UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC
CLÁUDIO RODRIGUES DE SÁ
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UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC
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NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM
EXPLORATÓRIA
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UniABC - BIBLIOTECA MÁRIO DE ANDRADE
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com dificuldades estruturais conseguiram d...
DEDICATÓRIAS
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RESUMO
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uma abordagem exploratória. Monografia...
SUMÁRIO
1. Introdução ......................................................................................... 01
2. Prob...
6.4. Hipoglicemia............................................................................... 32
6.4.1. Sintomas de hip...
“ As pessoas são felizes quando elas brincam! ”
Prof. Walter Roberto Correia
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1- INTRODUÇÃO
O organismo animal apresenta ajustes constantes ao longo do seu
ritmo circadiano, próprio para a espécie, ...
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 Energia gasta durante uma atividade física e a recuperação: a
atividade muscular fornece a maior variação no gasto de ...
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2 – PROBLEMA
Será que os indivíduos que praticam exercício físico em jejum
apresentam vantagem metabólica?
3 – OBJETIVOS...
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bibliográficas, estas pesquisas têm como objetivo proporcionar maior
familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo...
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6 – REVISÃO E ANÁLISE DE LITERATURA
6.1. METABOLISMO NO ESTADO ABSORTIVO
6.1.1. Considerações gerais
O estado absortivo ...
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ou remoção de grupos fosfato de resíduos específicos de serina, treonina
ou tirosina da enzima. No estado absortivo, a m...
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Entretanto, esse sangue porta flui pelo fígado, antes de atingir a circulação
geral e o fígado remove cerca de dois terç...
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observada no período absortivo também favorece a inativação de outras
enzimas exclusivas da gliconeogênese, como a fruto...
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limitada para degradar os aminoácidos de cadeia ramificada leucina,
isoleucina e valina; eles atravessam o fígado essenc...
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 Metabolismo das gorduras
1) Síntese aumentada de ácidos graxos: A síntese de novo dos ácidos
graxos a partir de aceti...
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apesar de seu potencial para períodos transitórios de glicólise anaeróbica, é
um tecido oxidativo (Champe e Harvey, 199...
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ramificada. A leucina, isoleucina e valina escapam do metabolismo pelo
fígado e são captadas pelo músculo, onde são usa...
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6.2. METABOLISMO NO JEJUM
6.2.1. Considerações gerais
De acordo com Champe e Harvey(1996), o jejum pode resultar de
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livremente. A -oxidação de ácidos graxos pelo músculo interrompe a
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células gordurosas são encontradas em grande número na pele, na
cavidade abdominal e nas glândulas mamarias. Nas pessoa...
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Os estímulos fisiológicos que excedem o limite normal e induzem
alterações por regulação específica (exercício, jejum, ...
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 Metabolismo das gorduras
1) Aumento na oxidação dos ácidos graxos: A oxidação dos ácidos graxos
derivados do tecido a...
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2) Aumento na liberação de ácidos graxos: Os ácidos graxos obtidos pela
hidrólise do triacilglicerol armazenado são lib...
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6.2.6. Cérebro no jejum
Durante os primeiras dias de jejum, o cérebro continua a utilizar
exclusivamente glicose como c...
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proteólise muscular. Finalmente, ácidos graxos, liberados dos triglicerídeos
do tecido adiposo, formam o substrato pred...
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caem, existem vias metabólicas para a síntese de glicose a partir tanto
da proteína quanto da porção glicerol da molécu...
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demanda de combustível. Em repouso e durante o exercício, a
glicogenólise hepática é o meio primário para manter níveis...
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A mistura de combustíveis durante o exercício depende da
intensidade e da duração do esforço, assim como da aptidão e d...
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glicogênio são reduzidas, a glicose sangüínea passa a constituir a principal
fonte de energia proveniente dos carboidra...
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1) Fonte e reserva de energia: A gordura constitui o combustível celular
ideal, pois cada molécula carreia grandes quan...
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lipossolúveis – vitaminas A, D, E e K – sendo que a ingestão de
aproximadamente 20 g por dia pode desempenhar essa funç...
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graxo. A ATP é usada para fosforilar as reações, acrescenta-se água, os
hidrogênios são transferidos para NAD+
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provenientes do tecido adiposo se acumulam nos líquidos extracelulares,
pois não conseguem penetrar o ciclo de Krebs. E...
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cérebro e de outros tecidos com capacidade aeróbica importante. A enzima
3-hidroxibutirato deidrogenase catalisa a oxid...
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graxos livres plasmáticos proporcionados pelos depósitos de tecido adiposo.
À medida que a intensidade do exercício aum...
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As proteínas desempenham um papel importante na regulação da
qualidade ácido-básica dos líquidos corporais. Essa função...
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sobre o metabolismo protéico, e a resposta a um episódio de exercício é
similar, em vários aspecto, à resposta à fase a...
