2. Causa frecuente de muerte en UCI
Quirúrgicas
Respuesta con mediadores inflamatorios
◦ Daño a órganos
SRIS
◦ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.
3. SRIS (dos o más de los siguientes criterios)
◦ Temperatura central >38º o <36º
◦ FC >90 L x min
◦ FR >20 x min o paCO2 <32 mmHg
◦ Leucos >12 000 o <4000 celulas/mm3 o >10%
bandas
Sepsis
◦ SRIS + foco infeccioso establecido
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4. Sepsis grave
◦ Sepsis asociada a disfunción orgánica o
hipoperfusión, indicadores:
TAS < 90 mmHg
Descenso >40 mmHg de la TAS normal
Acidemia lactica
Oliguria
Cambios mentales agudos
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5. Shock séptico
◦ Pacientes con sepsis grave que
No responden a liquidos IV
Requieren de vasopresores o inotropicos para
mantener TA
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6. Choque séptico
◦ Hipotensión inducida por sepsis persistente con
terapia de fluidos ya existente
Hipoperfusión tisular inducida por sepsis
◦ Choque séptico, lactato elevado, oliguria
Bacteremia
◦ Presencia de bacterias en sangre
◦ No es necesaria para SRIS
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7. MODS
◦ Síndrome de disfunción multiorgánica
Definido como la presencia de la función alterada
organica en unpaciente con patologia aguda y que su
homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
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8.
9. Identificado en pacientes con hipotensión y
perfusión orgánica inadecuada
Causado por
◦ Gasto cardiaco disminuido
◦ Resistencias vasculares disminuidas.
4 clases:
◦ Hipovolémico
◦ Obstructivo
◦ Distributivo
◦ Cardiogénico
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10. Shunts arteriovenosos directos y se
caracteriza por resistencia disminuida y
disfunción vasomotora
Gasto cardiaco alto
Hipotensión
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11. Presión diastólica baja
Pulsos fuertes
Extremidades con aumento de calor
Llenado capilar aumentado
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12. Presencia de infección asociada con respuesta
inflamatoria alteraciones a nivel capilar
Clave saber cuando una infección se
convierte en respuesta sistémica y requiere
soporte hemodinámico
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13. En sepsis al menos 1 de las siguientes
características de función orgánica
inadecuada /perfusión se encuentra presente:
◦ Alteración del estado mental
◦ Hipoxemia
(paO2 <72 mmHg con FiO2 de 0.21
◦ Lactato elevado en plasma
◦ Oliguria
( 0.5 ml /kg por 1 hr)
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14. Interacción entre el patógeno y la respuesta
inmune
A nivel local:
◦ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y
monocitos
◦ Liberación de mediadores inflamatorios
◦ Vasodilatación local
◦ Permeabilidad endotelial aumentada
◦ Activación de las vías de coagulación
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15. En choque séptico
◦ Estos mismos mecanismos pero a nivel sistémico
◦ Disrupción endotelial difusa
◦ Permeabilidad vascular
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16. ◦ Vasodilatación
◦ Trombosis de capilares órganos
◦ El mismo daño al endotelio puede potenciar la
respuesta inflamatoria y cascadas de coagulación
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17. Mediadores Celulares
Lipopolisacaridos, acido
ipoteicoico, petidoglicanos,
superantigenos, endotoxinas,
citoquinas
ACTIVACION DE
MACROFAGOS, NEUTROFILOS,
PLAQUETAS, ENDOTELIO QUE
LIBERA VARIAS CITOQUINAS Y
OTROS MEDIADORES
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18. Mediadores
Humorales
TNF – alfa,
IL – 1B, IL-8,
IL-6, IL 10,
MIF,
G-CSF,
Complemento, Oxido nitrico,
Mediadores
lipidicos,
fosfolipasa A2,
PAF, Eicosanoides,
Metabolitos del
acido
araquidonico,
Moleculas de
adhesión,
Selectinas,
Integrinas de
leucocitos)
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19. Efecto proinflamatorio potente
Factores quimiotáctico de neutrófilos
Pirógenos, estimula proliferación de linfocitos B y T
Inhibe producción de citoquinas
Inmunosupresión
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20. Activación y degranulación de neutrófilos
Citotóxicas, aumenta permeabilidad vascular
CONTRIBUYEN A CHOQUE
Activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas
Aumentan permeabilidad y contribuyen a lesión
pulmonar
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21. Paso inicial en la activación de la inmunidad
innata síntesis de novo de citoquinas.
TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones
localizadas, … efecto contrario al volverse
sistémica
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22. IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad
IL-8 regulador de función neutrófilos,
contribuye a lesión pulmonar y disfunción de
otros órganos.
