terapiei: Specifica+Sustinere
Specific-Imunoglobuline de sinteza/naturale prin transfuzie
Sustinere
Deshidratarea-conform formulelor de calcul invatate la Medicala!
Calmarea mucoasei si stimularea cicatrizarii
Combaterea inf. Bacteriene asociate si a complicatiilor cardiace
Terapie:
-fluidoterapie-vezi formule de calcul!
Accidoza – Ringer lactat
alcalinizare cu Na2CO3
ATT LA ADMINISTRARE-electroliti!-pierduti prin scaunele dese!
→ + K – ori de cate ori diureza max 40 mEq/L
- ori de cate ori glucoza - anorexie
- cand scade sub 3,5 mEq/L → K chiar subcutan
→ Dextroza + R + insulina in soc hipoglicemic + endotoxiemie
→ transfuzie sau plasma – hipoalbuminemie
→ ser hiperimun 2 ml/iv/ 48 ore p.i
→ antibiotic
Adenovirusurile au o structură icozaedrală, sunt nude, au diametrul de 70-90 nm. Capsida este constituită din 250 capsomere cu diametrul de 7-9 nm fiecare.Capsomerele din vârfuri sunt antigenic distincte de celelalte; la nivelul lor au în punctul de emergență câte 1 sau 2 expansiuni filamentoase de 10-25 nm lungime, și 2 nm diametru.
Genomul este format dintr-o singură moleculă ADN dublu catenar, masa de 20-30 x 106, proporția de G + C este 48-61%. Sediul biosintezei și ansamblării virionilor este nucleul. Unele adenovirusuri aglutinează globulele roșii ale diferitelor specii animale. Sediul adenovirusurilor îl constituie țesuturile adenoide, mai ales amigdalele celelalte compartimente ale inelului luiWaldeyer, sediu care a inspirat și denumirea taxonului. La acest nivel, ele duc în majoritatea cazurilor o existență biofită, dezvoltând infecții latente sau inaparente. Puține adenovirusuri produc boli cu caracter de entități nosologice bine conturate. În unele condiții determină un efect transformant oncogen. În infecții mixte cu parvovirusuri îndeplinesc rolul de virusuri ajutătoare (helper). Tulpinile mamiferelor sunt antigenic distincte de cele aviare, fapt care a dus la crearea a două genuri în cadrul familiei.
Virusul hepatitei infecțioase a câinilor – encefalitei vulpilor (Rubarth) Virionul icozaedral are diametrul în jurul a 55-80 nm; este rezistent la căldură, la pH acid, la eter și cloroform. Produce hemaglutinarea hematiilor de om de grup O și a celor de cobai. În culturi celulare renale și testiculare de câine, dihor, bursuc porc, cobai, virusul se multiplică și produce efectul citopatic caracteristic adenovirusurilor. Cultivarea este posibilă și pe embrioni de găină. Virusul produce un efect incluziogen cu valoare diagnostică, mai ales în infecția naturală. Incluziile sunt situate intranuclear. Antigenic nu se constată fenomenul de pluralitate întâlnit la celelalte adenovirusuri. În serul animalelor bolnave sunt prezenți anticorpi precipitanți și fixatori de complement.
Adenovirusurile au o structură icosaedrală, sunt nude, au diametrul de 70-90 nm. Capsida este constituită din 250 capsomere cu diametrul de 7-9 nm fiecare.Capsomerele din vârfuri sunt antigenic distincte de celelalte; la nivelul lor au în punctul de emergență câte 1 sau 2 expansiuni filamentoase de 10-25 nm lungime, și 2 nm diametru.
Genomul este format dintr-o singură moleculă ADN dublu catenar, masa de 20-30 x 106, proporția de G + C este 48-61%. Sediul biosintezei și ansamblării virionilor este nucleul. Unele adenovirusuri aglutinează globulele roșii ale diferitelor specii animale. Sediul adenovirusurilor îl constituie țesuturile adenoide, mai ales amigdalele celelalte compartimente ale inelului luiWaldeyer, sediu care a inspirat și denumirea taxonului. La acest nivel, ele duc în majoritatea cazurilor o existență biofită, dezvoltând infecții latente sau inaparente. Puține adenovirusuri produc boli cu caracter de entități nosologice bine conturate. În unele condiții determină un efect transformant oncogen. În infecții mixte cu parvovirusuri îndeplinesc rolul de virusuri ajutătoare (helper). Tulpinile mamiferelor sunt antigenic distincte de cele aviare, fapt care a dus la crearea a două genuri în cadrul familiei.
