Clasificacion fisiopatología de algunas enfermedades como la hipertensión, tromboembolismo, convulsiones, aplasia medular. IC, IR, I.HEPÁTICA, ACV, DIARREA.

1. FISIOPATOLOGÍA
DR. LORA RIERA JAVIER
ALUMNA: ALICE COSTA CARDOSO
GRUPO: “B” 3

2. HIPERTENSIÓN
DEFINICIÓN
Presión arterial alta, Presión
sanguínea alta o Tensión
arterial alta

3. FISIOPATOLOGÍA

4. CLASIFICACIÓN HIPERTENSION ARTERIAL
Categoría Sistólica Diastólica JNC-7
Optima < 120 < 80
Normal
Normal 120-129 80-84 Prehipertensión
Normal-Alta 130-139 85-89 Prehipertensión
HTA grado 1 (leve) 140-159 90-99 Estadio 1
HTA grado 2 160-179 100-109 Estadio 2
(moderada)
HTA grado 3 (severa) 180 110 Estadio 3
HTA sistólica aislada > 140 < 90 HTA sistólica

5. HIPOTENSIÓN
DEFINICIÓN
Presión
arterial baja,
Presión
sanguínea
baja o Tensión
arterial baja

6. FISIOPATOLOGÍA

7. CLASIFICACIÓN DE LA HIPOTENSIÓN
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: incapacidad de regular la
presión arterial rápidamente por cambios súbitos en
la posición del cuerpo
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA POSPANDRIAL: cuando se
produce después de comer
HIPOTENSIÓN MEDIADA NEURALMENTE: ocurre al
estar mucho tiempo de pie

8. CONVULSIONES
DEFINICIÓN
• Crisis cerebral que incluye
fenómenos motores debidos a
contracciones musculares
involuntarias, ya sean repetitivas
(clónicas) o mantenidas (tónicas),
que pueden ser generalizadas o
limitadas a grupos musculares
específicos

9. FISIOPATOLOGÍA
Son el resultado de descargas aleatorias anormales
de un gran numero de neuronas del SNC, que
genera actividad repetitiva motora anormal.
Se produce incremento del metabolismo celular en
el SNC, agotando las reservas de glucosa e
incrementando el consumo de oxígeno.
Estos cambios metabólicos pueden generar lesión
neuronal. Esto ocurre en el animal de
experimentación a partir de los 60 minutos.

10. CLASIFICACION DE LA CONVULSIÓN
CRISIS PARCIALES (de inicio local benignas)
• CRISIS PARCIALES SIMPLES (Sin alt. edo. de conciencia)
• a) Síntomas motores
• b) Síntomas somatosensoriales o de sensación especial
• c) Síntomas autonómicos
• d) con síntomas psicológicos
• CRISIS PARCIALES COMPLEJAS (Alteracióndel estado deconciencia)
• a) Inicio parcial simple seguida de alteración del estado conciencia.
• b) Desde el inicio con alteracióndel estado conciencia.
PARCIALES QUE SE ENGLOBAN EN SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS
CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS (Convulsivas ó no convulsivas)
• CRISIS DE AUSENCIA
• a) Típicas
• b) Atípicas
CRISIS MIOCLONICAS
CRISIS CLONICAS
CRISIS TONICAS
CRISIS TONICO-CLONICAS
CRISIS ATONICAS
CRISIS NO CLASIFICADAS

11. EMBOLIA
DEFINICIÓN
Obstrucción ocasionada por un coágulo de sangre que impide
la circulación sanguínea.
Obstrucción en las vías circulatorias que origina lesiones
isquémicas.
Si se produce en el cerebro, provoca accidentes
cerebrovasculares y, en el corazón, infartos de miocardio.
Obstrucción ocasionada por un émbolo formado en un vaso
sanguíneo, que impide la circulación en otro vaso menor.

