El documento resume las características de Staphylococcus aureus, una bacteria que puede causar una variedad de infecciones humanas. S. aureus puede vivir de forma comensal en la piel y mucosas humanas, pero también puede causar enfermedades que van desde infecciones leves de la piel hasta infecciones potencialmente mortales como neumonía y sepsis. Algunos factores de virulencia clave de S. aureus son las toxinas que produce, como las enterotoxinas y exotoxinas asociadas con síndromes como el shock tóxico. S. aureus
Tema 19. Inmunología y el sistema inmunitario 2024
S. aureus
1. ARTÍCULO DE REVISIÓN
Staphylococcus aureus
Jeisson C. Ortiz, Leidy M. Ronga, Diana F. Agudelo, Anderson Tangarife, Cristian A. Isaza,
Carolina Piedrahita.1
1
Estudiantes de Regencia de Farmacia. Facultad de Química Farmacéutica. Universidad de
Antioquia.
RESUMEN
Staphylococcus aureus ha sido reconocido como un patógeno importante en las
enfermedades humanas siendo la causa más común de las infecciones por estafilococos.
Esta puede comportarse como un comensal en la piel humana, también se da en la nariz
con frecuencia (en aproximadamente un tercio de la población) y la garganta con menos
frecuencia. La aparición de S. aureus en estas circunstancias, no siempre indica una
infección, por lo tanto, no siempre requiere tratamiento (de hecho, el tratamiento puede
ser ineficaz y la recolonización puede ocurrir).
Puede sobrevivir en animales domésticos como perros, gatos y caballos, y puede causar
Bumblefoot en los pollos. Puede sobrevivir durante varias horas en las superficies
húmedas del medio ambiente. Puede albergar fagos, como el leucocidina Panton-
Valentine, que aumentan su virulencia. Alrededor de un 20% de la población son
portadores de S. aureus, esta puede causar una variedad de enfermedades de infecciones
leves de la piel, como granos, impétigo (también puede ser causada por Streptococcus
pyogenes), forúnculos, celulitis foliculitis, ántrax, el síndrome de piel escaldada y
colecciones, enfermedades potencialmente mortales como la neumonía, meningitis,
osteomielitis, endocarditis, síndrome del shock tóxico (TSS), bacteriemia y septicemia.
Su incidencia es de piel, tejidos blandos, las vías respiratorias, huesos, articulaciones,
endovascular de infecciones de la herida., a menudo causando infecciones posquirúrgica.
Palabras claves:
Nosocomial, patógena, virulencia
2. INTRODUCCIÓN.
Staphylococcus aureus fueron descubiertos a principios de la década de 1880 en la ciudad
de Aberdeen, escocia por el cirujano Alexander Ogston, siendo las primeras bacterias
reconocidas como agentes patógenos. [1]
Staphylococcus aureus es la principal especie patógena de su género, causa común de
infecciones diversas, tanto de origen comunitario como hospitalario. El interés actual del
estudio de este patógeno deriva, bien de su elevada frecuencia, o por representar, en el
caso de cepas resistentes a meticilina (aislados SARM), una de las principales causas de
brotes de infección nosocomial.
La variabilidad de S. aureus, la rápida respuesta adaptativa frente a cambios del medio, y
su continua adquisición de determinantes de resistencia antibiótica, han hecho de éste un
residente habitual del hábitat hospitalario, donde origina problemas de multirresistencia,
ocasionalmente importantes. Aunque el término resistencia a meticilina incluye
resistencia a derivados ß-lactámicos, las cepas SARM presentan, en general, resistencia
múltiple a varios grupos de antibióticos. A través de diversos mecanismos, estos aislados
presentan resistencia al cloranfenicol, tetraciclinas, macrólidos, lincosaminas,
aminoglucósidos e, incluso, quinolonas, describiéndose cada vez con mayor frecuencia
brotes SARM sensibles sólo a los glucopéptidos.[2-3]
La enfermedad estafilocóccica trasmitida por alimentos, resulta de la ingestión de
enterotoxinas termoestables preformadas por una cepa toxigénica de Staphylococcus
aureus que contaminó y se desarrolló en el alimento. Generalmente ocurre en brotes,
predominantemente en verano, y el organismo responsable es generalmente aislado de
personas involucradas en la preparación del alimento.