Virusul hepatitei infecțioase a câinilor – encefalitei vulpilor (Rubarth) Virionul icozaedral are diametrul în jurul a 55-80 nm; este rezistent la căldură, la pH acid, la eter și cloroform. Produce hemaglutinarea hematiilor de om de grup O și a celor de cobai. În culturi celulare renale și testiculare de câine, dihor, bursuc porc, cobai, virusul se multiplică și produce efectul citopatic caracteristic adenovirusurilor. Cultivarea este posibilă și pe embrioni de găină. Virusul produce un efect incluziogen cu valoare diagnostică, mai ales în infecția naturală. Incluziile sunt situate intranuclear. Antigenic nu se constată fenomenul de pluralitate întâlnit la celelalte adenovirusuri. În serul animalelor bolnave sunt prezenți anticorpi precipitanți și fixatori de complement.
Patogeneza -
Localizarea initiala în criptele amigdaliene și placile Payer
Vezi dreapta fig - amigdale de câine infectate
Viremia are o durată de 4-8 zile urmata de infecția celulelor endoteliale si celulelor parenchimatoase în multe țesuturi, ceea ce duce la hemoragii și necroză
Ficat, rinichi, splină, plămâni, ochi, creer sunt țintele principale, leziunile primare aparute la acest nivel fiind urmarea actiunii citotoxice a virusului.
Neutralizarea Ag insotita de raspuns imun se produce incepand cu ziua a 7-PI> la un titru de 1:500 se inactiveaza virusul la nivel sanguin si hepatic limitand gradul de afectare hepatica
Un titru de anticorpi <1:4 are ca si corespondent clinic necroză hepatică scară largă urmata de deces.
Imunitatea parțială cu titruri cuprinse intre> 1:16 si <1:500 - Cainii pot dezvolta hepatită cronică activă și fibrozei hepatice +incluzii intranucleare in hepatocit
Complexele imune formate induc tabloul lezional si simptomatologia!
1. Ochi --- uvee, camera anterioara, endoteliul cornean - complexe imune, uveite severe, edem cornean-două rezultate: rezoluție spontană sau glaucom, cheratoconjunctivita, hidroftalmie, ftizie bulbara
2. Hepatice --- celulele Kupffer, hepatocite ---
Titru scăzut Ac--- necroza centrolobular - moartea acuta sau hepatită acută și începe să recupereze
Titru mare Ac - hepatita cronica --- fibroza hepatica cronica - ciroza sau boala inaparenta
3. Rinichi – endoteliul glomerular --- glomerulonefrita /complexe imune --- nefrită interstițială focala (viruria) --- eliminat virus timp de 6-9 luni
4. Endoteliul (creier, plămâni, ganglioni limfatici) excretat în fecale, saliva ---CID și deces sau virus eliminat din țesuturi și recuperare
Coagularea intravasculara diseminata - CID
O complicatie frecventa a HIC
Începe în faza viremica precoce a bolii
Declanșata de expunerea colagenului subendotelial si agregarea plachetara ulterioare și / sau incapacitatea ficatului afectat de a elimina factorii de coagulare activati.
Uveita → reversibila 21 zile postinfectie
Glaucom, hidroftalmie
Tusea de canisa este in mare parte o boala respiratorie autolimitativa-trecerea prin boala imunizeaza durabil.