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hipoglicemia. Usualmente, os sintomas adrenérgicos ocorrem quando a
glicemia cai abruptamente. A Segunda categoria de s...
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diabetes mellitus insulino-dependente. A prevenção ou correção da
hipoglicemia falha quando ambas as secreções de gluca...
35
 Hipoglicemia de exercício
Com a depleção do glicogênio hepático a utilização contínua de
grandes quantidades de glico...
36
7. CONCLUSÃO
Analisando o metabolismo do jejum e o metabolismo do exercício,
nota-se que:
- o glicogênio hepático está ...
37
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BERNE, R. M e LEVY, M. N. Fisiologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1999. 1034p...
38
MAUGHAN, R. et al. Bioquímica do exercício e do treinamento. 1.ed. São
Paulo: Manole, 2000. 240p.
McARDLE. W. D. et al....
39
ANEXOS
40
Glossário
Ácido: substância que fornece íons de hidrogênio (H+
) quando em solução.
Ácido graxo (ácido graxo livre): co...
41
humano necessita cerca de vinte aminoácidos dos quais doze podem ser
sintetizados pelo corpo e os outros oito devem ser...
42
Deaminação: reação que envolve a perda de um grupo amino (NH2).
Desaminado: o mesmo que Deaminação .
Enzima: um compost...
43
Gliconeogênese: processo pelo qual existe a formação de glicogênio ou
glicose no fígado dos substratos energéticos que ...
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Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): um tipo específico de
colesterol encontrado no sangue. Considerado como c...
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para lá transportadas pelo sangue. As poucas que não podem ser
sintetizadas são utilizadas como moléculas inteiras dos ...
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ABSTRACT
Sá , C.R. Analysis of the practical of exercise in individuals in the situation of
starvation: a exploration b...
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ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM : UMA ABORDAGEM EXPLORATÓRIA

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Sá, C.R. Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum: uma abordagem exploratória. Monografia (Graduação) – Curso Educação Física. Universidade do Grande ABC. 2001.

O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de perder peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro (Champe e Harvey, 1996). A dificuldade de encontrar respostas sobre a questão da prática de exercício físico na situação de jejum e observando que um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da taxa metabólica basal , o presente trabalho tem como objetivo analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se há vantagem metabólica no exercício físico na situação de jejum. O presente trabalho foi elaborado, utilizando o conhecimento disponível a partir das teorias publicadas em livros ou obras congêneres (Köche, 1999). Dessa maneira, pode-se observar que não há vantagens na prática de exercício físico em indivíduos na situação de jejum.

Palavras-chave: Jejum, Exercício, Metabolismo de Nutrientes.

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ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM : UMA ABORDAGEM EXPLORATÓRIA

  1. 1. UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC CLÁUDIO RODRIGUES DE SÁ ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM EXPLORATÓRIA SANTO ANDRÉ 2001
  2. 2. UNIVERSIDADE DO GRANDE ABC ANÁLISE DA PRÁTICA DE EXERCÍCIO EM INDIVÍDUOS NA SITUAÇÃO DE JEJUM: UMA ABORDAGEM EXPLORATÓRIA Monografia apresentada para a Conclusão do Curso de Graduação em Educação Física. Sob Orientação do Prof. Waldecir Paula Lima SANTO ANDRÉ 2001
  3. 3. CATALOGAÇÃO NA PUBLICAÇÃO (CIP) UniABC - BIBLIOTECA MÁRIO DE ANDRADE 612.044 Sá, Cláudio Rodrigues de S111a Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum: uma abordagem exploratória / Cláudio Rodrigues de Sá; Orientador Waldecir Paula Lima. – Santo André : UniABC, 2001. 54p. Monografia (Graduação em Educação física) Universidade do Grande ABC. 1. Fisiologia 2. Exercício 3. Jejum I. Lima, Waldecir Paula II. Titulo.
  4. 4. AGRADECIMENTOS Aos professores do Curso de Educação Física da UniABC, que mesmo com dificuldades estruturais conseguiram desenvolver seu trabalho, e a todos meus colegas de turma, pelos ensinamentos e bons momentos vividos. Ao professor Waldecir Paula Lima, por disponibilizar seu tempo para orientar esse trabalho. Aos professores Francisco Paulo da Silva Júnior e Walter Roberto Correia, por serem verdadeiros educadores. Aos professores amigos Aline Villa Nova, Ms. Francisco Navarro e Dr. Reury Frank Bacurau, por emprestarem materiais para à revisão de literatura. A todos meus amigos que direta ou indiretamente contribuíram para esse trabalho.
  5. 5. DEDICATÓRIAS Aos meus pais José Rodrigues de Sá e Joana Maria de Sá, pela educação, criação e amor, como também aos meus irmãos Vando, Edna e Leda. A companheira Aline, por seu apoio, estímulo, amor e compreensão. A todos os profissionais de Educação Física que lutaram e lutam pelo reconhecimento da profissão.
