1. Doctor, me duele…
Dr. Andres J. C. Vidolini
Post Grado de Diagnostico y Tratamiento del Dolor
UAI

3. Definición
• Dolor: es una experiencia sensorial y emocional
desagradable vinculada con daños reales o potenciales a
los tejidos, o descriptas en términos de dichos daños.
(IASP).
• Por definición, vinculado a la “experiencia
subjetiva”, personal, única y multidimensional
(biopsicosocial).

4. Dolor
“Experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a daño real o
potencial del tejido o descripto en
términos de tal daño”. (IASP)

5. El dolor es cualquier cosa que la persona
que lo experimenta dice que es,
y existe siempre que la persona
dice que existe.
(Margo Mc Caffery)

6. Decartes: Sitio en Relación con la lesion.
HOY: Sitio no tiene relación con la lesion

7. EL DOLOR ES EL PEOR DE LOS SUFRIMIENTOS
EL DOLOR ES EL PEOR DE TODOS LOS MALES
EL DOLOR VENCE A LA PACIENCIA.
MILTON

8. Concepto de “Dolor Total” de la OMS
Implica las diferentes dimensiones que modifican la
percepción y manifestación del dolor, integrado en el
concepto de “SUFRIMIENTO”. (Cicely Saunders, 1984)

9. 1. Área Física:
• Se relaciona con la enfermedad de base
• Patología asociada
• Efectos adversos de la terapéutica específica
• Debilidad
2. Área Psicológica:
• Enojo por retrasos burocráticos, diagnósticos o terapéuticos
• Alteración de la imagen corporal
• Miedo al dolor y la muerte
• Desesperanza/ Ideación suicida
• Depresión reactiva
• Incertidumbre en relación al futuro
3. Área Social:
• Preocupación por la familia y las finanzas
• Pérdida de rol familiar y social
• Pérdida de prestigio laboral
• Aislamiento, abandono
4. Área Espiritual, Existencial, Cultural:
• Dolor moral
• Excesivo estoicismo en relación al sufrimiento físico
• Cuestiones éticas o morales en relación a la terapéutica

11. El dolor que mejor se soporta,
es el dolor ajeno.
R. Leriche

12. Resolución 105/2013 - Ministerio de Salud. SALUD PUBLICA.
Apruébense “Pautas de tratamiento de dolor crónico”.
Que en el marco de las políticas del
MINISTERIO DE SALUD DE LA NACION
se desarrolla el PROGRAMA NACIONAL DE GARANTIA DE
CALIDAD DE LA ATENCION MEDICA,
en el cual se agrupan un conjunto de acciones destinadas a
asegurar la calidad de las prestaciones en dichos servicios.
Que la DIRECCION DE CALIDAD EN SERVICIOS DE SALUD ha coordinado
el proceso de elaboración de las “PAUTAS DE TRATAMIENTO DEL
DOLOR CRONICO”, contando con la participación de la ASOCIACION
ARGENTINA DE MEDICINA Y CUIDADOS PALIATIVOS, la ASOCIACION
ARGENTINA PARA EL ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR, la
FUNDACION DOLOR, la SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS
AIRES, Y la SOCIEDAD ARGENTINA DE MEDICINA.

13. Las enfermedades que pueden generar dolor son innumerables.
La alta prevalencia del dolor lo ubica como el síntoma más frecuente en la
medicina.
El conocimiento de este síntoma, permite evaluar la patología y su oportuno
tratamiento.
Por ello, es de trascendental importancia que los profesionales cuenten con las
competencias básicas en el manejo del dolor, cualquiera sea su actividad
asistencial.
Las presentes pautas están destinadas a los profesionales del equipo de
salud, desde la atención primaria hasta los mayores niveles de complejidad.
Este documento pretende alcanzar un conocimiento unificado para el manejo del
dolor. En el mismo se encontrarán las principales definiciones relacionadas al
dolor, no siendo un manual de las patologías específicas, y no reemplazan el
juicio clínico, sino que están destinadas principalmente al manejo del síntoma
para el alivio de los pacientes con dolor.
Estas pautas tienen alcance nacional, por lo tanto algunas acotaciones se
relacionan con la diversidad de los recursos y sus disponibilidades para los
equipos e instituciones de salud a lo largo del país.

14. Causas
Oncológicas:
o Partes blandas
o Óseo: metástasis de cáncer de mama, próstata, pulmón
o Visceral: visceromegalias / suboclusión
o Neuropático:
- Plexopatías (braquial por cáncer de mama, pulmón;
lumbosacra por cáncer de cérvix, recto)
- Neuralgias: cabeza y cuello (por compromiso de los
pares V, IX, X) / post-herpes zoster.
• Síntomas asociados: debilidad / espasmo muscular /
constipación / úlceras por decúbito

15. No Oncológicas:
• Osteoartritis
• Espondilartrosis
• Hernia de disco
• Síndrome miofascial
• Fibromialgia
• Otras enfermedades

16. Por la terapéutica:
• Mucositis post quimio y radioterapia
• Seudorreumatismo esteroideo
• Neuritis actínica periplexo
• Polineuritis por quimioterapia
• Miembro fantasma doloroso
• Neuralgias post amputación: neurinomas
/ toracotomías / mastectomías

17. ESTADÍSTICAS EN ARGENTINA
Menos del 0.5 % de los médicos
argentinos conocen algo sobre el
dolor y sus tratamientos.
En Argentina, más del 90% de los
pacientes operados, no tienen
establecido un correcto
tratamiento del dolor
postquirúrgico.

