La cirrosis hepática se caracteriza por la pérdida de la arquitectura hepática normal, necrosis celular y fibrosis difusa. Las causas más comunes son la cirrosis alcohólica y la hepatitis C. Puede manifestarse con insuficiencia hepática e hipertensión portal, lo que puede conducir a la formación de várices gástricas y esofágicas. El tratamiento de las várices esofágicas incluye la terapia endoscópica con ligadura o escleroterapia, así como el tratamiento farmacológico y

1. CIRROSIS HEPÁTICA:
Expresión patológica a una gran variedad de enfermedades
hepáticas crónicas.
CAUSAS MÁS FRECUENTES: Alcohólica y Hepatitis C 90% de los casos.
CARACTERIZA : Pérdida de la arquitectura hepática normal
Necrosis celular, fibrosis difusa y nódulos regenerativos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Insuficiencia hepatocelular
- Hipertensión portal
Apertura de colaterales porto-sistémicas lleva a la formación
de várices gástricas y esofágicas

2. ESTUDIOS PROSPECTIVOS:
Probabilidad de desarrollar várices esofágicas con cirrosis es del 35 - 80%
25 - 40% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado variceal.
La enfermedad hepática avanzada y la presencia de ascitis, son indicadores
de alto riesgo.
“ Los pacientes con ascitis tendrían una presión variceal mas elevada y esta
baja cuando se realiza una paracentesis evacuadora.”
“Se debe mantener un GPVH menor a 12mmHg
o una reduccion del 20% del GPVH basal.”
RECOMENDACIÓN : NIVEL A.

3. DIAGNOSTICADA LA CIRROSIS, la incidencia de desarrollo de várices
es del 5% año.
Aumentando de pequeñas a grandes con una tasa del 10%-15% por
año.
Con respecto a las várices pequeñas (menores de 5 mm).
No se recomienda tratarlas, riesgo de sangrado es menor a 10% a
los dos años.
Repetir endoscopias de control cada 1 a 2 años para evaluar su
crecimiento
Las várices grado II-III, que son las más propensas a sangrar y a las
que se debe tratar, 25 % de los pacientes con várices pequeñas
después de seis años.
El estándar de oro para diagnosico de varices esofágicas es la
esófago-gastroduodenoscopia (EGD).
EVIDENCIA CLASE II a (GPC AASLD 2007)
MADONIA S y colab. Portal hypertension in cirrhosis: natural history. In: Bosh J, Groszmann RJ, eds. Portal hypertension: pathophysiology and
treatment. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 2002; 72-92.

4. LOS FACTORES HEMODINÁMICOS CON RIESGO DE SANGRADO:
1 - Presión portal.
Gradiente de presión portal (GPVH) 12 mmHg para que las várices esofágicas sangren
(gradiente umbral).
Protegido si la presión portal esta por debajo de 12 mmHg
Debajo 20% de los valores basales.
2 - Presión de las várices y la tensión de la pared variceal.

5. OTRO SIGNO ENDOSCÓPICO COMO FACTOR DE RIESGO:
Puntos rojos "red wale marking“ (signo del látigo).
Mayor asociación con la hemorragia variceal que los otros
signos endoscópicos

6. LA MORTALIDAD INMEDIATA
Hemorragia incontrolable es del 8% en las primeras 24-48 hrs
Las 6 semanas 40% de los pacientes experimentarán resangrado
Aumenta hasta el 70% a los 6 meses
Alta tasa de mortalidad depende:
-Magnitud de la pérdida sanguínea
-Grado de suficiencia hepática
-Aparición de complicaciones

7. La línea de tratamiento
para la prevención del sangrado conforman:
Bloqueantes beta, que disminuyen la presión portal.
Terapeutica endoscopica.
La descompresión mecánica del sistema.
Si la falla hepática es significativa, el tratamiento es el trasplante hepático.

9. ¿ES SIEMPRE NECESARIA LA ENDOSCOPíA TERAPEUTICA?
Las opiniones de la literatura son muy diversas.
Tratamiento farmacológico inicial señalando buenos resultados (83%).
Y agregar escleroterapia o banding sólo para los fallos de las drogas vasoactivas.

10. DIAGNóSTICO ENDOSCóPICO
Ante un paciente cirrótico con hemorragia digestiva
deberá efectuarse la endoscopía a fin de determinar
el origen del sangrado.
Se considerará sangrado de origen variceal :
1) sangrado por várices activo tipo "oozing" o en jet
2) presencia de estigmas variceales de reciente
sangrado, ( white nipple) o coágulo persistente
3) presencia de sangre fresca en estómago en un
paciente con várices y sin otra lesión sangrante.
BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current management
of portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

11. Un 30% de los pacientes en los que se sospecha sangrado de origen varicoso,
no presentan várices durante la endoscopía.
70% restante con presencia de várices:
1/3 sangran por otra lesión
1/3 presenta várices cuyo sangrado se ha detenido
1/3 restante presenta várices con sangrado activo
BOSCH J, ABRALDES J, GROSZMANN R. Current management
of portal hypertension. J of Hepatology 2003; 38: S54-S68.

