Este documento trata sobre los mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión arterial, incluyendo el papel de la angiotensina II y los receptores AT1 y AT2, la disfunción endotelial, la remodelación vascular, el estrés oxidativo y la inflamación. También describe la acción de la angiotensina II mediada por receptores y su efecto sobre el control de la presión arterial sistémica.

1. HIPERTENSIÓNHIPERTENSIÓN
ARTERIALARTERIAL

2. ALISKIREN

3. MECANISMOS MOLECULARES EN LA
FISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIVA
Angiotensina II
PROCESO INFLAMATORIO
Atracción y activación
de monocitos
ESTADO PROTROMBÓTICO
Agregación plaquetaria
Receptor AT1Receptor AT1
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Vasoconstricción
Factores de crecimiento
Citocinas y apoptosis
REMODELACIÓN VASCULAR
Hipertrofia y fibrosis
Migración celular y apoptosis
Proliferación matriz extracelular
Factores de crecimiento y citocinas
ESTRÉS OXIDATIVO
Radicales libres
Oxidación de lípidos
Desnaturalización de proteínas
Inhibe disponibilidad de NO
JOURNAL OF CLINICAL HYPERTENSION VOL 8 APRIL 2006

4. ACCIÓN DE ANGIOTENSINA II MEDIADA POR RECEPTORES Y SU
EFECTO SOBRE EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA
AT1AT1 AT2AT2Angiotensina IIAngiotensina II
VasoconstricciónVasoconstricción
AntidiuresisAntidiuresis
secreción de vasopresinasecreción de vasopresina
AntinatriuresisAntinatriuresis
• Reabsorción de sodioReabsorción de sodio
(túbulo proximal)(túbulo proximal)
• Secreción de aldosteronaSecreción de aldosterona
(acción en túbulo distal(acción en túbulo distal))
SedSed
CronotropismoCronotropismo
Hipertrofia celularHipertrofia celular
⇑⇑ PPRESIONRESION AARTERIALRTERIAL
⇓⇓ PPRESIONRESION AARTERIALRTERIAL
VasodilataciónVasodilatación
Síntesis de bradicinina y NOSíntesis de bradicinina y NO
DiuresisDiuresis
NatriuresisNatriuresis
InhibeInhibe
crecimientocrecimiento
celularcelular
AntioxidanteAntioxidante
Kaplan’s Clinical Hypertension. 9th
Edition. 2006

5. Resistencia a la insulina e HTA

7. CONSIDERACIONES EN LA EVALUACIÓN CLÍNICA
Y DE LABORATORIO
 Confirmar la elevación de la PA y determinar el nivel.
 Descartar ó identificar causa de HTA secundaria.
 Evaluar daño de órgano blanco.
 Investigar otros FRC ú otras situaciones clínicas que pueden
influenciar el pronóstico y manejo.

8. PROCEDIMIENTOS PARA TOMAR LA PA
•Posición del paciente.
• Ancho de bolsa de hule del brazalete.
• Fases de Korotkoff.
• Emplear diafragma ó campana?
• Medir la PA en ambos brazos en la primera visita.
• Medir la PA de pie a los adultos mayores y a los diabéticos.
• Altura del brazalete y el nivel “0”

11. INVESTIGACIÓN MÍNIMA DE RUTINA
 Historia clínica personal y familiar.
 Examen clínico completo.
 Exámenes de laboratorio:
-Hg, glucosa, creatinina, perfil lipídico.
-E.C.O. : sangre, proteínas, glucosa.
-…Microalbuminuria, D. creatinina, a.úrico, fibrinógeno.
 ECG
 Ecocardiograma Doppler
 Mayores investigaciones según HC, examen clínico e
investigación de rutina.
 MAPA

12. COMPONENTES DE ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON HTA (1)
FACTORES MAYORES DE RIESGO:
 Tabaco
 Dislipidemia
 DM
 Edad mayor de 60 años.
 Sexo (hombres y mujeres postmenopáusicas)
 Historia familiar de ECV : mujeres < 65a y hombres < 55a.