  6. 6. RESUMO Sá, C.R. Análise da prática de exercício em indivíduos na situação de jejum: uma abordagem exploratória. Monografia (Graduação) – Curso Educação Física. Universidade do Grande ABC. 2001. O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de perder peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro (Champe e Harvey, 1996). A dificuldade de encontrar respostas sobre a questão da prática de exercício físico na situação de jejum e observando que um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da taxa metabólica basal , o presente trabalho tem como objetivo analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se há vantagem metabólica no exercício físico na situação de jejum. O presente trabalho foi elaborado, utilizando o conhecimento disponível a partir das teorias publicadas em livros ou obras congêneres (Köche, 1999). Dessa maneira, pode-se observar que não há vantagens na prática de exercício físico em indivíduos na situação de jejum. Palavras-chave: Jejum, Exercício, Metabolismo de Nutrientes.
  7. 7. SUMÁRIO 1. Introdução ......................................................................................... 01 2. Problema........................................................................................... 03 3. Objetivos ........................................................................................... 03 4. Justificativa........................................................................................ 03 5. Metodologia....................................................................................... 03 6. Revisão e análise de literatura........................................................... 05 6.1.Metabolismo no estado absortivo................................................ 05 6.1.1. Considerações gerais ........................................................ 05 6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo ...................... 05 6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes ...................... 06 6.1.4. Tecido adiposo: depósitos de energia................................ 09 6.1.5. Músculo esquelético .......................................................... 10 6.1.6. Cérebro ............................................................................ 12 6.2.Metabolismo no jejum ................................................................. 13 6.2.1. Considerações gerais ........................................................ 13 6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum........................................ 14 6.2.3. O fígado no jejum .............................................................. 16 6.2.4. Tecido adiposo no jejum.................................................... 17 6.2.5. Músculo esquelético no jejum............................................ 18 6.2.6. Cérebro no jejum ............................................................... 19 6.3.Metabolismo no exercício............................................................ 19 6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante exercício ............... 20 6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício.................... 24 6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício................. 30
  8. 8. 6.4. Hipoglicemia............................................................................... 32 6.4.1. Sintomas de hipoglicemia.................................................. 32 6.4.2. Sistemas glicorreguladores................................................ 33 6.4.3. Tipos de hipoglicemia ........................................................ 34 7. Conclusões........................................................................................ 36 8. Referências bibliográficas.................................................................. 37 Anexos.................................................................................................... 39 I – Glossário........................................................................................... 40 Abstract ................................................................................................. 46
  9. 9. “ As pessoas são felizes quando elas brincam! ” Prof. Walter Roberto Correia
  10. 10. 1 1- INTRODUÇÃO O organismo animal apresenta ajustes constantes ao longo do seu ritmo circadiano, próprio para a espécie, determinado inclusive pelo hábito alimentar. Por outro lado, ajustes a curto prazo são necessários quando sobrevivem uma situação nova mas de pequena duração, como por exemplo, o jejum e o exercício físico. A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados. Segundo McArdle et al. (1998), o metabolismo envolve todas as reações químicas das moléculas biológicas dentro do corpo, incluindo tanto a síntese (anabolismo) quanto o fracionamento (catabolismo). O dispêndio energético diário total é influenciado por três fatores:  Taxa metabólica de repouso: a energia gasta por indivíduo em repouso e no estado pós absortivo é denominada taxa metabólica basal. Ela representa a energia necessária para realizar as funções corporais normais, como a respiração, fluxo sangüíneo e manutenção da integridade neuromuscular. No adulto, a taxa metabólica basal é cerca de 1.800 Kcal (quilocalorias) para homens (70kg) e 1.300 Kcal para mulheres (50)kg. De 50% a 70% do gasto diário em indivíduos sedentários são atribuídos à taxa metabólica basal.  Efeito termogênico do alimento consumido: a produção de calor pelo corpo aumenta até 30% acima do nível basal durante a digestão e absorção de alimentos. Esse efeito é denominado o efeito térmico do alimento ou termogênese induzida pela dieta. Em um período de 24 horas, a resposta térmica à ingesta de alimentos pode representar 5% a 10% do gasto total de energia.