Etiologia – CAV-2,
Canine parainfluenza 2,
Bordatella bronchiseptica,
Mycoplasma cynos
Patogeni asociati/coinfectanti includ– CAV-1 si Canine Morbillivirus (canine distemper)
Transmisterea – inalt contagioasa– via aerosoli
Semne Clinice– incubatie scurta
Sindrom Respirator Divers in functie de interactiunea patogenilor /rezistenta animalului
Semne clinice respiratorii usoare - laringita, amigdalita, faringita, traheo-bronșită
Accese de tuse neproductivă uscata, urmata de senzație de vomă
Rinita seroasa-mucopurulenta+evacuări nazale
De obicei, se remite in 2 saptamani
Diagnostic - similar cu CAV-1
Palparea traheei stimuleaza accesele de tuse
Imunitate - CAV-2 vaccinare-MLV este încorporat în mod obișnuit în protocoale de vaccinuri recomandate pentru toți câinii
Gene therapy works by manipulating viruses to contain “good genes” in which they can transport to the cells to code for needed protein/hormone/enzyme/etc
They do not incorporate their genes into the host genome.
The Adenovirus is ubiquitous- it has been isolated from a large number of different species with over 100 known serotypes
Can rapidly infect a large range of human cells
Low pathogenicity in humans
Can hold large segments of DNA
Genome does not undergo rearrangement at high rates
DNA is easy to manipulate with current recombinant DNA techniques
Proteina prionica există în două forme. Proteine normale, inofensive (PrPc) ce isi pot schimba forma in cele, cauzatoare de boala dăunătoare (PrPSc). Conversia de la PrPc la PrPSc se realizeaza printr-o reacție în lanț. Când s-au sintetizat suficiente proteine PrPSc, acestea formează agregate lungi filamentoase care distrug treptat tesutul neuronal. Proteina PrPSc nociva este foarte rezistenta la temperaturi ridicate, UV și enzime de degradare puternice.
Animals
Bovine spongiform encephalopathy (BSE)
Scrapie in sheep and goats
Transmissible mink encephalopathy
Chronic wasting disease of deer, elk
Humans
Kuru (Identified by epidemiology in New Guinea base on anthropological research by Robert and Louise Glasse in 1950’s)
Creutzfeldt-Jacob disease (CJD)
Fatal familial insomnia (FFI)
Gerstmann-Straussler syndrome (GSS)
TSEs are always fatal
EPIDEMIOLOGIE
receptive nurcile de peste 1 an- experimental a fost transmisa la dihor, capre, sconcs, raton, pisici si soareci- boala se transmite pe cale digestiva, prin consum de carne provenita de la ovine bolnave- prin canibalismul puilor de nurca- calea transcutanata – prin zgarieturi, muscaturi- perioada de incubatie 1 – 2 ani
Dinamica sporadico-enzootica( numarul de animale expuse-hranite)
Tabloul Clinic- schimbari minore de comportament – animalele calca in picioare furajele si le taseaza pe podeaua custii- animalele sunt speriate, prezinta hipersensibilitate- femelele isi neglijeaza puii- tin coada arcuita pe spate- ingrijirea corporala este abandonata- automutilari si hemoragii ca urmare a muscarii cozii-canibalism- moarte in 1 – 6 saptamani in 100% din cazuriTabloul Anatomopatologic- la necropsie – edem al encefalului- microscopic – leziuni asemanatoare celor din scrapie – vacuolizari neuronale mai putin severe decat in scrapie, neuronii prezinta vacuole cu aspect de “baloane de sapun”, nucleul este dislocat, deformat, picnotic
Tabloul Clinic- schimbari minore de comportament – animalele calca in picioare furajele si le taseaza pe podeaua custii- animalele sunt speriate, prezinta hipersensibilitate- femelele isi neglijeaza puii- tin coada arcuita pe spate- ingrijirea corporala este abandonata- automutilari si hemoragii ca urmare a muscarii cozii-canibalism- moarte in 1 – 6 saptamani in 100% din cazuriTabloul Anatomopatologic- la necropsie – edem al encefalului- microscopic – leziuni asemanatoare celor din scrapie – vacuolizari neuronale mai putin severe decat in scrapie, neuronii prezinta vacuole cu aspect de “baloane de sapun”, nucleul este dislocat, deformat, picnotic
Diagnostic- pe baza datelor epidemiologice si clinice- confirmare prin examen de laborator – histopatologic,
test imunoenzimatic( FOTO 1), electroforeza capilara, analiza
imunohistochimica, infectia experimentala la soareci( FOTO 2) sau alte specii
Diagnostic Diferential- boala Carre – afecteaza si alte specii de animale, este contagioasa,
simptomatologia este polimorfa si are evolutie de scurta durata- Boala lui Aujesky – evolutie acuta, examenul de laborator este edificator
Prevenire- evitarea hranirii nurcilor cu produse de carne de provenienta ovina,
se evita coabitarea cu alte carnivore- evitarea introducerii in ferma a animalelor bolnave sau contaminate- carantina profilactica – 60 zile a animalelor importate- supravegherea clinica si prin examene de laborator e exemplarelor
care prezinta modificari de comportament
Combatere- in cazul confirmarii diagnosticului se instituie masuri de
carantina de grad II- se lichideaza intregul efectiv- se fac dezinfectii riguroase
Bacterioze si Parazitoze de o deosebita importanta sunt prezente, diagnosticate si cel mai grav este faptul ca sunt mentinute in arealurile in care ne desfasuram activitatea de catre ectoparazitii reprezentati de capuse, pureci, tantari si transmisi la animale si om.