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October 25 2011. Medscape
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23. Las quimiocinas MCP1 (monocyte
chemoattractant protein – 1)
◦ orquesta la migración de leucocitos durante la
endotoxemia y sepsis
Además las citoquinas activan cascada de
coagulación resultado microtrombos
capilares isquemia orgánica
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24. Pared de las bacterias causan respuesta
◦ Gram – negativos -- > Lipido A lipopolisacarido
Sistema de complemento se activa y
contribuye a lesión tisular
LA HIPOTENSION ocurre vía Oxido nítrico .
Neutrófilos son necesarios para la defensa
pero pueden contribuir al daño tisular
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Reference.
25. CID
Trombosis microvascular disfunción
orgánica muerte
Mediadores inflamatorios lesión vascular
se libera factor tisular activación de la
cascada de coagulación mayor producción
de trombina.
Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.
26. Desbalance entre inflamación , coagulación y
fibrinolisis coagulopatia diseminada y
trombosis microvascular + fibrinolisis
suprimida FOM MUERTE
Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.
27. Choque distributivo
◦ Vasodilatación patológica
◦ Derivación de la circulación hacia órganos no vitales
◦ Disfunción endotelial
◦ Mala distribución vascular
◦ Hipoxia
◦ VASODILATACIÓN ARTERIAL
Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.
28. Proceso autodestructivo Sepsis
Hipoxia
Citotoxicidad directa
Apoptosis
Inmunosupresión
Coagulopatía
Septic Shock . Michael R Pinsky.
October 25 2011. Medscape
Reference.
33. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011.
Medscape Reference.
Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online
version. 2011 Saunders.
Principles of critical care. Chapter 20
.Pathophysiology of circulation in critical Illness.
MD consult. Online Version. McGrawHill.
Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine
2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
Williams & Wilkins.
Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online
version. 2008. Access Medicine.
34.
35. Iniciarlo INMEDIATAMENTE
◦ Pacientes con choque séptico identificado con
hipoperfusión tisular persistente con terapia hídrica
o lactato >4 mmol/L
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36. PRIMERAS 6 horas METAS (Reduciendo 28
dias de mortalidad):
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
>12 – 15 =
Alteraciones de llenado
Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%
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37. ◦ Si después de la terapia hídrica no se obtiene la
meta de TA se inicia transfusión de PG para obtener
hematocrito de >30
◦ Infusión de dobutamina maximo 20 microg/min
◦ Hcto <30% transfusión
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38. • Cultivos previo a iniciar antibióticos
– 2 hemocultivos
• Percutaneo
• 1 de cada acceso vascular >48hs
– Otros de donde se sospeche causa
• Orina
• LCR
• Heridas
• Secreciones
• No demorar tx antibiótico
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39. Imagen
◦ Para confirmar fuentes de infección
◦ Ultrasonido
◦ RX
◦ TAC
◦ RMN
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40. Iniciar antibióticos IV amplio espectro en la
primera hora que se reconoce Choque séptico
o sepsis severa
◦ EMPIRICO
Cultivos previo a tx sin demorarlo
Retraso en tx – aumenta mortalidad
Tx empirico combinado bacteriano – hongos
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41. • Candidemia? Fluconazol
• Antibióticos amplio espectro
– Cubriendo Candida sp., Clostridium difficile
Enterococcus faecium
• Sin cuidar medicametos
• Tx antibiótico combinado en pacientes
neutropénicos
• Sospecha de patología no infecciosa retirar
antibióticos IV
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42. • Identificar foco en las primeras 6 hs
– Fascitis
– Peritonitis
– Colangitis
– Trombosis mesentérica
• Medidas de control de la fuente
• Retirar acceso venoso si se sospecha del
mismo
• Valorar necesidad cirugía.
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43. Coloides y cristaloides
◦ Sin evidencia uno mejor que el otro
◦ Almidon puede aumentar riesgo de IRA
Objetivo: PVC > 8 mm HG y 12 en VMA
Px con hipovolemia 1000 o > ml cristaloides
o 300-500 coloides en primeros 30 minutos
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44. PAM >= 65 mm Hg
Primera elección para hipotensión CS
◦ Norepinefrina
Se puede agregar vasopresina 0.04 uni/ min
◦ Dopamina
Util en px con funcion sistólica comprometida pero
causa mas taquicardia y es arritmogénico
Epinefrina, Fenilefrina y Vasopresina no
deben ser usados de primera linea
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45. No se recomienda Dopa a bajas dosis para
protección renal
Línea arterial de preferencia
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46. Norepinefrina
◦ Alfa- adrenergico agonista
◦ Menos potente beta adrenergico
◦ Incrementa PAM
◦ Aumenta disponibilidad oxigeno
◦ 1.5 microg/kg/min
Mean arterial pressure: Therapeutic
goals and pharmacologic support.