18. ALTERACIONES SISTEMICAS PROVOCADOS POR EL DOLOR
Respiratorias:
Respiración superficial con disminución de la
capacidad residual funcional, imposibilidad de toser
en forma efectiva con lo que aumenta el riesgo de
retención de secreciones. Empeora lavado de CO2.
Cardiovasculares:
Estimulación simpática que provoca
taquiocardia, aumento del trabajo cardíaco y del
consumo miocárdico de oxígeno, con el consiguiente
riesgo de isquemia miocárdica.
Gastrointestinales:
Ileo, distención abdominal, náuseas y vómitos.

19. ALTERACIONES SISTEMICAS PROVOCADOS POR EL DOLOR
Neuroendócrinas y metabólicas:
Incremento del tono simpático, aumenta la secreción
de catecolaminas y de hormonas catabólicas
(cortisol, ACTH, glucagón, renina, ADH). Con el
tiempo, retención hidrosalina e hiperglucemia.
Renales:
Retención urinaria.
Otros:
Intolerancia a H. de C.
SRAA, ADH: retención de agua y Na++.
Hipercoagulabilidad.
Depresión del sistema inmune.
Ansiedad, alteraciones del sueño

20. Modelos aplicados al Dolor.

21. HISTORIA Y EVOLUCIÓN
AC
DOLOR Y CORAZÓN
DOLOR Y CEREBRO
DUALISMO CARTESIANO
TEORÍA DE LA COMPUERTA
NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS GENOTÍPICOS Y FENOTÍPICOS
NEUROMATRIZ
ABORDAJE BIO – PSICO – SOCIAL
XXI
BASE GENETICA

22. MESOPOTAMIA:

Azu: Médico-Sacerdote

EGIPTO :
Papiros Médicos.
Hyoscamus- scopolamina
Adormidera de opio.

23. 
INDIA:
Nacimiento, decaimiento, enfermedad y muerte es Dolor.

GRECIA:
ACHOS: Miedo
ALGOS: Frío
DOLOR
ODYNE: Dientes
PONOS: Sufrimiento
KEDOS: Aflición

24. San Sebastian
El dolor como penitencia

25. RENACIMIENTO:
* SIGLO XV: Paracelso: Éter inhalado.
* SIGLO XVI:
- Ambrosio Paré: anestesia por compresión de troncos
nerviosos.
- Braun: introduce la cocaína.
1803: Serturner: aislo la morfina.
1846: William Morton: Éter inhalado.
1847: James Simpson: Cloroformo.
1853: Jhon Snow: Cloroformo: Anestesia a la Reina.

26. Descartes.
Siglo XVII

27. Bell y Magendie
Siglo XIX

28. Caricatura Siglo XIX –El Colico.
Honoré Daumier 1833

29.  ERA MODERNA
1920-1930: Bloqueos nerviosos terapéuticos
1930-1945: Jhon Bónica.

30. DOLOR
EL DOLOR ES UNIVERSAL

31. 
ACTUALIDAD:
Clínicas del dolor multidisciplinarias.
Asociación Internacional para el estudio del dolor (I.A.S.P)
Revista Científica: PAIN.

LATINOAMÉRICA:
1992: FEDERACIÓN LATINOAMERICANA DEL DOLOR.
1995: Argentina. Brasil. Colombia. Chile. México.
1996: Ecuador. Perú. Uruguay.Venezuela.Bolivia y Cuba.

32. ¿Donde está el dolor cuando lo sientes en una
pierna que te han amputado?.
Si dices que está en tu cabeza, estaría en tu
cabeza si no te hubieran amputado la pierna?.
Si contestas que si…
¿Que razón hay entonces para creer que tienes
pierna?.
Bertrand Russell.

34. NEUROMATRIZ.

35. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new
theory. Science
1965;150:971-979.

39. Clasificacion del Dolor.
Agudo y Cronico
Agudo, Sub Agudo, en vias de Cronificacion y Cronico
Bonica

40. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo
Dolor Crónico
Incidencia
Común
Raro
Duración
Menos de 6
meses
Más de 6 meses
Causa
Conocida, tratable
Incierta
Finalidad
Biológica
Mecanismo
generador
Útil, protector
Inútil, destructivo
Unifactorial
Plurifactorial

41. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo
Dolor Crónico
Estado
emocional
Conducta
Ansiedad
Depresión
Reactiva
Aprehensión
Objetivo
terapéutico
Tratamiento
Curación
Readaptación
Lógico, efectivo
Empírico, Variable
Resultados
Buenos
Muy variables

42. Diferencias entre Dolor Agudo y Dolor Crónico
Dolor Agudo
Dolor Crónico
Sedación
A veces deseable
Debe evitarse
Duración
analgesia
Vía de
administración
Dosis general
Hasta que pase
Todo el tiempo
Parenteral
Oral y rectal
Promedio
Individualizada
Dependencia/toler
ancia
Componente
psicológico
Raras
Frecuentes
No importante
Determinante

43. Clasificación
Según Pronóstico Vital (M, no M) Agudo
Según Evolución del Tiempo
Crónico
Según Mecanismo Etiopatológico
Nociceptivo
Neuropático
Psicógeno
Somático
Físico
Proyección
Visceral
Referido

45. Neurofisiología y Anatomía del dolor
Entre el sitio activo del tejido dañado y la percepción de dicho
daño se producen una serie de eventos fisiológicos que
colectivamente se denominan nocicepción, este comprende 4
procesos:
La transducción: Proceso por el que los estímulos nocivos son
convertidos en un potencial de acción a nivel de los
receptores.
La transmisión: Proceso por el que el potencial de acción se
propaga de manera centrípeta y ascendente a través de las
vías del sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema
nervioso central (SNC).

46. La modulación o antinocicepción: Proceso por el que la
transmisión es atenuada en distintos niveles.
La percepción: Es el proceso final por el que la transducción, la
transmisión y la modulación interactuan con la psicología del
paciente para crear la experiencia emocional y, como
tal, subjetiva que se percibe como dolor.