De cele mai multe ori sunt incriminate animalele ca fiind sursa primara, si nu in cele din urma faptul ca medicii veterinari nu isi fac datoria.
O parte din aceste entitati microbiene au fost catalogate a fi “boli exotice”prezente in zone geografice cu climat cald-temperat
In contextul geoclimatic in continua miscare cu variatii termice ce permit acestor vectori supravietuirea chiar in conditiile meteorologice ale Romaniei,
Ne facem datoria de a trage un semnal de alarma.
Căpuşele sunt împărţite în două familii taxonomic principale - căpuşe moi (Argasidae) şi căpuşele dure(Ixodidae). Căpuşelor moi (Argasidae) au un contur oval sau în formă de pară, cu regiunea anterioara a corpului larg rotunjită şi cavitatea bucală pe suprafata ventrala anterioară (cu excepţia formelor larvare).
Cele dure(Ixodidae) sunt aplatizate dorsoventral în stare înfometare şi
cavitatea bucala în mod clar in pozitie anterioara (la fel ca în larvele de argaside). O placă indurata
dorsal (scutum) este prezentă în toate etapele şi este de multe ori bogat ornamentată.
Numai căpuşele dure din genul Ixodes transmit Borrelia burgdorferi sensu lato (sl).Recurent-Borrelia spp.
Poate fi transmisă si de căpuşe moi. Cu toate acestea, unele tipuri de borrelia, cum ar fi B. myamotoi, sunt acum cunoscute a fi transmise prin vectori de căpuşe dureprincipali vectori ai B. burgdorferi (sl).
Un număr mare de specii de căpuşe tari au fost identificate ca fiind purtătoare de genospecii de B.burgdorferi cauza a bolii Lime. Cu toate acestea, doar prezenţa spirochetei în capuse nu înseamnă neapărat că acestea sunt capabile să le transmită la gazde noi. (B. burgdorferi, a fost identificat în tantari si tabanide, dar acestea nu sunt considerate a fi importante în transmiterea de spirocheta la oameni).
Inca din 1940 exista rapoarte de supraveghere a acestor vectori la nivel national dar masurile concertate la nivel national de identificare a arealurilor si de distrugere competitiva acestor daunatori intarzie sa apara .
Prin comparatie in alte tari din comunitatea europeana acestia sunt atent monitorizati sub raportul prezentii si densitatii in areal, precum si a agentilor patogeni ce-i pot transmite omului si animalelor .
Si aici trebuie sa atragem atentia asupra animalelor de interes economic, animalelor de companie dar uitam cu desavarsire de fauna silvatica ce are un mare potential de mentinere a vecorilor si agentilor patogeni in areal
Imunomodularea consecutiva inocularii salivei permite expunerea prelungita si repetata la actiunea de hranire a vectorilor– practic diminuarea raspunsului imun-tip1-si favorizeaza raspandirea agentilor patogeni bacterieni si virali pe de o parte si cel mai grav favorizeaza hipergamaglobulinemia si formarea complexelor imun circulante ce se vor fixa in capilare producand autoanticorpi cu efecte grave asupra organismului: articulatii, ochi, rinichi, piele, creer!