12. FISIOPATOLOGÍA
En un tromboembolismo, el trombo—coágulo sanguíneo—
creado en un vaso sanguíneo se desprende completa o
parcialmente del sitio de implantación inicial. El torrente
sanguíneo lo llevará en forma de un émbolo por la circulación a
varias partes del cuerpo donde tiene el potencial de bloquear la
luz—o cavidad—del vaso y ocasionar su obstrucción u oclusión.
La diferencia entre un trombo y un émbolo es que el trombo está
siempre adherido a la pared del vaso sanguíneo, mientras que un
émbolo tiene libertad de movimiento dentro del vaso. Esa
diferencia es importante para los patólogos en determinar si la
causa del coágulo fue por una trombosis o por una masa
coagulada post mórtem. Un vaso sanguíneo así bloqueado puede
conllevar a diferentes patologías como una estasis o isquemia.

13. CLASIFICACIÓN
Los émbolos sólidos son los más frecuentes y generalmente se producen
durante la disolución de un trombo, resultando un émbolo trombótico.
Pueden alcanzar tamaños considerables, llegando a ser mortales en caso de
oclusión a la arteria pulmonar, por ejemplo.
Los émbolos líquidos se pueden producir por embolia grasa, causada por
fractura, en que ocurre infiltración de restos de tejido adiposo en los vasos, o
por embolia de líquido amniótico, observada en partos complicados donde
un desgarro en el miometrio permite la entrada del líquido, rico en células
muertas, grasa, lanugo, trofoblastos, etc, a las venas de la madre.
los émbolos gaseosos se producen por una descompresión abrupta, que
genera burbujas dentro de la sangre. Este tipo de embolia es común en
buzos, cuando ascienden rápidamente desde profundidades considerables
del mar hasta la superficie. También puede ocurrir durante cirugías en tórax o
cuello, o por heridas profundas en tórax.

14. DIARREA
DEFINICIÓN
La diarrea —del griego antiguo διάρροια
(diárrhoia), es decir, διά (dia) «a través»" y
ῥέω (rhein) «corriente o flujo»— es una
alteración de las heces en cuanto a volumen,
fluidez o frecuencia en comparación con las
condiciones fisiológicas, lo cual conlleva una
baja absorción de líquidos y nutrientes

15. FISIOPATOLOGÍA
Para evacuar el contenido de la zona baja del aparato digestivo, la
fluidez de dicho contenido en los intestinos delgado y grueso se
aumenta. El transporte activo de Na+ dentro del intestino inicia un
transporte inverso de sodio. Esto hace que Cl- y el HCO3- sigan
inactivos, así como el agua. En los intestinos, el agua diluye las
toxinas y hace que éstos se contraigan debido al aumento en la
distensión intestinal. Estas contracciones empujan el contenido de
la zona más baja del Intestino grueso hacia afuera del canal anal.
Los medicamentos como la loperamida se diseñan para prevenir
tales contracciones en respuesta a la distensión, y no se deben
utilizar para prevenir la diarrea. Tal inhibición prolonga la infección
o la irritación, y puede causar un empeoramiento a corto plazo por
el retraso de la evacuación del contenido del intestino.

16. CLASIFICACIÓN
A) GRADO DE DESHIDRATACIÓN:
- LEVE
- MODERADA
- GRAVE
B) TROZO DE INTESTINO COMPROMETIDO:
- DIARREAS DEL INTESTINO DELGADO
- DIARREAS DEL INTESTINO GRUESO
C) MECANISMO FISIOPATOLÓGICO:
- DISMINUCIÓN DE LA ABSORCIÓN DIARREA OSMOTICA
- AUMENTO DE LA SECRECIÓN DIARREA SECRETORA
- AUMENTO DE LA MOTILIDAD 1ª DIARREA MOTORA

17. ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
DEFINICIÓN
Un accidente cerebrovascular (ACV o
ACVA), ictus cerebral, apoplejía, derrame
cerebral, golpe o ictus apoplético, ataque
cerebrovascular o ataque cerebral es la
pérdida de funciones cerebrales producto de
interrupción del flujo sanguíneo al cerebroy
que origina una serie de síntomas variables
en función del área cerebral afectada.