  11. 11. 2  Energia gasta durante uma atividade física e a recuperação: a atividade muscular fornece a maior variação no gasto de energia. A quantidade de energia consumida depende da duração e intensidade do exercício. O gasto diário de energia pode ser determinado registrando cuidadosamente o tipo e duração de todas as atividades. Em geral, uma pessoa sedentária requer cerca de 30% a 50% mais que as necessidades calóricas basais para o balanço energético, enquanto um indivíduo altamente ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da taxa metabólica basal. Uma abordagem dietética prudente para conseguir uma redução ponderal, desequilibra a equação do equilíbrio energético por reduzir a ingestão diária de energia abaixo do custo energético diário. Essa redução relativamente moderada na ingestão de alimento produz uma maior perda de peso em relação ao déficit de energia que uma restrição energética mais acentuada ( McArdle et al., 1998). Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculos e cérebro (Champe e Harvey,1996). Observando que um indivíduo muito ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da taxa metabólica basal e que na ausência de alimento o período torna-se catabólico, o presente trabalho tem como objetivo analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se há vantagem metabólica no exercício físico na situação de jejum.
  12. 12. 3 2 – PROBLEMA Será que os indivíduos que praticam exercício físico em jejum apresentam vantagem metabólica? 3 – OBJETIVOS Analisar o metabolismo no jejum e o metabolismo no exercício e verificar se a prática de exercícios físicos na situação de jejum possuem vantagens metabólicas . 4 – JUSTIFICATIVA A prática de exercícios em jejum é muito comum em pessoas que desejam perder peso e/ou possuem hábitos alimentares inadequados. A dificuldade de encontrar respostas sobre a questão de exercício físico na situação de jejum e a possibilidade de ampliar conhecimentos na área da fisiologia fez com que despertasse o interesse em pesquisá-lo. 5 – METODOLOGIA Este estudo desenvolveu-se a partir de uma pesquisa bibliográfica, que se desenvolve tentando explicar um problema, utilizando o conhecimento disponível a partir das teorias publicadas em livros ou obras congêneres. Na pesquisa bibliográfica o investigador irá levantar o conhecimento disponível na área, identificando as teorias produzidas, analisando e avaliando sua contribuição para auxiliar e compreender ou explicar o problema objeto da investigação. O objetivo da pesquisa bibliográfica, por tanto, é o de conhecer e analisar as principais contribuições teóricas existentes sobre um determinado tema ou problema, tornando- se um instrumento indispensável para qualquer tipo de pesquisa (Köche, 1999). A pesquisa bibliográfica é desenvolvida a partir de um material já elaborado, constituído principalmente de livros e artigos científicos. Boa parte dos estudos exploratórios pode ser definida como pesquisas
  13. 13. 4 bibliográficas, estas pesquisas têm como objetivo proporcionar maior familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a construir hipóteses (Gil, 1996). A pesquisa bibliográfica se constitui num procedimento formal para a aquisição de conhecimento sobre a realidade. Exige pensamento reflexivo e tratamento científico (Medeiros, 1999). Para Lakatos (1992), trata-se do levantamento de toda a bibliografia já publicada, em formas de livros, revistas, publicações avulsas e imprensa escrita. Sua finalidade é colocar o pesquisador em contato direto com tudo aquilo que foi escrito sobre determinado assunto. A pesquisa bibliográfica é a atividade de localização e consulta de fontes diversas de informação escrita, para coletar dados gerais ou específicos a respeito de determinado tema (Carvalho, 1998).
  14. 14. 5 6 – REVISÃO E ANÁLISE DE LITERATURA 6.1. METABOLISMO NO ESTADO ABSORTIVO 6.1.1. Considerações gerais O estado absortivo é o período de 2 a 4 horas após a ingestão de uma refeição normal. Durante este intervalo ocorrem aumentos transitórios nas concentrações plasmáticas de glicose, aminoácidos e ácidos graxos. O pâncreas responde a concentrações elevadas de glicose e aminoácidos com uma secreção aumentada de insulina e uma queda na liberação de glucagon. A relação elevada insulina/glucagon e a disponibilidade imediata de substratos circulantes torna o estado absortivo um período anabólico, caracterizado por síntese aumentada de triacilgliceróis, glicogênio e proteínas. Durante este período absortivo praticamente todos os tecidos usam glicose como combustível, e a resposta metabólica corporal é dominada por alterações no metabolismo do fígado, tecido adiposo, músculos e cérebro (Champe e Harvey, 1996). 6.1.2. Alterações enzimáticas no estado absortivo Segundo Champe e Harvey (1996), o fluxo de intermediários através das rotas metabólicas é controlado por quatro mecanismos: (1) a disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de enzimas; (3) a modificação covalente das enzimas; e (4) a indução-repressão da síntese de enzimas. No estado absortivo estes mecanismos reguladores asseguram que os nutrientes disponíveis sejam capturados em forma de glicogênio, triacilglicerol e proteína.  Efeitos alostéricos: As alterações alostéricas usualmente envolvem reações limitantes de velocidade  Regulação de enzimas por modificação covalente: Muitas enzimas são reguladas por modificação covalente, mais freqüentemente pela adição