12. ESCLEROTERAPIA
Introducción de una solución “esclerosante” o irritante en un tejido con el objetivo de crear
fibrosis periférica o focal, para obliterar su luz.
Control de la hemorragia en el 80-90% de los casos.
OBJETIVO:
Trombosar las varices y eliminar el flujo colateral
INDICACIONES:
Presencia de varices esofágicas sangrantes.
Resistencia de tratamiento medico.
CONTRAINDICACIONES:
Lesiones esofagicas previas SARIN SK, AGARWAL SR: Gastric varices and portal hypertensive
gastropathy. Clin Liver Dis 2011;5:727-767.

13. SUSTANCIAS ESCLEROSANTES.-
Oleato de etanolamina 5%
Polidocanol 1-2%
Morruato de sodio 3%
Alcohol absoluto
TÉCNICAS DE APLICACIÓN
Intravariceal
Paravariceal
Mixta

14. TROMBINA
Trombina bovina ha demostrado éxito hemostático.
Inconveniente alto costo y los escasos trabajos controlados existentes:
GEL DE GLUCOSAMINA
Poly n-acetyl glucosamina 2,5%-3,5% , sustancia derivada de algas marinas
Estimula la agregación de eritrocitos e induce inflamación.
Nuevos y mayores estudios son necesarios a fin de considerar su uso en la práctica
clínica.

15. TECNICA
Inicio várices cercanas a la unión esofagogástrica
inyectando 0,5 a 1 ml de esclerosante por cada várice.
No sobrepasar los 25-30ml de esclerosante por sesión
Objetivo el de trombosar la várice (inyección intravariceal)
y/o fibrosar la mucosa suprayacente (inyección paravariceal)
La erradicación variceal, 6 a 8 sesiones de
tratamiento, Tiempo de 2 meses
Riesgo de resangrado permanece elevado (30-40%).
Controlados endoscópicamente cada 6 meses.
30% presentarán una recurrencia variceal 15 meses

16. ESCLEROTERAPIA
Meta-análisisp or Pagliaro y colab. que incluye 19 trabajos con 1630 pacientes
El grupo tratado con escleroterapia tenía una reducción estadísticamente significativa
del sangrado varicea
Otros estudios demuestran que la escleroterapia es igual o peor al grupo control
Consensos internacionales concluyen que la escleroterapia endoscópica
No está recomendada para el tratamiento profiláctico del sangrado
por várices esófago-gástricas.

17. COMPLICACIONES
Mayores cuando se realiza ante una situación de urgencia.
Ulceras esofágicas post-esclerosis 25 al 75%
10% sangran, el 50% de los resangrados dentro de las 24 horas
Perforaciones esofágicas (1-4%)
Disfagia cronica 4-5%
Estenosis esofagica 59%
Aspiración broncopulmonar (5-7%)
Trombosis venosa 0.5%
Dolor torácico (derrame pleural, espasmo esofagico o mediastinitis) (50%)
Bacteriemia post-esclerosis observada en hasta un 50%
MORTALIDAD 1 a 2% de los casos.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

18. EFICACIA
Dificil establecer por certeza
Diferentes estudios, diferente metodologia utilizada

23. LIGADURA DE LAS VARICES ESOFáGICAS
Procedimiento de urgencia para el control de la hemorragia
aguda.
Introducida a fines de la década del ochenta, motivado por la
alta tasa de complicaciones observada con la escleroterapia.
Acción en estrangulamiento mecánico de las várices por la
colocación de bandas elásticas.
Previa succión de las várices dentro de un dispositivo colocado
en el extremo del endoscopio.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

24. OBJETIVO:
Eliminar el flujo sanguíneo mediante estrangulamiento mecánico
INDICACIONES:
Presencia de varices esofágicas sangrantes.
Resistencia de tratamiento medico.
CONTRAINDICACIONES:
Lesiones esofagicas previas o muy extensas
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

25. HEMOCLIPS
Los clips hemostáticos actúan al igual que la ligadura, produciendo un
estrangulamiento mecánico de las várices esofágicas.
ADHESIVOS TISULARES
Hemorragia por várices esofagogástricas
Nbutil cianoacrilato (Histoacryl) y el isobutil 2-cianoacrilato(Bucrylato).
Inyectados dentro de las várices se polimerizan al contacto con la sangre
produciéndose un molde duro que obtura la luz variceal.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

26. ENDOLOOP
La ligadura con lazos desmontables o endoloop.
Permite tratar várices de mayor tamaño que la ligadura con bandas convencional.
COL T.G, BREWER M.C: Treatment of acute gastroesophageal
variceal hemorrhage. The Med Clin North Am.2003; 77 (5): 993- 1014

27. Es difícil comparar la ligadura con escleroterapia en relación a hemorragia aguda
Conclusión :
Ligadura efectividad similar a la escleroterapia a la hemostasia inicial
77-92% vs 86-100%
Menor número de complicaciones (32% vs 19-60%)
Lo y col
Comparar ligadura con escleroterapia en pacientes con sangrado activo:
Ligadura fue más efectiva que la escleroterapia en el control del sangrado
variceal en jet.
Requirieron menos drogas vasoactivas y menos unidades de sangre que los
pacientes tratados con esclerosis.
Menor tasa de complicaciones que la escleroterapia.
LO GH, CHEN WC, CHEN MH, HSU PI, LIN CK, TSAI WL, y
col. Banding ligation versus nadolol and isosorbide mononitrate for
the prevention of esophageal variceal rebleeding. Gastroenterology
2002;123:728-734.