18. FISIOPATOLOGÍA
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es
aproximadamente 15-20% del gasto
cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre
por cada kg de tejido por cada minuto. La
disminución o interrupción del flujo
sanguíneo cerebral produce en el
parénquima cerebral daño celular y
funcional que empeora con el transcurrir
del tiempo.

19. CLASIFICACIÓN
De origen vascular: Estenosis de las arterias por vasoconstricción reactiva a multitud
de procesos ("vasoespasmo cerebral"). Con frecuencia se debe a una disminución del
gasto cardíaco o de la tensión arterial produciendo una estenosis y su consecuente
bajo flujo cerebral.
De origen intravascular:
• Aterotrombótico: Se forma un coágulo en una de las arterias que irrigan el cerebro, provocando la
isquemia. Este fenómeno se ve favorecido por la presencia de placas de aterosclerosis en las arterias
cerebrales.
• Embólico: El émbolo puede ser consecuencia de un coágulo formado en una vena de otra parte del
cuerpo y que, tras desprenderse total o parcialmente, viaja hacia el cerebro a través del torrente
sanguíneo, o bien otro material llegado al torrente circulatorio por diferentes motivos: fracturas
(embolismo graso), tumores (embolismo metastásico), fármacos o incluso una burbuja de aire. Al llegar
a las pequeñas arterias cerebrales el émbolo queda encallado cuando su tamaño supera el calibre de las
mismas, dando lugar al fenómeno isquémico.
De origen extravascular:
• Estenosis por fenómenos compresivos sobre la pared vascular: Abcesos, quistes, tumores, etc.

20. INSUFICIENCIA HEPATICA
DEFINICIÓN
La insuficiencia hepática o fallo hepático es
la incapacidad del hígado para llevar a cabo
su función sintética y metabólica, como
parte de la fisiología normal. Son dos las
formas reconocidas:

21. FISIOPATOLOGÍA
Fallo en la síntesis proteica:
Donde más se puede hacer para esto es en los trastornos de la coagulación en los cuales se
producen problemas de sangrado.
Hipoalbulinemia: la albúmina es la proteína encargada de mantener una presión osmótica
adecuada por lo tanto una alteración en ella produce una alteración de la presión osmótica
Falta de detoxificación:
Intoxicación que afecta principalmente al cerebro apareciendo la encefalopatía hepática; la
sustancia que más afecta a este nivel es el amónico que en condiciones normales se utiliza
para formar la urea eliminándose por la orina.
También se puede producir una encefalopatía porque se formen falsos neurotransmisores
que van a ser sustancias se utilizan a los aminoácidos aromáticos formando transmisores
anormales.
Alteración de la capacidad de sintetizar y decretar la bilis produciendo ictericia.

22. CLASIFICACIÓN
FULMINANTE: la encefalopatía hepática
Aparece dentro de las dos primeras semanas del inicio del cuadro clínico.
SUBFULMINANTE: la aparicion de la encefalopatía hepática ocurre entre
la 2ª y 8ª semana del inicio de cuadro.
HIPERAGUDA: comienzo de la encefalopatia en la semanasiguiente a la
aparicion de la ictericia.
AGUDA: desarrollo del encefalopatia de 1 a 4 semanas despues de la
aparicion de la ictericia.
SUBAGUDA: desarrollo del encefalopatia dentro de las 5 a 12semanas
posteriores a la aparicion de la ictericia

23. INSUFICIENCIA RENAL
La insuficiencia renal o fallo renal se produce
cuando los riñones no son capaces de filtrar las
toxinas y otras sustancias de deshecho de la
sangre adecuadamente. Fisiológicamente, la
insuficiencia renal se describe como una
disminución en el índice de filtrado glomerular, lo
que se manifiesta en una presencia elevada de
creatinina en el suero.

24. FISIOPATOLOGÍA
se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al
parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se
generan una serie de mecanismos compensadores, pero cuando es
grave, existe una gran posibilidad de generar lesiones en el
parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca.
Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así
como una serie de mecanismos progresivos que son una
consecuencia común de la reducción de la masa renal. Esta
reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y
funcional de las neuronas supervivientes. Esta hipertrofia
compensadora está medida por moléculas vasoactivas, citocinas y
factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una
hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un aumento de la
presión y el flujo capilares glomerulares.

