1. Puentes Portositemicos, opciones quirurgicas y
manejo medico de Encefalopatia Hepatica
1 al 3 de Diciembre de 2011
San Salvador, El Salvador
1

2. Puentes Portositémicos, opciones quirúrgicas y manejo médico de
Encefalopatía Hepática
MVZ Alberto González Hernández1
MVZ Esp Jorge Luna del Villar Velasco2
MVZ MC Luis Enrique García Ortuño3
Resumen
Se realiza una revisión bibliográfica sobre la patogenia, el cuadro clínico y el
tratamiento de las anomalías vasculares portosistémicas o puentes portosistémicos
congénitos (PPS), las cuales desvían la sangre portal que resulta en atrofia hepática
e ingreso de toxinas a la circulación sistémica, causantes de encefalopatía hepática
(EH) la cual es un desorden neuropsiquiátrico resultante de acumulación de
subproductos de bacterias intestinales en el sistema nervioso central que se
manifiesta clínicamente con signos neurológicos principalmente (ligeros cambios de
comportamiento hasta coma), signos digestivos y urinarios, que usualmente son
reversibles con tratamiento.
El tratamiento definitivo de PPS consiste en ocluir el vaso anómalo;
dependiendo del autor y de ciertas circunstancias del paciente, la oclusión gradual es
preferida sobre la total, este artículo refiere una revisión de las diferentes opciones
quirúrgicas y los resultados obtenidos de algunos autores; acentuando las dos mas
recomendadas, el constrictor ameroide vs oclusión gradual con banda de celofán.
Palabras clave: Puente portosistémico, encefalopatía hepática constrictor ameroide, banda de celofán
INTRODUCCIÓN
El primer PPS fue descrito en 1-Residente HVE-UNAM
2 Académico de tejidos blandos HVE-UNAM
1949 por Hickman, y reconocida como 3 Académico Dpto Patología clínica FMVZ-UNAM
entidad clínica hasta 1974. Desde principalmente a la insuficiencia hepática
entonces la incidencia ha aumentado. El resultante al año y medio de edad en
tratamiento va dirigido a evitar o contra- promedio y al grado de EH que general-
rrestar las dos consecuencias principa- mente se vuelve refractaria al tratamiento
les, la encefalopatía y atrofia hepática. médico.
a pesar de que hay reportes de El objetivo del presente artículo es
casos en los que solo se instaura el ofrecer un panorama de las
manejo médico; es preferida la consecuencias de PPS, su manejo
corrección quirúrgica del puente, debido médico y su corrección quirúrgica,
mencionando las ventajas de la oclusión
1

3. gradual del vaso anómalo sobre la (puente porto-ácigos) segunda más
oclusión completa; comparando las común.
técnicas graduales comunes: el
®
Tales defectos permiten que la
constrictor ameroide (CA) y atenuación sangre portal evada al hígado;
progresiva con banda de celofán (BC), consecuentemente substancias que son
técnica preferida por el autor. normalmente eliminadas o metaboliza-
das por el hígado, tales como toxinas
GENERALIDADES DE PPS
entéricas estén presentes en concentra-
Los puentes portosistémicos ciones incrementadas en la circulación
(PPS) son comunicaciones vasculares sistémica, resultando en signos clínicos
de la vena porta, que desvían la sangre de encefalopatía hepática. En adición el
portal hacia la circulación venosa flujo sanguíneo hepático disminuido y la
sistémica. Pueden ser adquiridos o ausencia de factores hepatotróficos de la
congénitos, los primeros son secundarios sangre portal como insulina y glucagon,
a hipertensión portal, por hepatopatía conllevan a atrofia hepática. 2
crónica y/o cirrosis hepática,1 los cuales
siempre son múltiples extrahepáticos. Encefalopatía hepática
Los PPS congénitos se subdividen La encefalopatía hepática (EH) es
en intrahepáticos y extrahepáticos; los un desorden neuropsiquiátrico que
intrahepáticos son menos comunes y puede ocurrir en enfermedad hepática
tienen predisposición en razas de talla avanzada; en perros y gatos es más
grande, comúnmente causados por una comúnmente observada en PPS, sean
persistencia del ducto venoso fetal, el congénitos o adquiridos. Insuficiencia
cual no cerró de forma adecuada hepática fulminante es una causa
posterior al parto. importante de EH en humanos que
ocurre poco frecuente en pequeños
Los PPS congénitos extrahepáti-
animales. Defectos congénitos en el ciclo
cos son comunes en razas de talla chica,
enzimático de la urea puede resultar en
la raza con mayor predisposición es el
hiperamonemia y EH. 3
York Shire; no existe predisposición
sexual en perros, aunque 50% de los Hallazgos clínicos
pacientes machos con PPS congénitos Aunque la manifestación clínica de
son criptorquideos. Frecuentemente el EH evidentemente presenta signos
puente es único, pero pueden ser varios neurológicos que pueden ir desde
vasos anómalos que derivan del troco cambios ligeros de comportamiento
principal de la vena porta o una de sus hasta coma, usualmente son reversibles
tributarias mayores, que comunican con el tratamiento. Puede presentar
principalmente con vena cava caudal signos digestivos y urinarios, tales como:
(puente porto-cava) o con vena ácigos vómitos, diarreas, PU/PD y signos de
urolitiasis por cálculos de biurato de
3