Observam ca odata ajunse la nivelul cutisului capusele “anesteziaza locul” si il pregatesc pentru intepatura
Odata introdus rosrtumul acestea pompeaza in organism saliva si substante anticoagulante cu rolul de a pregati si fluidifia sangele si a usura hranirea capusei
Trebuie subliniat aici si faptul ca substantele inoculate in organism au rol in modificarea raspunsului imun asa cum vom observa in slaidul urmator: slaid 12
Nu in cele din urma poate chiar cel mai important lucru este faptul ca in finalul hranirii are loc o “pompare” a reziduurilor de digestie iar impreuna cu aceasta sunt introdusi toti agentii patogeni existenti in capusa”acest lucru producandu-se in 24-36 ore de la fixarea capusei si inceperea procesului de hranire-concluzionam faptul ca daca reusim sa extragem capusa inainte de acest interval de timp reducem posibilitatea infectiei cu agenti patogeni-REGULA CELOR 24 DE ORE
Din lista bolilor transmise de catre vectori ne-am oprit la cele cu incidenta cea mai mare prezente si diagnosticate pe teritoriul Romaniei la carnivorele de companie.
Boala Lime
Boala Lyme denumita dupa regiunea Lyme din Anglia loc in care a fost diagnosticata la copii in 1977 ca sursa a artritelor juvenile.
Sursa primara suspicionata a infectiei a fost diagnosticata a fi artropodele.
Investigatii ulterioare au demonstrat originea bacteriana a bolii: Borelia burgdorferi s.l.( prescurtare de la senso-lato-existand un numar de peste 100 tipuri de borelii identificate )
Conform Pe baza informatiilor din intreaga lume Centrul de Control si Preventie a Bolilor transmisibile CDC a realizat o harta a distributiei Bolii Lyme in lume.
Tabel 1. Media estimată Borelioza Lyme prevalenta anuala (peste 10 ani) în ţările europene selectate (bazat pe Lindgren şi Jaenson, 2006, Lyme în Europa: influenţe climatice şi de schimbările climatice, epidemiologie, ecologie şi măsurilor de adaptare, Biroul Regional OMS pentru Europa, ISBN : 9289022914)
desi Romania nu este prezenta ultimele statistici arata o incidenta de 841 de cazuri in anul 2012
Tabel2. Prevalenta zonala pe judete a bolii-ciudat fiind faptul ca atat la nord cat si la sud de jud. Dolj sunt semnalata cazuri, cat exista animale salbatice si un fond de vanatoare -completat de unul de un fond forestier si atata timp cat exista si vectori!.
Fig 1. Seroprevalenta B. Burgdorferi in sangele donatorilor onorifici de sange in Romania
Fig 2. Seroprevalenta B. Burgdorferi in sangele muncitorilor in domeniul forestier
Suspiciunea :
Pe baza datelor clinice in functie de faza evolutiva a bolii si de existenta expunerii la infectie-categoriile profesionale afectate fiind cei ce lucreaza cu animale in arealuri contaminate
Semnele clinice pot apare de la infectia initiala intr-un interval de timp care variaza de la câteva săptămâni la peste un an . Caracteristici clinice ale acestui stadiu sunt:
• simptome mai severe constituţionale-hipertermie, adenite si limfangite • eritemul cutanat migrator, leziuni eritamatoase concentrice in jurul muscaturii-usor de evidentiat denumite –”ochi de taur” precum si zone de eritem secundar de dimensiuni mai reduse
• mialgii, artralgii;• radiculopatie (de obicei luni, mai degrabă decât săptămâni de la infecţia iniţială);• artrite recurentă cu efuziune (umflarea articulaţiilor);• cardiopatii ischemice-cu defecte de conducere (bloc cardiac de obicei parţială).• In neuroborrelioza timpurie:◦ paralizie facială;◦ alte paralizii ale nervilor cranieni;◦ aseptică (virală de tip), meningita;◦ polyradiculitis (de obicei luni, mai degrabă decât săptămâni după infecţia iniţială);◦ encefalita si nevrită periferică.Alte manifestări rare au fost raportate, inclusiv cardiomiopatie, uveite anterioara si posterioara, panoftalmie, hepatita, miozită şi orhita.
Borelioza cronica la câţiva ani după infecţia iniţială implica articulatiile (artrita Lyme), pielea (acrodermatita Chronica atrofica), sindroame neurologice cronice.