47. NEUROANATOMIA DE LA VÍA DEL DOLOR
PERCEPCIÓN
RECEPTORES DE TERMINACIONES LIBRES
MECANORECEPTORES Y POLIMODALES
FIBRAS A delta y FIBRAS C
HAZ ESPINOTALÁMICO LATERAL Y ANTERIOR
TRANSMISIÓN
SISTEMA RETICULAR
TÁLAMO
MODULACIÓN
AMIGDALA HIPOCAMPO HIPOTALAMO
CORTEZA CEREBRAL
ÁREA SENSORIAL Y PREFRONTAL
TRANSDUCCIÓN

48. NEUROTRANSMISIÓN PERIFÉRICA
PROSTAGLANDINAS
K+
BRADICININAS
SUSTANCIA P
HIPERALGESIA PRIMARIA
HISTAMINA
SEROTONINA
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA
HIPERALGESIA SECUNDARIA
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
VASODILATACIÓN
ACTIVACIÓN DE NC
SUSTANCIA P

49. NEUROTRANSMISIÓN MEDULAR
GLUTAMATO
SUSTANCIA P
Aβ
Aδ - C
R- NMDA
WIN UP
SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
NEUROPLASTICIDAD

50. NEUROTRANSMISIÓN SUPRAMEDULAR
GLUTAMATO – NMDA
SISTEMA RETICULAR
TÁLAMO
HIPOTÁLAMO
AMIGDALA
HIPOCAMPO
AREA SOMATOESTÉSICA
ÁREA PREFRONTAL

51. NMDA
son receptores
ionotrópicos
de glutamato, un ne
urotransmisor, que
actúan como
componente
prioritarios en
la plasticidad
neuronal y memoria.

53. Dolor Fisiologico
•
•
•
•
Dolor Ad y C puede ser diferente de Ab
Tiene funcion protectora.
Dolor transitorio.
Dolor bien localizado

54. Transducción
El receptor del dolor (nociceptor) no viene a ser sino la
terminación periférica de una neurona bipolar cuyo cuerpo
neuronal se encuentra en el ganglio raquídeo de la raíz
dorsal, los nociceptores son receptores no encapsulados
también llamados: Terminaciones nerviosas libres.
Cuya función primordial del nociceptor es la de distinguir entre
un estímulo inocuo de otro potencialmente dañino.

55. Tipos de transducción en el nociceptor
Se dan dos tipos de transducción
La activación
La modificación en la
sensibilidad
Desencadena la generación de
un potencial de acción
Puede ser hacia una mayor
sensibilidad (up-regulation)
o una menor sensibilidad
(down-regulation).

56. Entre los mediadores químicos que provienen del tejido
circundante al receptor y que modifican su sensibilidad
tenemos a:
Las prostaglandinas (Pg), las bradicininas y la histamina que
regulan hacia arriba la sensibilidad del nociceptor (upregulation) .
El oxido nítrico lo regula hacia abajo (down-regulation).

57. Funciones neuroefectoras
Tal vez la causa más importante de dolor clínico es la
inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien
definidos que ocurren en el lugar donde ocurrió daño tisular y
en los procesos de enfermedad. El pH bajo y una variedad de
mensajeros llamados algógenos son los causantes del
dolor, las sustancias son:
Bradicinina: Liberada en el daño tisular y presente en el
exudado de inflamación, sensibiliza a los nociceptores para
otros estímulos como temperatura y tacto, actúa
sinergisticamente con la serotonina; actúa en las células
postganglionares simpáticas provocando liberación de ácido
araquidónico y su conversión a PGE2 y modula también los
canales de Na activados por calor; mecanismo que implica la
activación de la isoforma e de la proteincinasa C. El bajo pH
produce su liberación por la entrada de Ca++ extracelular.

58. Protones: La disminución del pH, producto de la inflamación.
Serotonina: La liberación del factor estimulante de plaquetas
por parte de los mastocitos induce la liberación de 5-HT por
parte de las plaquetas, la cual es activadora de los receptores
5-HT1a que provocan hiperalgesia.
Histamina: No es claro su efecto. Los mastocitos cuando son
estimulados por sustancia P liberan histamina. Potencia los
efectos de PG y otros eicosanoides de las células endoteliales.

59. Citocinas: Tienen diversos efectos e interacciones, las más
importantes son: IL-1, induce PGE2 en células no
nerviosas, la IL-1a estimula la expresión de receptores B1
que unen bradicinina; primero, la liberación de bradicinina
seguida a un daño tisular activa los receptores B2 de manera
directa, y aumenta la expresión de receptor B1. La IL-8
estimula las neuronas simpáticas postganglionares
provocando hiperalgesia. La IL-8 induce la liberación de PGE.
El TNF induce la liberación de IL-1, IL-6 e IL-8. El NGF regula
la síntesis y transporte de la sustancia P y el CGRP que
incrementan la liberación de histamina.
Prostaglandinas: Sensibilizan a los estímulos a los PAN, vía
AMPc. Activan directamente nociceptores directamente
durante la inflamación.

60. Sustancia P: Localizado en las neuronas de la raíz dorsal de la
médula espinal es transportada hacia la periferia y liberada.
Intensifica el dolor por mecanismos que involucran
inflamación, liberación de PG, liberación de enzimas
lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.
Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): Es el
más abundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes
primarias. Modula la percepción del dolor en la periferia y
cuerno dorsal de la médula espinal. La ocupación de los
receptores VP-1 por el antagonista capsazepina reduce la
liberación de CGRP.