La incidencia es desconocida pero es probablemente una de las causas de enfermedad
trasmitida por alimentos mas frecuentes.
Entre los alimentos implicados contaminados mas frecuentemente se encuentran:
ensaladas de papas y huevos, pastelería, jamón, pollo, cremas heladas. [4-5-6]
Staphylococcus aureus.
También conocida como S.aureus, es una bacteria anaerobia facultativa, las colonias
formadas por este son de color amarillo dorado, a menudo con hemólisis, cuando se
cultivan en placas de agar sangre. Este microorganismo del reino de los protistas,
ampliamente distribuido en el ambiente, coloniza al hombre y animales. El hombre es
portador asintomático entre un 20 y un 40% de los adultos sanos y forma parte de la flora
normal de muchos sitios del organismo como piel, nasofaringe y tracto gastrointestinal,
causando diversas manifestaciones clínicas [7]
El género Staphylococcus, pertenece a phylum Firmicutes, clase III Bacilli, orden I
Bacillales, familia VIII Microcococeae, y tiene cerca de 38 especies. Solamente 18 especies
de Staphylococcus, han sido reportadas de importancia en alimentos, siendo S. aureus la
3. más relevante y siendo ésta indicadora de contaminación por manipulación inadecuada. S
aureus es una bacteria con morfología microscópica típica de cocos Gram positivos
agrupados en racimos, no esporulada (asporógena) e inmóvil. Es organótrofa, catalasa
positiva, con un contenido de G+C en la composición del ADN de 30 a 40% Por lo general,
las cepas productoras de coagulasa son termonucleasa positiva. Es una bacteria ubicua y
patógena que puede causar intoxicación alimentaria. [8]
Medios de transmisión
S. aureus puede transmitirse mediante el contacto con el pus de una herida infectada,
contacto piel a piel con una persona infectada mediante la producción de hialuronidasa
que destruyen los tejidos, y el contacto con objetos tales como toallas, sábanas, ropa o
material deportivo utilizado por una persona infectada. Penetrando profundamente. Las
infecciones por S. aureus pueden ser graves, puede poner a una persona en riesgo
particular de artritis séptica y endocarditis por estafilococos (infección de las válvulas del
corazón) y la neumonía, que puede propagarse rápidamente. [1-7]
Staphylococcus aureus y la enfermedad
Las cepas son responsables de la intoxicación alimentaria mediante la producción de una
enterotoxina y la patogenicidad también se asocia con coagulasa positivo.
Las enfermedades cuya responsabilidad recae en el estafilococo aureus son muy diversas.
Entre las más destacadas se pueden citar:
Osteomielitis, Conjuntivitis, Artritis, Sinusitis, Meningitis, Otitis media, Mastoiditis,
Orzuelos, Bronquitis, Neumonía estafilocócica primaria, Parotiditis, Enterocolitis, Cistitis,
Prostatitis, Cervicitis, Salpingitis. [9]
La dermatitis atópica
La enfermedad es más probable encontrarla en los lugares fértiles activa, incluyendo, las
axilas, el cabello y cuero cabelludo. Los granos grandes que aparecen en esas áreas
pueden causar lo peor de la infección en caso de estallar. Esto puede llevar al síndrome de
piel escaldada. Una forma grave de esto es la enfermedad de Ritter ha visto en los recién
nacidos.
El síndrome de shock tóxico.
Algunas cepas de S. aureus, que produce la exotoxina TSST-1, son los agentes causales del
síndrome de shock tóxico. Algunas cepas de S. aureus también producen una enterotoxina
que es el agente causal de la S. aureus gastroenteritis. La gastroenteritis es autolimitada
con la persona cada vez mejor en 8-24 horas. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos,
diarrea y dolor abdominal.
4. Mastitis en las vacas
S. aureus es uno de los agentes causales de mastitis en vacas lecheras. Su cápsula grande
protege al organismo de los ataques de las defensas inmunológicas de la vaca. y puede
causar la muerte. [10]
Factores de virulencia
Toxinas
Dependiendo de la CEPA, el Staphylococcus aureus es capaz de secretar varias toxinas, que
pueden clasificarse en tres grupos. Muchas de estas toxinas están asociadas con
enfermedades específicas.