4. amonio. Estos últimos pueden ser el sustancias nitrogenadas; (3) disminuir la
único signo clínico en caso de PPS absorción de toxinas entéricas; (4)
congénitos. reconocer y tratar las complicaciones de
La acumulación toxica en el disfunción hepática. 4
sistema nervioso central de Una vez escogido el curso de la
subproductos de bacterias intestinales terapia médica, el primer objetivo es
son el principal responsable de este identificar y corregir las condiciones que
desorden. precipiten o empeoren un estado encéfa-
Los signos neurológicos son lopático, siendo las 5 principales cuasas:
manifestados con un amplio rango de
i. Hipocaliemia y/o alcalosis metabó-
posibilidades. El signo más temprano es
. lica
cambio de comportamiento que refleja
Convierten el amoniaco (NH3) una vez
disfunción córticocerebral bilateral. Los
dentro de las neuronas a amonio (NH 4)
signos suelen ser episódicos y pueden
el cual no puede atravesar membranas
ser precipitados por alimento (25 % de
celulares y queda secuestrado en ellas.
los casos) Dependiendo de la gravedad
es clasificada en 4 grados. 4 ii. Hiperazotemia
Generalmente por deshidratación;
incrementa la producción de amoniaco.
iii. Sangrado gastrointestinal
La sangre es la sustancia mas
aminogénica, la cual incrementa el grado
de hiperamonemia.
iv. Diuréticos
En casos avanzados de enfermedad
hepática crónica es común la ascitis, la
J Taboada. marzo1995. administración de diuréticos de asa,
La patogénesis de EH es principalmente, provocan hipocaliemia e
multifactorial y parcialmente entendida, hiperazotemia, las cuales pueden llevar a
aunque el amoniaco es considerado la coma encefalopático.
clave del trastorno; producido el por v. Dieta alta en proteínas
metabolismo de sustancias nitrogenadas Incrementan la producción de
por bacterias intestinales. amoniaco, por bacterias intestinales;
aunque es importante la evaluación del
Tratamiento médico peso para evitar estados catabólicos, los
El tratamiento médico de EH cuales son más perjudiciales que la dieta
consiste en (1) identificar y corregir los misma alta en proteína.
factores precipitantes; (2) minimizar la Los puntos 2 y 3 del manejo médico
interacción entre bacterias entéricas y pueden tratarse con una combinación de
4