61. Oxido nítrico: La sustancia P y bradicinina liberan ON de las
células del endotelio vascular. Produce vasodilatación, activa
guanilatociclasa que produce GMP el cual altera funciones
celulares. Parece participar en la hiperalgesia.
Neutrófilos: Los neutrófilos son los efectores primarios en los
sitios de inflamación. Se acumulan en gran número y liberan
muchas de las citocinas ya mencionadas, liberan LT, liberan
8R, 15 S-diHETE (estereoisómero 8R, 15S del ácido
deihidroxieicosatetraenoico) que sensibiliza directamente.

62. Percepción del dolor en el cerebro
Por las vías anatómicas, los impulsos dolorosos llegan al
cerebro, la intensidad percibida provocada por el dolor
evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un
incremento del flujo sanguíneo regional en las siguientes
estructuras cerebrales: bilateralmente el vermis del
cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del
cíngulo; contralateralmente se activan las áreas somestésica
primaria (SI) y secundaria (SII). La corteza motora
suplementaria y área premotora ventral contralaterales
también son activadas.

63. Tradicionalmente se considera que el área somestésica
primaria (SI) es uno de los principales sitios con que se
percibe el dolor, es activada cuando se presentan estímulos
dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor, esta
activación es modulada por factores cognoscitivos que alteran
la percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia
previa.
Actualmente se considera que el papel de SI es principalmente
como modulador de aspectos sensoriales del dolor, incluidos
la localización e intensidad.
La corteza insular y la corteza anterior del giro del cíngulo son
relacionadas con los estímulos dolorosos térmicos y las áreas
5 y 7 de Brodmann (lóbulo parietal posterior) son las regiones
mejor relacionadas con la percepción del dolor.

64. La discriminación afectiva y conductual del dolor se establece
en el tálamo, específicamente en núcleos central y
parafasicular. En resumen, las principales áreas cerebrales
típicamente involucradas en el dolor son:
Procesamiento somatosensorial: SI, SII, corteza insular
posterior.
Procesos motores: cerebelo, putamen, globo pálido, corteza
motora suplementaria, corteza premotora ventral y la corteza
anterior del cíngulo.
Proceso de atención: corteza anterior del cíngulo, corteza
somatosensorial primaria,corteza premotora ventral.
Funciones autonómicas: Corteza anterior del cíngulo y corteza
anterior de la ínsula.

65. Opiáceos del encéfalo: endorfinas y encefalinas
Ciertas sustancias afines a la morfina actúan también en
otros puntos del sistema de analgesia, como en las astas
dorsales de la médula espinal. Se puso en marcha un estudio
de investigación para buscar un opiáceo natural del
encéfalo, se han descubierto una docena de estas
sustancias; todas ellas son productos del metabolismo de
tres grades moléculas:
•
•
•
Propiomelanocorticona,
Proencefalina
Prodinorfina.

66. Entres las sustancias opiáceas más importantes se encuentran
la b -endorfina, la met-encefalina, la leu-encefalina y la
dinorfina.
Las dos encefalinas se encuentran sobre todo en el tallo
encefálico y la médula espinal, mientras que la b -endorfina
aparece tanto en el hipotálamo en la hipófisis. La dinorfina se
detecta principalmente en las mismas regiones que las
encefalinas, aunque en cantidades menores. La activación del
sistema de analgesia, a través de las señales nerviosas que
entran en el área gris perisilviana y en el área periventricular,
suprimen por completo muchos de los impulsos del dolor que
llegan al sistema nervioso.

67. Dolor patologico
• Dolor facilitado por fibras Ad y C como
por Ab
• Dolor es patologico y asociado con
inflamacion y neuropatia.
• Contexto de Sensibilizacion periferica y
central
• Dolor que dura mas alla del estimulo
• Dolor que se distribuye en areas no
dañadas.

68. Sensibilizacion Periferica: Sopa Sensitiva

69. Up-Down Regulation

70. Mecanismos de Do y Tto.
•
•
•
•
Sensibilidad a estimulos mecanicos.
Descargas espontaneas.
Sensibilidad a la Noradrenalina.
Hablamos de fibras perifericas, del ganglio y
de la raiz dorsal.
• Patologias como la Neuropatia DBT o NPH

71. Receptores.

72. Hiperalgesia
B
A
Alodinea
Normal
Disminucion de la intensidad del estimulo

73. ¿Donde está el dolor cuando lo sientes en una
pierna que te han amputado?.
Si dices que está en tu cabeza, estaría en tu
cabeza si no te hubieran amputado la pierna?.
Si contestas que si…
¿Que razón hay entonces para creer que tienes
pierna?.
Bertrand Russell.

74. HISTORIA CLÍNICA
CLINICA DEL DOLOR
Aparición
Localización
Intensidad
Característica
Irradiación
Aumento Alivio

75. HISTORIA CLÍNICA CLINICA DEL DOLOR
PARESTESIAS;
Sensación anormal, espontanea o provocada, pero que no es considerada desagradable, para
diferenciarla de una disestesia, siendo esta última una forma especial de parestesia.
DISESTESIAS;
Sensación anormal, desagradable, espontánea o provocada.
ALODINIA;
es el dolor producido por un estímulo que normalmente no causa dolor.
HIPERALGESIA;
Aumento anormal de la sensibilidad dolorosa.
DOLOR PROPAGADO;
El Dolor sigue un determinado camino o recorrido.
DOLOR IRRADIADO;
Se transmite a lo largo de un nervio, extendiéndose a partir del sitio de origen

76. MEDICIÓN DEL DOLOR
ESCALA CATEGÓRICA VERBAL
ESCALA CATEGÓRICA NUMÉRICA
ESCALA VISUAL ANÁLOGA
CUESTIONARIO DE DOLOR DE MC GILL
CUESTIONARIO BREVE DEL DOLOR
CUESTIONARIO DE SALUD BREVE
CUESTIONARIO PARA DOLOR CRÓNICO