Superantigens de toxina pirogénicas
(PTSAgs) tienen actividades superantigen que inducen el síndrome del shock tóxico (TSS).
Este grupo incluye la toxina TSST-1, que causa TSS asociado con el uso de tampones. La
detección de estafilococos, causantes de una forma de intoxicación alimentaria, se incluye
en este grupo.
Exfoliative toxinas
Toxinas EF están implicadas en la enfermedad por estafilococo piel escaldado síndrome
(SSSS), que ocurre comúnmente en lactantes y niños pequeños. También puede ocurrir
como epidemias en viveros de hospital. La actividad de la proteasa de las toxinas
exfoliative hace peeling de la piel observada con SSSS.
Otras toxinas
Estafilococos toxinas que actúan en las membranas celulares incluyen la toxina alfa, beta-
toxina, delta-toxina y varios toxinas de notexturados. La toxina notexturados leukocidin
Panton-Valentine (LPV) se asocia con neumonía necrotizante grave en los niños. Los
genes que codifican los componentes de LPV están codificados en un bacteriófago
encontrado en cepas MRSA asociadas de la comunidad. [11]
Epidemiología.
Como ya se ha mencionado hay muchos portadores del estafilococo aureus que no cursan
infección; lo que constituye un serio problema en cuanto a la transmisión de la
enfermedad. El estafilococo aureus es una bacteria muy resistente y longeva,
permaneciendo en el aire o sobre objetos inanimados, aunque el contagio del estafilococo
aureus se produce mayormente de persona a persona.
Hay también, ciertos condicionantes que predisponen al portador a desarrollar una
enfermedad, como pueden ser aquellos que utilizan sistemáticamente agujas, diabéticos,
alérgicos, hemodiálisis o drogadictos, los que padecen enfermedades crónicas de la piel,
psoriasis, eczemas o dermatitis atópica y personal hospitalario. [9]
5. La infección se produce, en general, en zonas con alteraciones previas de la barrera
mucocutánea debidas a heridas traumáticas, intervenciones quirúrgicas, intrumentación,
drogadicción parenteral, enfermedades dermatológicas, úlceras isquémicas, etc. A partir
de esta fuente endógena, S. aureus, que se comportaba hasta entonces como comensal,
rompe el delicado equilibrio que impedía su capacidad de proliferación y ocasiona una
infección local o generalizada. La morbilidad será variable y dependerá de factores propios
del huésped, del tipo de infección y de la precocidad del tratamiento. [2]
Prevención.
Aunque recientemente algunos veterinarios han descubierto que la infección puede
propagarse a través de las mascotas, con la contaminación del medio ambiente se cree
que desempeñan un papel relativamente poco importante. Se hace enfasis en las técnicas
básicas de lavado de manos, por lo tanto es eficaz en la prevención de la transmisión de S.
aureus. El uso de delantales y guantes desechables por parte del personal hospitalario
reduce la piel-con-piel y por lo tanto, reduce aún más el riesgo de transmisión.
La bacteria es capaz de transportarse en las manos de los trabajadores de la salud que
pueden adquirir las bacterias de un paciente aparentemente sanas que transportan una
tensión "benigno" o comensales del patógeno y luego pasarlo a la siguiente paciente que
está cuidando.
El alcohol ha demostrado ser un desinfectante tópico eficaz, el deamonio cuaternario se
puede utilizar en combinación con alcohol para aumentar la duración de la acción
desinfectante. La prevención de las infecciones nosocomiales incluyen la limpieza de
rutina y de la terminal.
El personal o los pacientes que se encuentran para llevar a las cepas resistentes de S.
aureus pueden ser obligados a someterse a "terapia de erradicación", que puede incluir
lavados antisépticos y los champúes (como la clorhexidina) y la aplicación de ungüentos
tópicos con antibióticos (como mupirocina o neomicina) a los orificios nasales de la nariz.