  15. 15. 6 ou remoção de grupos fosfato de resíduos específicos de serina, treonina ou tirosina da enzima. No estado absortivo, a maioria das enzimas reguladas por modificação covalente estão no estado defosforilado e são ativas. Três exceções são a glicogênio fosforilase, frutose difosfatase e lipase sensível a hormônio do tecido adiposo, as quais são inativas em seu estado defosforilado.  Indução e repressão da síntese de enzimas: A síntese protéica aumentada (indução) ou diminuída (repressão) leva a uma alteração na população das moléculas enzimáticas existentes. As enzimas sujeitas à regulação da síntese freqüentemente são aquelas necessárias somente em um único estágio do desenvolvimento, ou sob condições fisiológicas selecionadas. 6.1.3. Fígado: centro de distribuição de nutrientes O fígado está especialmente situado para processar e distribuir nutrientes, pois a drenagem venosa do intestino e pâncreas passam através da veia porta hepática antes de entrar na circulação geral. Assim, após uma refeição, o fígado é banhado em sangue contendo nutrientes absorvidos e concentrações elevados de insulina secretada pelo pâncreas. Durante o período absortivo, o fígado capta os carboidratos, lipídios e aminoácidos. Estes nutrientes são metabolizados, armazenados ou desviados para outros tecidos. Assim, o fígado uniformiza as flutuações potencialmente amplas na disponibilidade de nutrientes para os tecidos periféricos.  Metabolismo dos carboidratos O fígado é capaz de armazenar grandes quantidades de carboidratos. Após uma refeição de carboidratos, grandes quantidades de monossacarídeos( glicose, frutose e galactose) são absorvidos pelo sangue, e a glicose, no sangue porta que vem do intestino, aumenta de sua concentração normal de 90mg por 100ml até cerca do dobro desse valor.
  16. 16. 7 Entretanto, esse sangue porta flui pelo fígado, antes de atingir a circulação geral e o fígado remove cerca de dois terços da glicose em excesso. Este aumento no uso de glicose não é resultado do transporte estimulado de glicose ao hepatócito, pois este processo normalmente é rápido e não influenciado pela insulina. Em vez disso, o metabolismo hepático da glicose é aumentado pelos seguintes mecanismos. 1) Fosforilação aumentada de glicose: Níveis de glicose intracelular no hepatócito permitem à glicoquinase fosforilar a glicose em glicose 6- fosfato. 2) Síntese aumentada de glicogênio: A conversão de glicose 6-fosfato em glicogênio é favorecida pela inativação da glicogênio fosforilase e ativação da glicogênio sintase. 3) Atividade aumentada da rota da hexose monofosfato (HMP): A disponibilidade maior de glicose 6-fosfato no estado absortivo, combinada com a utilização intensa de NADPH na lipogênese hepática, estimula o HMP. Esta rota tipicamente responde por 5% a 19% da glicose metabolizada pelo fígado (Champe e Harvey, 1996). 4) Glicólise aumentada: No fígado, o metabolismo glicolítico é significativo somente durante o período absortivo, após uma refeição rica em carboidratos. A conversão de glicose em acetil CoA é estimulada pela relação elevada insulina/glucagon, que ativa as enzimas limitantes da velocidade da glicólise. O acetil CoA é usado como um bloco construtor para a síntese de ácidos graxos ou fornece energia para a oxidação pelo ciclo de Krebs. 5) Gliconeogenêse diminuída: Embora a glicólise seja estimulada no estado absortivo, a gliconeogênese é diminuída. A piruvato carboxilase, a qual catalisa o primeiro passo na gliconeogênese, é em grande parte inativa, devido aos baixos níveis de acetil CoA – um efetor alostérico essencial para a atividade enzimática. A relação elevada insulina/glucagon
  17. 17. 8 observada no período absortivo também favorece a inativação de outras enzimas exclusivas da gliconeogênese, como a frutose 1,6-difosfatase.  Metabolismo das gorduras 1) Síntese aumentada de ácidos graxos: O fígado é o tecido primário para a síntese de novo dos ácidos graxos, embora seja reconhecida que esta não é uma rota importante em seres humanos. Esta rota ocorre no período absortivo, porque a ingesta de energia pela dieta excede o gasto de energia pelo corpo. A síntese de ácidos graxos é favorecida pela disponibilidade de substratos e pela ativação da acetil CoA, esta enzima catalisa a formação de malonil CoA a partir de acetil CoA, uma reação limitante da velocidade na síntese de ácidos graxos. 