77. MEDICIÓN DEL DOLOR
Escala Visual Analógica
(EVA)
Características:
Longitud 10 cm
Línea horizontal
Extremos acotados
Papel liso
Se expresa en número abstracto
Ej: EVA = 40

79. E. Evaluación
Realizada por el Paciente y/o Equipo de Salud:
Resulta dificultoso “objetivar” o “medir” el dolor. La dificultad aumenta si existe
debilidad, alteraciones en la comunicación verbal o trastornos cognitivos.
Ocasionalmente, la respuesta neurovegetativa es una forma indirecta de
objetivación del dolor
(taquicardia, taquipnea, hipertensión, sudoración), principalmente en dolor
agudo.
La evaluación debe realizarse de manera frecuente y con la periodicidad adecuada al
caso, con las siguientes variables a considerar:
1. Intensidad (Escalas)
2. Cualidad.
3. Localización
4. Temporalidad
5. Factores que modifican la percepción del dolor
6. Impacto/Interferencia en la autonomía personal
7. Tratamientos analgésicos previos
8. Mecanismo de producción
9. Dolor de manejo dificultoso
10. En pacientes con demencia avanzada

80. MEDICIÓN DEL DOLOR
En la urgencia necesitamos un método rápido que nos aproxime a estimar la
intensidad del dolor, en ese sentido las Escalas Visuales Análogas (EVA)
proporcionan una medición simple y eficaz de la intensidad del dolor.

81. En la población pediátrica el EVA es
confiable en niños mayores de 5 años.
Para niños menores o con escaso
vocabulario se han diseñado las
escalas de estimación gráfica (EEG).
Una de las más usadas es una plantilla
que muestra diferentes esquemas de
caras con diversas
expresiones, debiendo elegir el niño
aquella que mejor represente su dolor.
Otras plantillas le dan la oportunidad
al niño de elegir entre una gama de
colores.
Un elemento importante para
remarcar en el uso de estas escalas es
que son sensibles a procedimientos
farmacológicos y no farmacológicos
del control del dolor.

82. MEDICIÓN DEL DOLOR
MODELO DE LOESER
NOXA
DOLOR
SUFRIMIENTO
CONDUCTA DOLOROSA

83. MEDUNAB – Abril 2001

84. Propuesta de tratamiento
Recursos no farmacológicos
Recursos farmacológicos

85. Cap 4 - Carrascosa, R. Boimorto (2002)

86. TRATAMIENTO
DROGAS PARA EL TRATAMIENTO DEL DOLOR
AINES
OPIOIDES
ADYUVANTES

87. Protocolo Terapéutico Farmacológico
1- Específico (“corregir lo corregible”): evaluar la existencia de una
causa tratable de base (por ejemplo: cirugía en caso de
fractura, quimioterapia, radioterapia)
2- Considerar:
• Mecanismos de producción del dolor (ver Evaluación)
• Causas de dolor ajenas a la patología de base
• Causas de dolor no respondedoras al tratamiento analgésico
(fracturas e infecciones)
• Tratamiento analgésico previo
3- Explicación al paciente y la familia sobre los objetivos y
expectativas del tratamiento convencional y/o complementarios
4- Intervenciones no farmacológicas:
• Asistencia psicosocial y espiritual
• Fisioterapia, Asistencia kinésica, Reeducación Postural Graduada
• Técnicas de relajación, Reiki, Acupuntura

88. Tratamiento farmacológico:
Según el criterio de “analgesia de amplio espectro” del Dr. Robert
Twycross, que consiste: En el arte y la ciencia del uso combinado
de 3 grupos de fármacos encuadrados en la Escala de la OMS:
“Uso graduado de analgésicos, opioides y no opioides según
intensidad del dolor”.

89. ESCALERA ANALGÉSICA DE LA OMS

90. El uso de analgésicos según la Escala requiere de los siguientes
principios:
• Por la “boca”: es de elección la vía oral y en su defecto
subcutánea (no se aconseja la vía intramuscular)
• Por “reloj”: el dolor como síntoma “fijo” requiere suministro “fijo”
de analgésicos, a intervalos regulares
• Por “escalera”: si con la dosis máxima de un fármaco de un
escalón, y la aplicación combinada adecuada del resto de
fármacos coanalgésicos, el alivio falla, pasar al siguiente escalón
• Individualizado: la dosis es la que alivia el síntoma con los
mínimos efectos adversos posibles
• “Atención a los detalles”:
o No dar cosas por supuestas
o Preguntar siempre ¿por qué
o “Escucha activa” del enfermo
• Monitorear la respuesta al tratamiento

91. K. PROCEDIMIENTOS ANALGESICOS INTERVENCIONISTAS
PERCUTANEOS
Son recursos terapéuticos de gran utilidad para el
manejo de pacientes con dolor refractario, cuando el
dolor y los efectos secundarios limitan el aumento de
dosis, cuando es el único recurso analgésico disponible
en la institución, para realizar prevención de dolor
crónico (Ej. miembro fantasma doloroso).

92. Por ser un esquema, los procedimientos invasivos pueden variar. Es importante que no ocupen el estático lugar de 4to. nivel, ya que
pueden ser de gran ayuda en diferentes momentos del tratamiento.
Es importante saber que deben ser realizados por personal idóneo, con entrenamiento en la realización de dichos procedimientos.
Tienen como gran ventaja el abaratamiento de costos de la terapéutica oral.
Es condición indispensable la disponibilidad de Arco en C o TAC.
1. Por Punción Percutánea:
a- Bloqueos Somáticos
• Puntos gatillo
• Carillas articulares paravertebrales
• Nervios periféricos (intercostales)
b- Bloqueos nerviosos Centrales
• Epidurales con o sin catéter (lumbares, torácicos, caudales)
• Neurolisis por alcoholización o fenolización
c- Bloqueos Simpáticos:
• Dolor sostenido por el simpático (vasoespasmo)
• Ganglio estrellado (Pancoast)
• Simpático toracolumbar
• Plexo celíaco (Cáncer de páncreas)
• Plexo hipogástrico (Cánceres pelvianos)
• Regional intravenosa
d- Bloqueos Nerviosos Selectivos
• Radiculares
• Nervios periféricos
e- Neuromodulación por lesión térmica:
• Termolesión por Radio Frecuencia
2. Por Cirugía Mínima:
a- Neuromodulación:
• Bomba de infusión de opioides (farmacológica)
• Neuroestimulación Medular (inhibición eléctrica)
b- Ablativos:
• Rizotomía
• Cordotomía
• Ablación Pituitaria
• Simpatectomía