El ácido L-aminoácidos no proteicos homoarginina es un inhibidor del crecimiento de
Staphylococcus aureus, así como la Candida albicans. Que se supone que es un
antimetabolito de la arginina. [2]
Tratamiento
Se ha tratado de combinar la vancomicina con la rifampicina, ácido fusídico o fosfomicina,
aunque en los ensayos clínicos aleatorios no se ha demostrado la ventaja de dichas
combinaciones sobre la vancomicina sola. Estos antibióticos no deben prescribirse solos
porque seleccionan mutantes resistentes, pero pueden ser útiles cuando se combinan con
la vancomicina para el tratamiento de las infecciones óseas, articulares, endocarditis o
meningitis, gracias a su mayor distribución tisular.
Las cepas SARM son, a menudo, resistentes a los aminoglucósidos, quinolonas,
clindamicina y macrólidos. Además, no siempre la demostración de sensibilidad in vitro
6. frente a estos antimicrobianos lleva aparejados buenos resultados terapéuticos. La
asociación de vancomicina con gentamicina, si la cepa SARM es sensible a ésta, podría
emplearse en casos de endocarditis infecciosa sobre prótesis valvulares. [2]
El tratamiento de elección para la infección por Staphylococcus aureus es la penicilina,
pero en la mayoría de los países, la penicilina-resistencia es muy común y terapia de
primera línea es más una penicilina penicilinasa-resistente (por ejemplo, oxacilina o
flucloxacilina). El uso de la terapia de combinación con gentamicina es controvertido
debido al riesgo de daño a los riñones. La duración del tratamiento depende del sitio de la
infección y la gravedad. [12]
Mecanismos de resistencia a los antibióticos
Desde el punto de vista molecular y bioquímico existen básicamente tres mecanismos por
medio de los cuales una bacteria puede hacerse resistente al efecto del antibiótico:
Inactivación del antibiótico.
Alteración del sitio blanco del antibiótico.
Barreras de permeabilidad.
Cabe resaltar que los tres mecanismos pueden ocurrir simultáneamente.
Desde el principio de la era antibiótica los fenómenos de resistencia a estas sustancias han
sido descritos. Cabe destacar la importancia inicial de cepas de Staphylococcus aureus
capaces de degradar la penicilina y la posterior aparición de esta misma bacteria con
resistencia a la meticilina. Inicialmente el problema fue resuelto con el descubrimiento o
síntesis de nuevas sustancias que eran capaces de controlar las bacterias con este
fenómeno, y aparecen medicamentos como los aminoglucósidos, macrólidos,
glicopéptidos, entre otros. Sin embargo, esto no es suficiente y cada vez aparecen nuevos
mecanismos que son difíciles de controlar por estos medicamentos. Se ha encontrado que
la prevalencia de organismos patógenos humanos resistentes a los antibióticos es cada
vez mayor, pero el descubrimiento y desarrollo de nuevos antibióticos que controlen éstos
es mucho más lento. [13]
La resistencia de estafilococos a la penicilina está mediada por la penicilinasa (una forma
de β-lactamasas) de producción: una enzima que descompone el anillo β-lactámico de la
molécula de la penicilina. Penicilinas resistentes a la penicilinasa, tales como la meticilina,
nafcilina, oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina y flucloxacilina son capaces de resistir la
degradación por la penicilinasa estafilocócica.
Aminoglucósidos como la kanamicina, gentamicina, estreptomicina, alguna vez fueron
eficaces contra las infecciones por estafilococos hasta que el organismo desarrollado
mecanismos para detener la acción aminoglucósidos, que se produce a través de amina
protonada y / o hidroxilo interacciones con el ARN ribosomal 30S del ribosoma bacteriano
Hay tres principales mecanismos de los mecanismos de resistencia a aminoglucósidos que
se encuentran actualmente y ampliamente aceptado:
7. La modificación de enzimas aminoglucósidos.
las mutaciones ribosomal.
La expulsión activa de la droga de la bacteria.
La resistencia a los glucopéptidos es mediada por la adquisición del gen vanA. El gen vanA
se origina en la enterococos y codifica para una enzima que produce un peptidoglicano
alternativa a la vancomicina, que no se unen.
Las infecciones por SARM en el hospital y entorno de la comunidad se tratan comúnmente
con antibióticos no β-lactámicos como la clindamicina (a lincosamine) y cotrimoxazol
(también conocida como TMP / SMX). La resistencia a estos antibióticos ha llevado
también a la utilización de las nuevas, de amplio espectro contra Gram positivos, tales
como antibióticos, linezolid, debido a su disponibilidad como un medicamento oral.