2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A síntese de triacilglicerol é favorecida porque acetil CoA graxa está disponível (a) pela síntese de novo acetil CoA e (b) pela hidrólise do componente triacilglicerol dos remanescentes das quilomicras removidas do sangue pelos hepatócitos. O glicerol 3-fosfato, o esqueleto para síntese do triacilglicerol, é obtido pelo metabolismo glicolítico da glicose. O fígado embala os triacilgliceróis em partículas de lipoproteínas de densidade muito baixa(VLDL), que são secretadas no sangue para uso pelos tecidos extra-hepáticos, particularmente o tecido adiposo e músculos.  Metabolismo de aminoácidos 1) Degradação aumentada de aminoácidos: No período absortivo, há mais aminoácidos do que o fígado pode usar na síntese de proteínas e outras moléculas nitrogenadas. Os aminoácidos em excesso são liberados no sangue para utilização por todos os tecidos na síntese de proteínas ou são desaminados, com os esqueletos de carbono resultantes sendo degradados pelo fígado até piruvato, acetil CoA ou intermediários do ciclo de Krebs. Estes metabólitos podem ser oxidados para obter energia ou usados na síntese dos ácidos graxos. O fígado possui capacidade
  18. 18. 9 limitada para degradar os aminoácidos de cadeia ramificada leucina, isoleucina e valina; eles atravessam o fígado essencialmente inalterados e são preferencialmente metabolizados no músculo. 2) Síntese aumentada de proteínas: O corpo não pode armazenar proteínas do mesmo modo que mantém as reservas de glicogênio ou triacilglicerol. Entretanto, um aumento transitório na síntese de proteínas hepáticas ocorre no estado absortivo, resultando na reposição de quaisquer proteínas que tenham sido degradadas no período pós-absortivo. 6.1.4. Tecido adiposo: depósito de energia O tecido adiposo é secundário somente ao fígado em sua capacidade de distribuir moléculas de combustível.  Metabolismo dos carboidratos 1) Transporte aumentado de glicose: O transporte de glicose nos adipócitos é muito sensível à concentração de insulina no sangue. A concentração de insulina circulante está elevada no estado absortivo, resultando em influxo de glicose aos adipócitos. 2) Glicólise aumentada: A disponibilidade intracelular aumentada de glicose resulta em uma velocidade aumentada da glicólise. No tecido adiposo, a glicólise serve como uma função sintética por suprir o glicerol fosfato para a síntese dos triacilgliceróis. 3) Atividade aumentada na rota da hexose monofosfato (HMP): O tecido adiposo pode metabolizar a glicose através do HMP, produzindo NADPH, essencial para a síntese das gorduras. Entretanto, em seres humanos, a síntese de novo não é uma fonte importante de ácidos graxos no tecido adiposo.
  19. 19. 10  Metabolismo das gorduras 1) Síntese aumentada de ácidos graxos: A síntese de novo dos ácidos graxos a partir de acetil CoA no tecido adiposo é quase indetectável em seres humanos, exceto quando se realimenta um indivíduo previamente em jejum intenso. Em outras situações, a síntese de ácidos graxos adicionados aos depósitos lipídicos dos adipócitos é fornecida pelas gorduras da dieta (na forma de quilomicras), e uma quantia menor é suprida pela VLDL do fígado. 2) Síntese aumentada de triacilglicerol: A hidrólise do triacilglicerol das quilomicras( do intestino) e VLDL( do fígado) fornece ao tecido adiposo os ácidos graxos após o consumo de uma refeição contendo lipídios. Estes ácidos graxos exógenos são liberados pela ação lipase lipoprotéica, uma enzima extracelular ligada às paredes capilares em muitos tecidos, particularmente o adiposo e músculo. Os adipócitos não possuem glicerol quinase, de modo que o glicerol 3-fosfato usado na síntese de triacilglicerol deve provir do metabolismo da glicose, assim, no estado absortivo, níveis elevados de glicose e insulina favorecem o armazenamento de triacilglicerol. 3) Degradação diminuída de triacilglicerol: A insulina elevada favorece o estado defosforilado e inativo da lipase sensível a hormônio. Assim, a degradação do triacilglicerol é inibida no estado absortivo. 6.1.5. Músculo esquelético O metabolismo energético do músculo é diferente dos demais por ser capaz de responder a alterações substanciais na demanda de ATP que acompanha a contração muscular. Em repouso, o músculo responde por aproximadamente 30% do consumo de oxigênio corporal; durante o exercício vigoroso, é responsável por até 90% do consumo total de oxigênio. Isto ilustra graficamente o fato de que o músculo esquelético,