94. CONSIDERACIONES ESPECIALES
• Tener en cuenta el tiempo de acción y de eliminación de cada
droga.
• La escalera no es estática: el tratamiento comienza por el nivel
que el paciente necesita, según intensidad del dolor.
• No se debe progresar al nivel siguiente de tratamiento sin
haber agotado las posibilidades terapéuticas del nivel actual.
• Los “refuerzos o dosis extras o rescates” de los opioides
equivalen al 10% de la dosis diaria, uno por hora hasta calmar el
dolor.
• Estabilizado el dolor se puede pasar a opioides de “liberación
sostenida”, fraccionando en dos tomas cada 12 hs., la dosis total
en 24 hs, incluidos los rescates
• Los rescates con los fármacos de liberación sostenida, se
realizan con opioides de liberación inmediata, en la forma
descripta.

95. • Por efectos adversos a nivel cardiovascular la FDA retiró el propoxifeno del
vademécum y ANMAT sugiere fuertes restricciones a su uso
• Para la rotación de Buprenorfina consultar a médico entrenado en
manejo de dolor.
Si bien es cierto que muchos centros utilizan meperidina, las presentes
pautas apoyan las recomendaciones internacionales de excluir el uso de la
meperidina, fundamentalmente por su potencial de toxicidad excitatoria
sobre el SNC y su absorción errática a nivel intramuscular.
Asimismo existen fuertes recomendaciones de excluir la nalbulfina, ya que
si bien tiene utilidad en el dolor agudo post quirúrgico y en obstetricia, no
tiene un lugar en el tratamiento del dolor crónico ni en cuidados paliativos
por tener dosis techo y ser un agonista antagonista.
Se recomienda especialmente a los profesionales que exijan la provisión de
los opioides recomendados por estas pautas, que cuentan con el apoyo
ministerial y tienen jurisdicción nacional. (Ver Farmacopea Argentina 8va.
Edición).

96. Efectos adversos del uso de opioides: depresión respiratoria (poco
frecuente en el uso oral), sedación, nauseas y
vómitos, constipación, prurito, retención
urinaria, alucinaciones, mioclonías.
• El uso parenteral aumenta la posibilidad de producir depresión
respiratoria.
• Antídoto: naloxona (amp. de 0,4 mg en 10 ml: 1 a 2 ml cada 1 ó 2
minutos hasta restablecer la ventilación espontánea).
• Todos estos efectos adversos desarrollan tolerancia, excepto la
constipación, que debe prevenirse siempre (ver laxantes).
• Puede tratarse la somnolencia con metilfenidato: 5 mg cada 12 hs.

98. I. Rotación o Sustitución
• Reemplazo único o sucesivo de opioides potentes
• Se efectúa ante la presencia de:
o NIO (Neurotoxicidad Inducida por Opioides)
- Sedación, mioclonías, delirio
- Alucinaciones (visuales, táctiles, auditivas)
o Dolor no controlado con efectos adversos presentes
o Tolerancia rápida al opioide
o Síndromes dolorosos de difícil manejo
Comenzar el nuevo opioide al 50% de la dosis equianalgésica, dada la
diferencia de respuesta entre pacientes y la tolerancia cruzada incompleta
entre agonistas opioides que se manifiesta por reaparición de efectos
adversos o síndrome de abstinencia al rotar
• Rotación a metadona:
o DEMO (dosis equivalente de morfina oral) menor a 100 mg/día:
suspender morfina. Comenzar con 2,5 a 5 mg cada 8 a 12 horas.
o DEMO mayor a 100 mg/día: inicio gradual, 30 a 50% de dosis
equianalgésica de metadona, plan de descenso progresivo en 3 días, del
opioide inicial.
• Cautela en mayores de 65 años

99. J. COANALGESIA
1. Antieméticos:
• Metoclopramida:
o Se usa como profilaxis de la emesis del inicio del tratamiento opioide
o 10 mg cada 4 hs VO (SC / IV)
• Domperidona: 10 mg cada 4 hs VO
• Ondansetron: 4 mg cada 12 - 8 hs VO
• Haloperidol:
o Neuroléptico de acción dopaminérgica, potente antiemético, ante la
ausencia de respuesta a metoclopramida.
o 1,5 a 5 mg cada 12 hs. VO
• Levomepromazina:
o 8 a 24 gotas por día
o 0,25 mg / gota
2. Laxantes:
• Ablandador de materia fecal: lactulosa 10 a 20 cc dos veces por día
• Laxantes:
o Bisacodilo 5 a 45 mg día
o Dantrona 1 a 3 comp. de 75 mg por la noche
o Picosulfato 5 a 45 mg 2 ó 3 veces por día

100. 3. Corticoides:
• Indicado en compresión radicular, SHE, compresión gástrica
por MTS hepáticas, orexígenos y mejoradores del humor (sólo
por tres semanas).
• Suministrarlos siguiendo ritmo circadiano (antes de las 16 hs.)
para evitar el insomnio
• Prednisona 20 a 100 mg día VO
• Dexametasona 3 a 24 mg día VO

101. 4. Antidepresivos:
- Amitriptilina
• Es un antidepresivo tricíclico
• Dolor neuropático descripto en términos de
“hormigueo”, “quemazón”, “opresivo”
• Comenzar con 12,5 mg/noche VO y pasar luego a 25 mg
• Ancianos, hepatopatías y nefropatías, inicio con 10 mg
• Dosis descriptas hasta 150 mg/día (difícil de alcanzar)
- Inhibidores de recaptación de serotonina y
noradrenalina
Duloxetina, venlafaxina, milnacipran, mirtazapina.