Lyme la câini si pisiciSemnele tipice sunt şchiopătat, hipertermie, insuficienta renala si hepatica, cardiopatii, neuropatii, pareze si paralizii simptomele tipice fiind însoţite de titruri crescute de anticorpi. B. burgdorferi s.l. poat fi detectati la câini cu simptome prin PCR, dar foarte putine cazuri au fost sprijinite prin izolarea şi identificarea agentului patogen.
Cu toate acestea, rapoarte recente au incriminat B. afzelii ca o cauza a BL la câini. Lyme la caiSupravegherea serologica a aratat ca infectia la cai este răspândită în Europa, cu seroprevalenţă de 50% în unele zone. Semnele clinice ale bolii la cai constau în: febră, rigiditate, inflamatii articulare, laminita, uveita. Cu toate acestea, cazuri clinice par a fi mai puţin frecvente deoarece marea majoritate a infectiilor sunt asimptomatice si cele diagnosticate clinic sunt tratate simptomatic. Lyme la bovineÎn ciuda multe rapoarte timpurii ale semnelor clinice asociate cu seropozitivitate foarte puţine cazuri de bovine au fost confirmate şi s-ar părea că B. burgdorferi sl este, de obicei ne-patogena la bovine. Cu toate acestea, un studiu elveţian folosind PCR în timp real ca un instrument de diagnosticare, a raportat B. burgdorferi ss şi B. afzelii, în asociere cu eritem pe uger, pierderea de greutate, artralgii, mers rigid, laminitei acută şi oligoartrită. Lyme la oiExista mai multe rapoarte de detectare a anticorpilor anti-Borrelia in sange de oaie, dar până acum doar un singur raport de suspiciuni de boală există şi este evident că B. burgdorferi sl infecţie de oi rareori duce la manifestări clinice.
Confirmarea :
Microscopie in camp intunecat
Reactii serologice ce pun in evidenta raspunsul imun anticorpii IgM,IgG:
Imunocromatografice, Imunofluorescenta-IFA
ELISA, Western immunoblot (WB)
Culturi bacteriene
Tehnici moleculare-PCR
Testul de transformare limfoblastică (LTT)
In functie de stadiul evolutiv al bolii se alege metoda de diagnostic tinindu-se cont de posibila prezenta a agentului patogen in formele acute-(recomandata fiind microscopia in camp intunecat si imunofluorescenta in prima faza a bolii) postinfectie
Unui interval de timp mai mare de 21 de zile de la infectie este necesar pentru a utiliza un test de diagnostic pentru anticorpi IgM, si IgG-Imunocromatografic
Tehnici precum Westernblot si PCR sunt dedicate exclusiv laboratoarelor de diagnoastic de confirmare si centrelor de cercetare
Reactiile serologice detecteaza anticorpii specifici anti-Borrelia de tip Ig.M si Ig.G si sunt cele mai folosite teste in diagnosticul bolii Lyme.
Pentru a creste acuratetea rezultatelor serologice, CDC (Centers for Disease Control and Prevention) a propus inca din 1994 un algoritm de diagnostic compus din doua etape1;4;5;6.
• In prima etapa se foloseste un test EIA (Imunoenzimatic ) sau IFA (immunofluorescence assay). Aceste teste au o sensibilitate crescuta, ceea ce confera siguranta ca la un rezultat negativ probabilitatea ca acea persoana sa aiba boala este foarte mica.
LYME IC este capabil să identifice anticorpii specifi IgG şi IgM din sânge, plasmă sau ser. Modul simplu de preparare al probelor şi modul de lucru rapid fac din LYME IC un test de încredere în ceea ce priveşte detecţia boreliozei în clinicile veterinare, incepand cu 21 de zile de la infectie.
La pacienti suspecti de boala Lyme in faza initiala a bolii cu serologie negativa, evidentierea infectiei se poate obtine prin testarea in pereche a serurilor din perioada acuta si de convalescenta a bolii4.
Daca rezultatul acestei etape este pozitiv sau indeteminant (echivoc), se continua cu etapa a doua, pentru confirmarea rezultatului.
• Etapa a doua consta in efectuarea testului Western blot. Acest test are o specificitate mare, ceea ce inseamna ca va fi pozitiv doar la persoanele care sunt intr-adevar infectate.