13. DOB / ECV :
• Enfermedad Cardíaca:
HVI
Angina, IM previo.
Revascularización miocárdica previa.
Falla cardíaca.
•DVC ó AIT
•Nefropatía
•Enfermedad arterial periférica.
•Vasculopatía retinal.
COMPONENTES DE ESTRATIFICACIÓN DE
RIESGO CARDIOVASCULAR EN
PACIENTES CON HTA (2)

16. HIPERTROFIA
VENTRICULAR
IZQUIERDA

18. 1- Aurícula derecha
2-Ventrículo derecho
3-Aurícula izquierda
4- Ventrículo izquierdo
5- Septum interauricular
6-Septum interventricular
ECOCARDIOGRAMA
Normal HVI

19. MAPA

22.  MAPA está justificado para la HTA “de consultorio” en ausencia de daño
de órgano blanco.
 Los valores de PA ambulatoria son usualmente más bajas que las lec-
turas en consulta.
 Despiertos, los individuos con hipertensión tienen una PA promedio
>135/85 mmHg y durante el sueño >120/75 mmHg.
 La PA cae de 10 a 20% durante la noche; si no es así, señala un posi-
ble incremento de riesgo para eventos cardiovasculares.
MAPA

23. Sociedad Europea de Cardiología – 2003-7-9

24. FACTORES QUE INFLUENCIAN EL PRONÓSTICO (1)
1) FR:
- Niveles de PS y PD.
- Niveles de presión del pulso, >50-55 mHg? (ancianos)
- Edad
- Tabaco
- Dislipidemia
- Enfermedad CV prematura.
- Glicemia ayunas: 102-125 mg%
- TTG anormal.
- Obesidad abdominal.
2) DM
Nota: La agrupación de 3 de los 5 factores de riesgo —como obesidad abdominal,
alteración de la glucosa plasmática en ayunas, PA > 130/85 mmHg, cHDL bajo y TG
altos (según lo definido antes)— indica síndrome metabólico.

25. FACTORES QUE INFLUENCIAN EL PRONÓSTICO (2)
3) Lesión subclínica de órganos:
- HVI (ECG, Eco)
- Engrosamiento pared carotídea ó placa. (GIM >0.9mm)
- Ligero aumento de Cr plasmática.
- Depuración Cr <60 ml/1’
- Microalbuminuria (30-300 mg/24h)
- Placa ateroesclerótica en arteria (carótida, ilíaca, femoral, aorta)
- Vasculopatía retiniana I.
4) Condiciones clínicas asociadas:
- Enfermedad cerebrovascular: Isquémico, Hemorrágico, AIT.
- Enfermedad cardíaca: IMA, angina, revascularización, IC.
- Enfermedad renal: Nefropatía DM, IR, proteinuria.
- Enfermedad arterial periférica.
- Vasculopatía retinal avanzada.

27. Sociedad Europea de Cardiología - 2007

29. TIPOS DE
HTA
SECUNDARIA (1)
1- Congénita:
-Coartación de aorta
-Defectos enzimáticos esteroides adrenales
2- Endocrina:
A- Adrenales:
-Feocromocitoma
-Adrenocortical:
. Hiperaldosteronismo primario (adenomatoso, hiperplasia)
. Sínd. Cushing
. Deficiencia de enzima cortical adrenal
3- Factores exógenos:
A- Consumo:
- Exceso de sodio
-Alcohol
-Snuff
B- Drogas:
- Cocaína, anfetaminas, narcóticos
- Corticoides
- Ciclosporina
- Ergotamina
- Eritropoyetina
- AINE
- Anticonceptivos orales
- Agentes simpáticos
- Simpaticomiméticos
C- Litotripsia

30. 4-Neurológica:
- Aumento de presión intracraneana
- Neuropatías periféricas
5-Post-operatorio:
A- Post-cirugía cardíaca
- Post revascularización miocárdica (puentes)
- Post-transplante cardíaco
- Post-cambio valvular aórtico
B- Post-cirugía no cardíaca
6-Renal:
A- Renovascular
- Ateroesclerótico
- No ateroesclerótico (fibroso)
- Embólico
- Compresión por tumor
- Fibrosis por radiación
B- Enfermedad parenquimal renal
- Focal
- Bilateral
- Enfermedad poliquística
TIPOS DE HTA SECUNDARIA (2)

31. Paciente con cuadro típico de Feocromocitoma. Las imágenes demuestran una gran
masa pre-renal.
Como se observa, varias de ellas han sido tratadas informáticamente:
Acromegalia Bocio endémico Hipertiroidismo con
exoftalmos

32. Enfermedad hipertensiva del embarazo
Coartación de aorta

33. Sociedad
Europea de
Cardiología
2003

34. Sociedad
Europea de
Cardiología
2003

35. Sociedad Europea de Cardiología
2003-7

36. http://www.seh-lelha.org/pdf/guia2007seh.pdf
2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension
The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of
the European Society of Hypertension (ESH) and of the
European Society of Cardiology (ESC)

37. MAYO 2003

38. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Categoría
Normal
Prehipertensión
HTA, estadio 1
HTA, estadio 2
PAS
<120
120-139
140-159
>=160
PAD
y
ó
ó
ó
<80
80-89
90-99
>=100
Sétimo reporte del Comité conjunto de prevención, detección, evaluación y tratamiento de la HTA - 2003