5. lactulosa, antibioterapia y dieta baja en Conocimiento de la anatomía
proteínas. normal del sistema porta y ácigos es
La lactulosa es un polisacárido esencial para la correcta identificación
metabolizable, no absorbible, una de sus del PPS; aunque la comunicación más
principales acciones es acidificar el común, porto-cava, es un vaso grande y
contenido intestinal, convirtiendo el NH3 tortuoso, que ingresa en vena cava,
en NH4, impidiendo su absorción; este craneal a la vena frénicoabdominal de la
efecto combinado, con una dieta baja en glándula adrenal. Se considera que
proteínas y en ocasiones reduciendo la cualquier vaso que entre en vena cava,
carga bacteriana intestinal consigue un craneal a la vena renal que no sea la
buen control de EH. frénicoabdominal es considerado un
puente portosistémico.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento definitivo de PPS SIGNOS INTRAQUIRÚRGICOS DE
congénitos se logra ocluyendo el vaso HIPERTENSIÓN PORTAL
anómalo; existen métodos de oclusión
completa y gradual; la primera está Parámetros Subjetivos
contraindicada en pacientes con Palidez de duodeno y yeyuno
hipertensión portal; una oclusión gradual Obvia distención y pulsación de
es preferida por varios autores. 5,6,7 arterias yeyunales
La oclusión completa en casos de
Incremento en la motilidad
PPS sin EH es muy eficaz; en pacientes
Congestión de páncreas
con EH no está recomendado por existir
un 15.3% de mortalidad.8 Cianosis (hipertensión marcada)
Para el resto de los pacientes la
Parámetros Objetivos
oclusión gradual es preferida, aún en
aquellos sin hipertensión portal, por Reducción de más de 1 mmHg de
reducir los riesgos de mortalidad y presión venosa central
morbilidad; 0% de mortalidad incluso con Reducción de más de 10 mmHg de
hipertensión portal. En tal caso la presión arterial.
formación de PPS múltiples Incremento del FC más de 10 lpm
extrahepáticos son creados para liberar
Aumento de la presión portal 10
la presión.5 cm/H2O mas de la basal o presión
La terapia quirúrgica no resulta en total mayor de 20 cm/H2O
completa cura, aunque los signos
clínicos son marcadamente corregidos o Muchos cirujanos utilizan la
eliminados. Una expectativa de vida portografía para confirmar la presencia y
normal puede ser lograda después de la localización del vaso/s, especialmente en
ligadura del PPS, si tratamiento médico casos de no tratarse de comunicación
es implementado como sea requerido. porto-cava.
5

6. En algunos pacientes la De las técnicas de atenuación
portografía y la oclusión quirúrgica no es gradual, la realizada con banda de
realizada en la misma intervención. El celofán tiene mayores ventajas
tiempo de supervivencia es acrecentado costo/beneficio.
si hipotermia y procedimientos más
largos de 3 horas son evitados. Esto es BIBLIOGRAFÍA
particularmente importante en pacientes 1. SHARON a, Hepatic vascular disease.
pediátricos y pequeños. in: STROMBECK. Small Animal Gastro-
enterology. Third Edition.Pags 802-846
Los métodos más eficientes para
la oclusión gradual son el CA y la BC. 2. C GERS,R BATT, Hepatic Organelle
Pathology in Dogs With Congenital
El celofán es una hoja de celulosa
Portosystemic Shunts. Journal of Ve-terinary
regenerada, que al circundar un vaso
Internal Medicine. 1991. 351-356.
sanguíneo crea una reacción inflamato-
3. ROTHUIZEN J, Portosystemic hepatic
ria, fibrosis y oclusión del mismo en
enecephalopathy related whit congenital and
pocas semanas. 6
acquired hepatopathies in yhe dog, Adv Vet
a pesar de que con el CA la Sci Comp Med 37:403-416, 1993
oclusión completa ocurre antes que con 4. J TABOADA. Hepatic Encephalopathy:
BC (6 a 10 semanas contra 8 a 10 Clinical Signs Pathogenesis and Treatment.
semanas respectivamente)9 los resulta- Veterinary Clinics of North America: Small
dos obtenidos son satisfactorios, el Animal Practice. March 1995 25:2
celofán es un material económico y 5. LANDON, LA ABRAHAM. Use of
disponible, sin efectos secundarios re- transcolonic portal scintigraphy to evaluate
portados en perros y gatos, efficacy of cellophane banding of con-genital
Además, el constrictor aneroide, al extrahepatic portosystemic shunts in 16
ser voluminoso existe el riesgo de que dogs. Australian Veterinary Journal Volume
rote y ocluya otros vasos; complicación 86, No 5, May 2008
reportada y prevenida realizando la 6. YOUMANS and GB HUNT.
técnica de BC. Cellophane banding for the gradual
attenuation of single extrahepatic
CONCLUSIONES portosystemic shunts in eleven dogs.
Australian Veterinary Journal Vol 76, No 8,
De los resultados obtenidos en la August 1998
revisión y en casos clínicos del hospital
7. SWALEC KM, SMEAK DD. Partial
del autor se concluye que la oclusión versus complete attenuation of single
gradual de PPS congénitos tiene portosystemic shunts. Veterinary Surgery
mayores ventajas sobre la oclusión total. 1990; 19:406-411.H.
La técnica de oclusión gradual con 8. HARVEY J, Complete Ligation of
banda de celofán puede ser tan eficaz Extrahepatic Congenital Portosystemic
como otras técnicas existentes Shunts in Nonencephalopathic Dogs.
Veterinary Surgery. Vol 27 1998. 413-416
6

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venous attenuation in dogs. Veterinary
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Ligation of Congenital Porto-systemic
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7