David S. Saphiro. Critical Care Clinics
26 (2010)
47. Epinefrina
◦ Alfa y beta adrenergico
◦ Aumenta PAM
Incrementa tono vascular
Incrementa indice cardiaco
◦ Incrementa aporte de oxigeno orgánico
◦ PERO puede aumentar consumo de oxígeno
◦ SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion
esplacnica y aumento en concentración de lactato
◦ Complicación frecuente taquiarritmias
◦ 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solución acuosa al
1/1000) Mean arterial pressure: Therapeutic
goals and pharmacologic support.
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26 (2010)
48. Dopamina
◦ Precursor norepinefrina y epniefrina
◦ Dosis
<5 microg /kg/min
Receptores activados de dopamina con vasodilatación
renal y mesentérica
5-10 microg /kg/min
Receptores Beta 1
Incrementa efecto inotropico y cronotropico
> 10 microg/kg/min
Receptroes alfa 1
Vasoconstricción e incrementa PAM
◦ Optimo en pacientes con disfunción cardiaca
Mean arterial pressure: Therapeutic
goals and pharmacologic support.
David S. Saphiro. Critical Care Clinics
26 (2010)
49. Infusión de dobutamina en caso de sospecha
de disfunción miocárdica con presiones de
llenado altas y gasto cardiaco bajo
Pacientes con choque séptico que
permanecen hipotensos posterior a terapia
hídrica
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50. • Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia
hídrica y vasopresores han tenido poca
respuesta
• Hidrocortisona sobre dexametasona x mayor
supresión de la dexa
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51. • Fludrocortisona oral 50 microg diario si la
hidro no esta disponible
• Suspender esteroides cuando los
vasopresores no sean requeridos
52. APACHE II >25 se recomienda el uso de
rhAPC (riesgo de muerte alto)
No administrar en pacientes postqx menos de
30 dias
No recomendado en otros
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53. • Hipoperfusión resuelta y en ausencia de
circunstancias extenuantes
– Isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia
aguda, acidosis lactica
• Hb menor de 7.0 g /dl
– Objetivo 7 – 9
– Transfundir PG
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54. • Eritropoyetina solo en renales
• PFC no deben ser usados en ausencia de
sangrado o cirugias planeadas
• No se recomienda administrar antitrombina
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55. <5000 /mm3 administrar plaquetas
5000 a 30 000 solo si hay riesgo de sangrado
Mas de 50 000 solo si hay cirugía planeada o
procedimientos invasivos
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56.
57. • Lesión pulmonar aguda inducida por sepsis/
Sindrome Agudo de Distress Respiratorio
– Vti 6 ml/kg
• Presión meseta <= 30 cm H2O
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58. • PEEP (Presión espiratoria positiva ) indicada
para evitar colapso
• Posición semifowler (30-45º) para limitar
riesgo de aspiración y diminuir riesgo de
neumonía por ventilador
59. Implementar protocolo en pacientes con
ventilador
Evitar bloqueo neuromuscular
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60. <150
Insulina IV
◦ Garantizar fuente de glucosa
◦ Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y de
ahí cada 4 hs
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61. HD en caso necesario
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62. No se recomienda uso de bicarbonato en
pacientes con acidemia lactica asociada a
sepsis
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63. • Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3
veces por día
• O
• Dosis bajas de heparina de bajo peso
molecular
• Contraindicaciones
– Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado
activo, hemorragia intracerebral reciente
• Medias de compresión
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64. Bloqueadores H2 o de bomba de protones en
sepsis severa para prevenir STDA
Valorar en caso de potencial pH elevado y
desarrollo de neumonia asociada a ventilador
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65. Mortalidad de 20 a 50%
Características relacionadas:
◦ Respuesta anormal a la infección
◦ Sitio y tipo de infección
◦ Tiempo de exposición
◦ Organismo
◦ Desarrollo de choque
◦ Enfermedades concomitantes
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66. Metas de resucitación inicial
◦ PVC 8 – 12 mm Hg
>12 – 15 =
Alteraciones de llenado
Hipertensión pulmonar preexistente
◦ PAM >= 65 mm Hg
◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr
◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%
67. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011.
Medscape Reference.
Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online
version. 2011 Saunders.
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.Pathophysiology of circulation in critical Illness.
MD consult. Online Version. McGrawHill.
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2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott
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Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online
version. 2008. Access Medicine.
68. Mean arterial pressure: Therapeutic goals and
pharmacologic support. David S. Saphiro.
Critical Care Clinics 26 (2010)