Rezultatele la Western blot sunt communicate pozitiv sau negativ. In cazul in care rezultatul este negativ dar exista suspiciune de boala (recoltarea s-a efectuat timpuriu), se recomanda repetarea recoltarii dupa cateva saptamani.
Pentru diagnosticul neuroboreliozei se recomanda detectia producerii intratecale de anticorpi anti Borrelia. Acest lucru se realizeaza prin testarea in pereche a LCR-ului si serului obtinute prin recolta in acelasi zi. Prezenta unui titru de anticorpi mai mare in LCR decat in ser se stabileste calculand un index si certifica diagnosticul de neuroborelioza1.
Terapia specifica presupune insa diagnosticul prealabil pentru toate entitatile microbiene transmise de vectori
Paraziti parazit intracelular aparţinând genului Ricketsia ai monocitelor, macrofagelor si neutrofilelor Erlichiile pot fi usor vizualizate in coloratie Giemsa a frotiurilor de sange.
Ehrlichia, denumita dupa numele doctorului Ehrlich, primul care a descris aceast parazit, este un microorganism care traieste in celulele sangelui la diferite gazde.
Diferite tipuri de Ehrlichia traiesc in tipuri diferite de celule ale sangelui. Gazdele pot fi oamenii, animalele de companie sau animalele salbatice.
Ele trec de la o gazda la alta prin intepaturile capuselor iar localizarea lor intracelulara le face greu de distrus.
Ehrilichioza este transmisă prin intermediul căpuşelor şi este produsă de Ehrlichia canis, un parazit intracelular aparţinând genului Ricketsia.
Suspiciunea:
Forma acuta: Apare cam la 3 saptamani dupa ce gazda a fost muscata de catre capusa purtatoare de Erlichia. Parazitul se multiplica in aceasta perioada si ataca membranele globulelor albe. Numarul de trombocite va scadea si apare un proces de distrugere autoimuna a acestora. Cainele devine apatic, nu mananca si apare hipertrofia ganglionilor limfatici. Poate aparea febra dar rareori se intampla ca in aceasta faza cainele sa moara. Multi reusesc sa treaca peste boala prin propriile forte su cu un tratament simptomatic, dar altii intra in faza urmatoare. Faza subclinica: Cainele pare normal. Organismul sau a sechestrat in splina sau in ficat parazitii si este esential sa-i tina acolo. Cainele poate sta in aceasta faza cateva luni sau chiar ani. Singurul semn ca este infectat cu Erlichia este reducerea numarului de trombocite sau cresterea titrului de globuline, evident la o analiza a sangelui. Proteinele din sange sunt impatrite in albumine (sunt transportori importanti) si globuline (orice alte proteine din sange, inclusiv anticorpii).
Stimularea indelungata a sistemului imunitar va duce la cresterea numarului de globuline specifice-decelabile prin testare cu teste rapide imunocromatografice rapide EhrlichiaIC. Forma cronica: In aceasta faza apare o acutizare a bolii. Pana la 60% din cei infectati cu Ehrlichia canis vor avea sangerari datorita reducerii numarului de trombocite. Pot aparea inflamatii profunde ale ochiului uveite, ca rezultat al stimularii indelungate a sistemului imunitar. Desemenea, pot fi vazute si semne neurologice ale bolii si/sau renale-glomerulonefrite cu pierderi masive de proteine prin urina decelabile prid diagnosticul de laborator. Cresterea numarului de globuline se intalneste aproape in toate cazurile ajunse in aceasta faza, albuminele fiind adesea scazute. Cei mai multi caini nu prezinta pancitopenie completa (reducerea numarului de celule albe din toate liniile). Infectia cu Ehrlichia ewingii pare sa produca si artrite in plus fata de cele descries mai sus.