  20. 20. 11 apesar de seu potencial para períodos transitórios de glicólise anaeróbica, é um tecido oxidativo (Champe e Harvey, 1996).  Metabolismo dos carboidratos 1) Transporte aumentado de glicose: O aumento transitório na glicose plasmática e insulina após uma refeição rica em carboidratos leva a um aumento no transporte de glicose nas células. A glicose é fosforilada a glicose 6-fosfato e metabolizada para fornecer as necessidades energéticas das células. Isto contrasta com o estado pós-absortivo, no qual os corpos cetônicos e ácidos graxos são os principais combustíveis do músculo em repouso. 2) Síntese de glicogênio aumentada: A relação aumentada insulina/glucagon e a disponibilidade de glicose 6-fosfato favorecem a síntese de glicogênio, particularmente se os depósitos de glicogênio foram esgotados como resultado do exercício.  Metabolismo de gorduras Os ácidos graxos são liberados pelas quilomicras e VLDL, pela ação da lipase lipoprotéica. Entretanto, os ácidos graxos são de importância secundária como um combustível para o músculo no estado absortivo, no qual a glicose é a fonte principal de energia.  Metabolismo dos aminoácidos 1) Síntese aumentada de proteínas: Um aumento na captação de aminoácidos e na síntese de proteínas ocorre no período absortivo após a ingestão de uma refeição contendo proteínas. Esta síntese repõe a proteína degradada desde a refeição anterior. 2) Captação aumentada dos aminoácidos da cadeia ramificada: O músculo é o principal sítio para a degradação de aminoácidos de cadeia
  21. 21. 12 ramificada. A leucina, isoleucina e valina escapam do metabolismo pelo fígado e são captadas pelo músculo, onde são usadas para a síntese de proteínas e como fontes de energia. 6.1.6. Cérebro Embora contribua somente com 2% do peso de um adulto, o cérebro responde por 20% do consumo basal de oxigênio corporal em repouso. O cérebro usa energia em uma velocidade constante. Uma vez que o cérebro é vital ao funcionamento adequado de todos os órgãos do corpo, é dada prioridade especial às suas necessidades de combustível. Para que possam fornecer energia, os substratos devem ser capazes de atravessar as células endoteliais que revestem os vasos sangüíneos no cérebro. Normalmente, a glicose serve como combustível principal, pois no estado absortivo a concentração de corpos cetônicos é muito baixa para servir como uma fonte alternativa de energia (Champe e Harvey, 1996).  Metabolismo dos carboidratos No estado absortivo, o cérebro usa exclusivamente glicose como combustível, oxidando aproximadamente 140g/dia até dióxido de carbono e água. O cérebro não contém depósitos significativos de glicogênio, e, assim é completamente dependente da disponibilidade de glicose no sangue.  Metabolismo das gorduras O cérebro não possui depósitos significativos de triacilglicerol, e a oxidação de ácidos graxos obtidas do sangue contribui pouco à produção de energia, pois os ácidos graxos não atravessam eficientemente a barreira hemato-encefálica.
  22. 22. 13 6.2. METABOLISMO NO JEJUM 6.2.1. Considerações gerais De acordo com Champe e Harvey(1996), o jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimentos, do desejo de perder peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode comer devido a trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência de alimento os níveis plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na secreção de insulina e um aumento de glucagon. A baixa relação insulina/glucagon e a menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período catabólico, caracterizado pela degradação de triacilglicerol, glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre fígado, tecido adiposo, músculo e cérebro, que é guiada por duas prioridades: (1) a necessidade de manter níveis plasmáticos adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose, e (2) a necessidade de mobilizar ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado para suprir energia a todos os outros tecidos. Segundo Curi (1984), entende-se como estado de jejum a suspensão ou atraso de uma das refeições principais acompanhada inclusive de completo esvaziamento de conteúdo gastrintestinal. As alterações metabólicas durante o primeiro dia de jejum são como aquelas após o jejum de uma noite. O baixo nível sangüíneo de glicídeos leva a uma secreção diminuída de insulina e aumentada de glucagon. Os processos metabólicos dominantes são mobilizados de triacilgliceróis do tecido adiposo e a gliconeogênese pelo fígado. O fígado obtém a energia para suas próprias necessidades pela oxidação dos ácidos graxos do tecido adiposo. As concentrações de acetil CoA e citrato aumentam, o que inativa a glicólise. A capitação de glicose pelo músculo está marcadamente diminuída por causa do baixo nível de insulina enquanto os ácidos graxos entram
  23. 23. 14 livremente. A -oxidação de ácidos graxos pelo músculo interrompe a conversão de piruvato a acetil CoA. Assim, piruvato, lactato e alanina são exportados para o fígado para a conversão à glicose. A proteólise da proteína muscular proporciona alguns desses precursores da glicose, com três carbonos. O glicerol derivado da clivagem dos triacilgliceróis é outra matéria-prima para a síntese de glicose pelo fígado (Stryer, 1996). No estado de jejum, o indivíduo depende de substratos endógenos para obtenção de energia. A mobilização da glicose fornece combustível essencial ao sistema nervoso central; a liberação de ácidos graxos livres atende às necessidades oxidativas dos outros tecidos. Aumento da degradação protéica a aminoácidos também é característica fundamental dessa resposta. Diz-se da pessoa em jejum que está em estado de catabolismo porque as reservas de carboidratos, gorduras e proteínas estão todas diminuindo (Berne e Levy, 1999). 