Tratamiento de primera línea de graves infecciones invasivas por SARM es en la actualidad
los antibióticos glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina). Hay varios problemas con
estos antibióticos, sobre todo en torno a la necesidad de que la administración
intravenosa (no hay una preparación disponible por vía oral), la toxicidad y la necesidad de
controlar los niveles de la droga con regularidad por medio de exámenes de sangre.
También existen preocupaciones de que los antibióticos glucopéptidos no penetran muy
bien en los tejidos infectados (esto es una preocupación particular con infecciones del
cerebro y las meninges y en la endocarditis). Glucopéptidos no se debe utilizar para tratar
sensible a meticilina S. aureus (MSSA) y los resultados son inferiores.
Debido al alto nivel de resistencia a las penicilinas, y debido a la posibilidad de MRSA a
desarrollar resistencia a la vancomicina, los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades han publicado guidelinesfor el uso apropiado de la vancomicina. En
situaciones donde se sabe que la incidencia de infecciones por SARM a ser alta, el médico
puede optar por utilizar un antibiótico glucopéptido hasta que la identidad del
microorganismo infeccioso es conocido. Cuando la infección se confirma que se debe a
una cepa susceptible a la meticilina de S. aureus, el tratamiento se puede cambiar a
flucloxacilina o incluso a la penicilina, según corresponda. [2]
8. REFERENCIAS.
1. Newsmedical [homepage en internet]. [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en:
http://www.news-medical.net/health/What-is-Staphylococcus-Aureus-(Spanish).aspx
2. Camarena Juan J, Sanchez Roberto. Infección por Staphylococcus aureus Resistencia a
Meticilina [Internet]. Valencia: Departamento de microbiología. Hospital Universitarioa
Doctor Peset.[Consultado: Octubre 11 de 2012 ] Disponible en:
http://www.seimc.org/control/revisiones/bacteriologia/sarm.pdf
3. Newsmedical [Internet]. [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en:
http://www.news-medical.net/health/Staphylococcus-Aureus-Virulence-Factors-
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4. Staphylococcus aureus [Internet]. [Consultado: Noviembre 05 de 2012]. Disponible en:
http://www.bvsops.org.uy/pdf/aureus.pdf
5. De Colsa Ranero Agustín: Staphylococcus aureus: De la genómica a la clínica.
Enfermedades infecciosas en pediatría [Revista en Internet]. [Consultado: Noviembre 17
de 2012]; 24(95). Disponible en:
http://www.enfermedadesinfecciosas.com/files/num95/microbiologia95.pdf
6. Staphylococcus aureus [Internet]. [Consultado: Octubre 27 de 2012]. Disponible en:
http://staphylococcus-aureus.blogspot.com/2006/11/factores-de-virulencia_07.html
7. Staphylococcus aureus [Internet]. [Consultado: Octubre 27 de 2012]. Disponible en:
http://staphylococcus-aureus.blogspot.com/
8. Ministerio de salud y protección social: Evaluación de riesgos de staphylococcus aureus
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c2011 [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en: http://www.ins.gov.co/lineas-de-
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9. Bacteria Staphylococcus aureus: Sintomas, contagio y tratamiento [Internet]. [Consultado:
Octubre 30 de 2012]. Disponible en: http://suite101.net/article/bacteria-staphylococcus-
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10. Newsmedical [Internet]. [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en:
http://www.news-medical.net/health/Staphylococcus-Aureus-and-Disease.aspx
11. Newsmedical [Internet]. [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en:
http://www.news-medical.net/health/Staphylococcus-Aureus-Virulence-Factors.aspx
9. 12. Newsmedical [Internet]. [Consultado: Octubre 18 de 2012]. Disponible en:
http://www.news-medical.net/health/Staphylococcus-Aureus-Treatment.aspx
13. Sussmann P. Otto Alberto, Mattos Lorenzo, Restrepo Andres: Resistencia bacteriana
[Internet]. [Consultado: Octubre 11 de 2012]. Disponible en:
http://med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/v43n1/0026%20Resistencia.PDF