Diagnosticul ehrlichiozei se pune de obicei pe baza rezultatelor serologice (imunocromatografic) coroborate cu semnele clinice şi analizele de laborator (examen hematologic şi biochimic). Răspunsul imun al ehrlichiozei diferă de la câine la câine, în consecinţă titrul de anticorpi este variabil.După contactul cu E. canis, titrul anticorpilor este în continuă creştere până la atingerea valorii de 1:3200. Nivelul de IgG poate fi detectat după minim 21 de zile după infectare şi atinge un vârf la 80 zile. Titrul, de obicei, continuă să crească cu avansarea boli. Când evaluăm rezultatul testului serologic este important să luăm în considerare astfel de rezultate. Acesta depinde de factori diferiţi, cum ar fi diluţia necorespunzătoare, variabilitatea antigenilor folosiţi în testul de imunoflorescentă (IFA), precum şi completarea individuală a testului şi interpretarea personală a rezultatelor. Toţi aceşti factori realizează o corelaţie dificilă a rezultatelor unor teste diferite de imunoflorescenţă şi aduc o explicaţie cauzei referinţei separării titrului de anticorpi, în urma căreia este posibilă diagnosticarea unei boli, care nu a fost determinata. De fapt, un titru de anticorpi măsurabil indică doar expunerea la E. canis, şi nu neapărat infectarea. Prin urmare , un test depistează nivele semnificative ale anticorpilor, neafectând sensibilitatea pentru acestă patologie, dar se poate considera că are avantajul că arată clar diagnosticul.
Terapia cuprinde Doxicicline, Cloramfenicol, Enrofloxacin pentru o perioade de timp de pana la 30 de zile
Babesioza a fost si este considerata singura entitate patogena transmisa prin intepatura de capuse si desigur cand spunem
Babesia ne gandim ca practic Imizolul este panaceul si profilaxia-baza a terapiei!-Atragem atentia asupra efectului anticolinesterazic al Imizolului cu simptomatologie tetanos-like!
Ciclul biologic
Parazitului prezinta doua faze, in functie de gazda parazitata la un moment dat:
in capuse, care sunt gazde definitive, se produc fazele sexuate
in organismul mamiferelor, considerate gazde intermediare, se produc fazele asexuate. In timpul hranirii capuselor se produce contaminarea mamiferului.
Sporiozii 1 trec din plasma pe suprafata eritrocitelor apoi in interiorul lor, aici se formeaza merozoitii 4 care produc distrugerea hematiei, ajung in plasma si infecteaza alte hematii.Ciclul se continua cu intoarcea parazitului in corpul capusei. Cand aceasta se hraneste ingera sangele parazitat.
Aici are loc formarea zigotului numit oochinet 7-9 care se transforma in sporoid si disperseaza in tot organismul. Ajunsi in ovar 11, patrund in ouale capuselor asigurand transmiterea ereditara.
Diagnosticul de suspiciune se efectueaza pe baza semnelor clinice ce au fost grupate in trei categorii in functie de severitatea anemiei: Moderate, Medii, Severe-Complicate
In functie de severitatea infectiei si de simptomatologie se alege protocolul de tratament,
in astfel de situatii tratamentul cu imizol nu face decat sa complice disfunctiile renale si hepatice prin aportul sau toxic.
Confirmarea se face prin:
Imunofluorescenta IFA
Frotiuri colorate Giemsa, PCR-tipizare
Tratamentul ce da o sansa animalului in principal se bazaeaza pe tratamentul simptomatic perfuzii cu cristaloizi si Transfuziile de sange integral sau concentrat eritrocitar nu inainte de a determina grupele de sange ale donatorului si primitorului-in acest caz fiin necesara o a doua transfuzie.
Insuficienta renala este tratata prin administrare de Manitol si Furosemid, eventual dializa peritoneala.
Oxigenoterapia reduce riscul aparitiei afectiunilor neurologice si da o sansa animalului
Ne facem datoria sa atragem atentia asupra existentei de infectii asociate in sensul ca odata cu inocularea unui agent patogen ex. Borrelia sunt inoculati si altii prezenti in tabelul de mai sus fapt care explica lipsa sau rezultatele reduse la terapia cu unele antibiotice.
Protocolul ia in calcul Datele Epidemiologice , Semnele Cinice si Examnele de sange-hematologice si biochimice.
Simptomatologia si modificarile decelate in formula leucocitara si parametrii biochimici ne dau indicatii asupra testelor de diagnostic
ce urmeaza la le efectua pentru diagnosticul bolilor transmise prin vectori.