39. • Investigar factores de riesgo y comorbilidades.
• Investigar causas identificables de HTA.
• Investigar presencia de daño de órgano blanco.
• Conducir la historia y examen clínico.
• Obtener exámenes de laboratorio.
• Obtener ECG.
TRABAJO DIAGNÓSTICO EN HTA

40. INVESTIGACION DE OTROS FACTORES IMPORTANTES
DE RIESGO CARDIOVASCULAR
• HTA.
• Obesidad
(IMC >=30 Kg/m2
)
• Dislipidemia.
• Diabetes mellitus.
• Tabaco.
• Inactividad física.
• Microalbuminuria, Indice de fil-
tración glomerular < 60 ml/1’.
• Edad (>55: hombres, >65:mujeres)
• Historia familiar de prematura en-
fermedad cardiovascular ( hombres:
<55 y mujeres <65a)

41. INVESTIGAR CAUSA IDENTIFICABLE DE HTA
• Apnea del sueño.
• Inducida ó relacionada a drogas.
• Nefropatía crónica.
• Aldosteronismo primario.
• Enfermedad renovascular.
• Síndrome de Cushing ó terapia
con corticoides.
• Feocromocitoma.
• Coartación de aorta.
• Enfermedad tiroidea ó para-
tiroidea.

42. Método Descripción breve
En consulta Dos lecturas, separadas por 5’, sentado en
una silla. Confirmar lectura elevada en el
otro brazo.
Monitoreo Ambulatorio PA Indicado para la HTA “de consultorio”.
Ausencia  PA 10–20% durante el sueño
puede indicar riesgo incrementado de ECV.
Automedición Provee información sobre respuesta a
tratamiento. Puede ayudar a mejorar
adherencia a terapia y evaluar HTA “de
consultorio”.
TECNICAS DE MEDICIÓN DE PA

43.  Usar el método auscultatorio con un instrumento validado y calibrado
apropiadamente.
 El paciente debe estar sentado tranquilamente por 5 minutos en una
silla , pies sobre el piso, y brazo sostenido a nivel del corazón.
 Manguito de tamaño apropiado debe ser usado para seguridad en la
medición (cubrir 80% del brazo).
 Al menos dos medidas deben ser hechas.
 El médico debe informar a los pacientes, en forma verbal y escrita, los
valores de PA y cuál es la meta a alcanzar.
MEDICION DE LA PA EN CONSULTA

44. JNC 7 - 2003

45. JNC 7 - 2003

46. JNC 7 - 2003

47. INDICACIONES ESPECIFICAS PARA CLASES
FARMACOLOGICAS INDIVIDUALES
Indicación obligada Terapia inicial opcional
TZ, BB, IECA, BRA, ANT. ALDOST.
BB, IECA, ANT. ALDOST.
TZ, BB, IECA, BCC.
IECA, BRA.
TZ, IECA.
Insuficiencia cardíaca.
Post-IMA
Alto riesgo de enfermedad
cardiovascular.
Enfermedad renal crónica.
Prevención secundaria de DVC.

48. Porcentaje promedio de reducción
Incidencia de ACV 35–40%
Infarto de Miocardio 20–25%
Falla Cardiaca 50%
BENEFICIOS DE LA REDUCCIÓN DE LA PA

49. METAS DE LA TERAPIA
 Reducir morbilidad y mortalidad cardiovascular y renal.
 Tratar de llevar PA <140/90 mmHg o PA <130/80 mmHg en pacientes
con diabetes ó enfermedad renal crónica.
 Alcanzar metas de PA SISTÓLICA, especialmente en personas > 50
años de edad.

50. ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA HTA
Modificación del estilo de vida
Si no se alcanza la meta de PA (<140/<90)
(<130/80 en caso de DM y nefropatía crónica)
Elección de droga de inicio
Sin indicaciones específicas
Drogas para la indicación específica.
Otras drogas antihipertensivas como:
diuréticos, IECA, BRA, BB ó BCC,
según sea necesario.
Estadio 1
Diuréticos tipo
tiazida (mayoría),
IECA, BRA, BB,
BCC, ó combi-
nación.
Estadio 2
Combinación de 2
drogas ( mayoría),
usualmente tiazida
+ IECA, ó BRA,
ó BB, ó BCC.
Si no se alcanza la meta
Optimizar las dosis ó agregar drogas hasta alcanzarla.
Considerar la necesidad de consultar con un especialista.
Con indicaciones específicas
JNC 7 - 2003

51. The Eight Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 8)
Expected Availability for Public Review and Comment: December 2009
Expected Release Date: Spring 2010
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jnc8/index.htm