28. Sarin y col.
Ligadura reduce la frecuencia del sangrado variceal,
Sin producir cambios en la mortalidad.
Ligadura fue más eficaz que el tratamiento farmacológico en prevenir la hemorragia
por várices esofágicas.
SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:
Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primary
prevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

29. COMPLICACIONES :
Asociadas al uso del sobretubo:
"pinching" o pellizcamiento de la mucosa esofágica 20- 40%
Laceraciones y/o perforaciones esofágicas 5-10%
Disección submucosa 10- 20%
Parálisis transitoria de cuerdas vocales 5 – 15%
SARIN SK, LAMBA GS, KUMAR M, MISHRA A, MURPHY NS:
Comparison of endoscopic ligation and propanolol for the primary
prevention of variceal. N Engl J Med 1999; 340:988-993

30. SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO
TRANSYUGULAR (TIPS)
En 1969 Rösch y Hanafee describieron la técnica percutánea para lograr una
comunicación intrahepática entre las venas hepáticas y la vena porta.
En 1983 Colapinto presentó procedimiento pero no se insertaba ningún
dispositivo para estabilizar la conexión.
Palmaz, con la prótesis diseñada por él, permitieron realizar los TIPS de manera
más segura y eficiente.
Los primeros casos en seres humanos fueron publicados por Richter en 1989.

31. INDICACIONES
Sangrado activo por várices esofágicas
INDICACIONES ACEPTADAS
- Hemorragia por várices no controlada por
tratamiento endoscópico y farmacológico
- Hemorragia por várices recurrente a pesar de tratamiento
endoscópico y farmacológico
INDICACIONES POTENCIALES
Ascitis refractaria
INDICACIONES EXPERIMENTALES
-Pacientes no cirróticos con trombosis portal
- Gastropatía portal sangrante
- Descompresión portal preoperatoria

32. CONTRAINDICACIONES:
-Insuficiencia hepática y encefalopatía crónica
-Insuficiencia cardíaca derecha severa
- Tumor hepático difuso o multinodular

33. TÉCNICA
El TIPS consiste en la creación de una comunicación
entre el sistema portal y la circulación venosa
sistémica, a través del parénquima hepático
El procedimiento se realiza bajo anestesia local
Cateterización de la vena yugular interna derecha y
Colocación de un sistema introductor vascular.
Cateteriza la vena suprahepática más adecuada, en
general la derecha con vena porta

34. COMPLICACIONES:
- Encefalopatía
Alcanza al 20-40% en el primer año.
- Hemólisis
Esta complicación mejora en general dentro de las 12 semanas
- Complicaciones cardíacas
- Insuficiencia hepática progresiva
Reducir el flujo sanguíneo sinusoidal, empeorando la función hepática.
Estimada en 1-5%
Más frecuente en aquellos pacientes con deterioro de la función hepática previo al
procedimiento.

35. PRóTESIS
- La primera prótesis usada fue la de Palmaz, de acero, expandible con balón.
La misma puede ser dilatada hasta lograr un gradiente menor a 12-15 mmHg.
Las desventajas de esta prótesis es su rigidez y el riesgo de desplazamiento.
-La prótesis más utilizada es el Wallstent,
Metálica, autoexpandible.
Su flexibilidad facilita su colocación en pacientes

36. INCONVENIENTES:
Ninguna de estas prótesis aísla el parénquima hepático del flujo sanguíneo entro del
TIPS.
Las tasas de disfunción
17-73% (6meses),
23-87% (12 meses)
80-83% (24meses).
Las estenosis son el problema más frecuente y pueden aparecer entre los 4 y
6 meses.

37. RESULTADOS
Tratamiento de emergencia en hemorragia digestiva por várices esófago-gástricas
La eficacia del TIPS 90%.
Durante el primer mes, la tasa de resangrado llega al 15%
Mortalidad al 25-30%.
Entre los factores relacionados con la mortalidad temprana se encuentran la
encefalopatía y la ascitis.

38. Manejo de otros sitios de sangrado
El TIPS ha sido usado con éxito en el control de hemorragia digestiva de origen en
intestino delgado.
Síndrome de Budd-Chiari y enfermedad veno-oclusiva
La resolución de la congestión hepática, durante la espera de un transplante
hepático.
Ascitis refractaria
Reducir la presión portal.
Resuelve la ascitis refractaria en 50-92% de los casos.
Sin embargo, esta indicación hasta el momento no es clara, los pacientes debieran
incluirse en estudios prospectivos.