102. 5. Anticonvulsivantes:
• Carbamacepina:
o Dolor neuropático descripto en términos de
“puntada, lancinante, punzante, pinchazo, fulgurante, cincha, corte”, hipo/disestesia.
o 200 a 1200 mg / día VO
• Gabapentín:
o Iguales indicaciones que en los dos anteriores
o Iniciar con 100 mg cada 8 hs. VO. Incrementos graduales según respuesta. Como dosis
máxima 3.600 mg/día
• Pregabalina:
o Iguales indicaciones que en los anteriores y alodinia
o 25 hasta 600 mg/día
• Clonazepam:
o Igual indicación que carbamacepina
o 1 a 4 mg por día VO
• Baclofen:
o Indicado en espasticidad y dolor por contractura
o 10 a 30 mg/ día
• Lamotrigina:
o 50 mg cada 8 hs VO
6. Gastroprotectores: en el caso del uso de AINES
• Ranitidina: 300 mg / día
• Omeprazol: 20 mg / día

103. 7. Otros:
Contribuyen al alivio del dolor en función del control de otros síntomas
• Diuréticos: Síndrome Hipertensión Endocraneana
• ATB:
o CA de cervix recidivado
o CA de recto recidivado
o CA de cabeza y cuello
• Levomepromazina: Pujos y tenesmos rectales (CA de recto)
o 8 a 24 gotas por día
o 0,25 mg / gota
• Bifosfonatos (pamidronato):
o Para dolor óseo
o 90 mg IV cada 4 semanas
• Relajantes musculares: carisoprodol 350 mg/6-8 h, Baclofen 10 a 30
mg/día, Piridinol 4 mg/ día, Tizanidina 2 a 4 mg/día, Ciclobenzaprina 10 mg/día

104. AINEs
Menor eficacia analgésica que los
opioides
“Efecto techo”
Efecto ahorrador de opioides
Se puede combinar AINEs y
paracetamol

105. Nociceptor
Receptor.
Los Aine no modifican el umbral.

106. Los AINEs pueden clasificarse en 3 grupos:
AINEs que inhiben indistintamente COX-1 y COX-2:
Ibuprofeno.
AINEs que inhiben preferentemente COX-1:
Piroxicam, Indometacina.
AINEs que actúan preferentemente sobre la COX-2:
Nabumetona, Diclofenac, meloxicam (CO1/CO2 =10:1)
AINEs de acción “exclusiva” sobre la COX-2
Inhibidores selectivos de la COX: celecoxib.

107. FDA:
Los resultados de este
programa demostraron que Etoricoxib
aumenta en un 300 % los riesgos de
IAM, ACV, HTA y muerte en relación al
Naproxeno y no es mas efectivo en el
cese del dolor.

108. A la hora de prescribir un AINE, debe optarse por aquel que ha
demostrado mayor efectividad de acuerdo al tipo de dolor:
Dolor caracterizado por un alto componente inflamatorio (artritis
reumatoidea, dolor
postraumático, lumbalgias): Diclofenac, Ketoprofeno.
Cefaleas y migrañas: Ibuprofeno, Ketoprofeno, Metamizol.
Dolor
postoperatorio: Ketorolac, Ketoprofeno, Diclofenac, Dipirona
Dolor tipo cólico: Diclofenac, Ketorolac, Ketoprofeno, Dipirona
Dolor en el niño: Dipirona, Paracetamol, Ibuprofeno, Ketorolac
Dolor neoplásico: AAS, Dipirona, Ibuprofeno.

109. Clasificación de los números necesarios a tratar (NNT) para conseguir al menos un alivio
del dolor del 50% durante 4-6 horas en pacientes con dolor de moderado a severo,
todos analgésicos orales excepto morfina, petidina y ketorolaco IM.
La eficacia analgésica se expresa como NNT, el número de pacientes que necesitan
recibir el principio activo para conseguir un alivio del dolor de al menos un 50%
comparado con el placebo durante un periodo de 4-6 horas.
Los fármacos más efectivos son los que tienen un valor de NNT bajo, alrededor de 2.

110. AINEs
Cascada de las prostaglandinas
FLP de Membrana
FLPasa
A.A
COX-1-2
LO
PROSTAGLANDINAS
PGI2
PGE
PGF2
TXA2
LEUCOTRIENOS
LT B-C-D-E

111. AINEs
MECANISMO DE ACCIÓN
COX2
COX1
ENDOTELIO
TXA2 - PTOTROMBOSIS

112. AINEs
MECANISMO DE ACCIÓN COXIBS
COX2
COX1
TXA2 - PROTROMBOSIS

113. AINEs
DIFERENCIA ANALGÉSICA
Celecoxib 100-400 vs. Naproxeno 1000 mg
Mayo Clin Proc 1999;74:1095-105 (+ 800)
MEDAL etoricoxib Vs. Diclofenac 150 mg Lancet 2006;368:1771-81 (+ 24.000)
VIGOR rofecoxib vs. Naproxeno
N Engl J Med 2000;343:1520-28 (+8000)
Celecoxib 400 mg vs Diclofenac 150 mg
Lancet 1999;354:2106-11 (660 pacientes)
Celecoxib vs naproxeno 1000 mg
J AMA 1999;282:1921-28 (+ 1000)
etoricoxib 90 mg vs. Naproxeno 1000 mg
BMC Family Practice 2002;3:10 (+500 )
NO HAY DIFERENCIA DE EFICACIA
LA ELECCIÓN DE UN AINEs DEBER BASARSE EN LA SEGURIDAD Y COSTO