25. CLASIFICACIÓN
Insuficiencia renal aguda
Algunos problemas de los riñones ocurren rápidamente, como el caso un
accidente en el que la pérdida importante de sangre puede causar insuficiencia
renal repentina, o algunos medicamentos o sustancias venenosas que pueden
hacer que los riñones dejen de funcionar correctamente
Insuficiencia renal crónica
La insuficiencia renal crónica (IRC) es la condición que se produce por el
daño permanente e irreversible de la función de los riñones. A nivel
mundial, las causas más frecuentes (pero no las únicas) de Enfermedad
Renal Crónica son: la diabetes, la hipertensión, las enfermedades
obstructivas de las vías urinarias (como cálculos, tumores, etc.)[

26. INSUFICIENCIA CARDÍACA
es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los
volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas
del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una
disminución crónica de la presión de llenado de los
ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta
de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que
interfieren con la función cardíaca.

27. FISIOPATOLOGÍA
La IC progresa porque los sistemas
neurohormonales activados por la
injuria inicial al corazón ejercen un
efecto perjudicial sobre la circulación.
El efecto se presenta porque la
activación neurohormonal incrementa
las anormalidades hemodinámicas de
la IC o porque tal activación ejerce un
efecto tóxico directo sobre el
miocardio"

28. CLASIFICACIÓN
Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen
síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber disfunción
ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía);
Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad
física diaria ordinaria—por ejemplo subir escaleras—resultando en fatiga,
disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen con el reposo o la
actividad física mínima, momento en que el paciente se está más cómodo.
Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las
actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen con el reposo.
Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier
actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

29. APLASIA MEDULAR
DEFINICIÓN
La aplasia medular es la desaparición de las
células encargadas en la médula ósea de la
producción de la sangre. A consecuencia
aparecerá una disminución de los hematíes
(glóbulos rojos), de los leucocitos (glóbulos
blancos) y de las plaquetas en la sangre
periférica.

30. FISIOPATOLOGÍA
La causa del fallo de la hematopoyesis en la AA parece ser multifactorial y se
han invocado varias teorías para explicar su fisiopatología. I Ausencia o defecto
de los precursores hematopoyéticos.
Con el trasplante de médula ósea sin-génico se logra una recuperación
hematopoyética completa en el 50 % de los enfermos, con la simple infusión de
un número adecuado de células de médula ósea normales, el aumento de las
alteraciones nucleares en algunos pacientes, la existencia de alteraciones
cromosómicas y el defecto en las 3 líneas celulares en el síndrome de
hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)/aplasia. Estos resultados sugieren
una alteración de las células precursoras.
El número de células CD34+ y otros precursores hematopoyéticos
disminuyen,19,20 así como su capacidad funcional, lo que se demuestra en
cultivos de médula ósea con y sin factores de crecimiento.

31. CLASIFICACIONES
•CONGÉNITA
•Anemia de Fanconi.
•Síndrome de Schwachmann-Diamond: se caracteriza por insuficiencia
pancreática, displasia metafisaria y neutropenia hipoplásica.
•Aplasia asociadada a disqueratosis congénita (muy poco importante).
•ADQUIRIDA
•Idiopática (sin causa que la justifique) (>70% de los casos).
•Secundaria (<30% de los casos). Atribuible a:
Radiaciones ionizantes:
Dosis altas (> 10 Gy): dan lugar a una AM fulminante, difícilmente
superable sin rescate hematopoyético. Pequeñas dosis de forma
prolongada: exposición laboral, tratamiento de la espondiloartritis
anquilopoyética, etc. Dan lugar a una pancitopenia de tipo crónico.
OTRAS CAUSAS:
se han observado casos de AM en el curso de: timoma, hiperplasia tímica,
fascitis eosinofílica concomitante.