114. AINEs
Efectos adversos
GI
coagulopatía
fallo renal
hipersensibilidad
cierre del ductus
hepatopatías

115. Complicaciones Digestivas Graves Provocadas por AINES
IBUPROFENO
DICLOFENAC
DIFLUNISAL
FENOPROFENO
ASPIRINA
SULINDAC
NAPROXENO
INDOMETACINA
PIROXICAM
KETOPROFENO
TOLMETIN
AZAPROPAZONA
1
2,3
3,5
3,5
4,8
6
BMJ 1996; 312: 1563-1566
7
8
9
10,3
11
11,7

116. AINEs

117. AINEs
RIESGO DE EA GI
MENOR INCIDENCIA DE EA GI
RR: 0,39
( IC 0,31 – 0,50 )
ASOCIADO A AAS IGUAL RIESGO

118. AINEs
RIESGO DE EA CV
Diclofenac en dosis de 150 md/día ↑ RCV
Ibuprofeno en dosis mayores de 2400 mg/día ↑ RCV
Naproxeno en dosis de 1000 mg/día ↓RCV coxibs
Resto de AINEs no hay suficientes datos
Kearney PM et al. Do selective cyclo-oxigenasa-2 inhibitors and traditional non-steroidal antiinflammatory drugs
increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trial
BMJ 2006;332:1302-8
MacGettigan P et al. Cardiovascular risk and inhibition the cyclooxigenase. A systematic review of the
observational studies of selective and nonselectve Inhibitors of cyclooxygenase
JAMA 2006;296:1633-44

119. AINEs
RIESGO EA GI Y CV

120. AINEs
RIESGO DE EA CV
“...se debe interpretar como un efecto de clase tanto para
los Coxib como para los AINEs clásicos..
FDA: 6 de abril de 2005

121. AINEs
Dolores agudos y crónicos leves a moderados:
PO -lumbalgias -dismenorreas -OA
I
-
paracetamol
II
-
sustituir por ibuprofeno
III - sumar paracetamol e ibuprofeno
IV - continuar con paracetamol y cambiar de AINE
Agregar un opioide “débil”
British Pain Society Medicines and Healthcare products Regulatory Agency Enero 2006

122. OPIOIDES
OPIOIDES
TRAMADOL
CODEÍNA
DEXTROPROPOXIFENO
MORFINA
OXICODONA
METADONA
FENTANILO

123. OPIOIDES
CARACTERÍSTICAS GENERALES
NO TIENEN EFECTO TECHO
DESARROLLAN TOLERANCIA
GENERAN DEPENDENCIA FÍSICA
ADYUVANTES PARA EFECTOS INDESEABLES

124. MITOS DE LA MORFINA
La morfina es para pacientes terminales
La morfina da adicción al paciente que lo consume
Si se comienza con morfina luego que le daremos… ?

125. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de la SED para la utilización de opiáceos mayores en
el dolor crónico no oncológi
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Haber sido evaluado de forma detenida y correcta,
con establecimiento imprescindible de la etiología
del dolor y valorado su intensidad y repercusión
funcional.
2. Haber descartado suficientemente toda posibilidad
de tratamiento etiológico.
3. No estar incluido en litigios o demandas económicas
que tengan relación directa con el dolor o que
puedan condicionar su existencia.
4. No presentar psicopatología; en el caso de pacientes
con antecedentes aditivos contar con autorización
psiquiátrica expresa.
5. Haber sido descartado por una Unidad del Dolor la
utilidad de otras terapias no farmacológicas.
Aliaga L, Camba A, Carceller J, González-EscaladaJR, Marín M, Muriel C and Rodríguez MJ. Recom -mendations of SED Task Force re g a rding the
use of major opiates in non-oncologic chronic pain. Rev Soc Esp Dolor 2000; 7: 253-254.

126. Actualmente en EEUU, un 40-50 %
de paciente con dolor crónico
no oncológico, recibe tratamientos
con opioides.

127. El miedo a la fármacodependencia (tanto del
médico como del paciente), es probablemente el
hecho que más limita el uso de los opioides en el
tratamiento del dolor crónico no oncológico.

128. ADYUVANTES
ADYUVANTES
Cualquier droga con efecto primario no analgésico que se utiliza para:

Dar analgesia en condiciones particulares

Aumentar la analgesia combinada a v los analgésicos

Reducir efectos adversos de los analgésicos

129. ADYUVANTES
DROGAS ANTICONVULSIVANTES
CARBAMAZEPINA TOPIRAMATO VALPROICO GABAPENTINA PREGABALINA
ANTIDEPRESIVO
AMITRIPTILINA
DULOXETINA
VENLAFAXINA
RELAJANTES MUSCULARES
TINAZIDINA
BACLOFENO
ANESTÉSICOS LOCALES
LIDOCAÍNA
OTROS
PAMHIDRONATO ZOLENDRÓMICO CALCITONINA ESTEROIDES
ANTIACIDOS ANTICONSTIPACIÓN

130. ENFOQUE BIO-PSICO- SOCIAL
ANALGESIA MULTIMODAL
ABORDAJE MULTIDICIPLINARIO
RESILIENCIA

131. FRIDA KAHLO (1907 -1954)

132. “... Por casi 30 años he estudiado las
razones del incorrecto manejo del dolor
y ellas siguen siendo las mismas...
Inadecuada aplicación de la
información y los tratamientos
disponibles...”
Bonica J.J. (a principios de los 90’ )
Reflexión Final