6.2.2. Alterações enzimáticas no jejum No jejum, como no estado absortivo, o fluxo de intermediários através das rotas do metabolismo energético é controlado por quatro mecanismos: (1) a disponibilidade de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de enzimas; (3) a modificação covalente das enzimas, e (4) a indução- repressão da síntese de enzimas. As alterações metabólicas observadas no jejum geralmente são opostas às descritas para o estado absortivo. No jejum, os substratos não são obtidos pela dieta, mas estão disponíveis através da degradação dos tecidos. O reconhecimento de que as alterações no jejum são o inverso daquelas no estado absortivo é útil para a compreensão do fluxo e refluxo do metabolismo. Os triacilgliceróis atuam principalmente como lipídios de reserva. No adipócitos ou células gordurosas, células especializadas do tecido conjuntivo dos animais, quantidades muito grande de triacilgliceróis são armazenadas como gotículas de gorduras, que preenchem quase todo volume celular. As
  24. 24. 15 células gordurosas são encontradas em grande número na pele, na cavidade abdominal e nas glândulas mamarias. Nas pessoas obesas, muitos quilos de triacilgliceróis são depositados nas células gordurosas do corpo, suficientes para suprir as necessidades energéticas basais do corpo por muitos meses. Ao contrário, o organismo consegue armazenar, na forma de glicogênio, o suprimento energético equivalente à apenas um dia (Lehninger,1988). O cérebro não tolera níveis mais baixos de glicose, mesmo em curtos períodos. Assim, a primeira prioridade do metabolismo na inanição é prover de glicose o cérebro e outros tecidos, que são absolutamente dependentes desse alimento (Stryer, 1996). A ingestão de alimentos é um evento fisiológico fundamental e tudo indica que cada espécie animal adquiriu um determinado hábito alimentar, no sentido de aproveitamento máximo de nutrientes como também no sentido de garantir o suprimento contínuo de substratos energéticos em várias situações. Se esse ponto de vista é correto há de se admitir também que cada tipo de dieta, oferta de comida ou esquema de alimentação leva a uma adaptação metabólica geral do organismo. Para que isso ocorra, é necessário supor-se também que existe no organismo vários caminhos metabólicos que poderão entrar em ação ou não, conforme o regime alimentar ou condição ambiental, em um sentido mais amplo (Curi, 1982). O primeiro substrato a ser mobilizado durante o jejum é o glicogênio, principalmente o glicogênio hepático. O músculo prefere utilizar valina e isoleucina (BCAA) como substrato energético em vez do glicogênio muscular (Lehninger, 1988). Nesta última fase as proteínas são as únicas fontes de ATP para a célula; ocorre uma intensa drenagem de massa muscular e a vida do indivíduo fica comprometida se os nutrientes não forem repostos.
  25. 25. 16 Os estímulos fisiológicos que excedem o limite normal e induzem alterações por regulação específica (exercício, jejum, diminuição de açúcar no sangue) podem tornar um agente estressor. Pequenos desvios das funções individuais causam estímulos adequados que corrigem por mecanismos usuais e impedem uma reação generalizada ativando vários sistemas. Entretanto, se o estimulo, devido a sua intensidade, causa alterações internas que ameaçam a integridade do organismo, desencadeia- se o estresse e outros mecanismos passam a operar. 6.2.3. O fígado no jejum  Metabolismo dos carboidratos O fígado utiliza primeiramente a degradação do glicogênio e a seguir a gliconeogênese para manter a glicemia e sustentar o metabolismo energético do cérebro e outros tecidos que requerem glicose. 1) Aumento na degradação de glicogênio: Durante o breve período absortivo, a glicose da dieta é a principal fonte de açúcar no sangue. Várias horas após a refeição, os níveis de glicose no sangue declinam suficientemente para causar uma secreção maior de glucagon e liberação menor de insulina. A alta relação insulina/glucagon causa uma mobilização rápida dos depósitos de glicogênio hepático. O glicogênio hepático é quase exaurido após 10 a 18 horas de jejum e assim, a glicogenólise hepática é uma resposta transitória ao jejum inicial. 2) Aumento na gliconeogênese: A síntese de glicose e sua subsequente liberação na circulação são funções hepáticas vitais durante o jejum. Os esqueletos de carbono para a gliconeogênese são derivados principalmente de aminoácidos, glicerol e lactato. A gliconeogênese inicia quatro a seis horas após a última refeição e torna-se completamente ativa quando os depósitos de glicogênio hepático são exauridos. A gliconeogênese desempenha um papel essencial na manutenção da glicose durante o jejum noturno e o jejum prolongado.
  26. 26. 17  Metabolismo das gorduras 1) Aumento na oxidação dos ácidos graxos: A oxidação dos ácidos graxos derivados do tecido adiposo é principal fonte de energia no tecido hepático no estado pós-absortivo. 2) Aumento na síntese de corpos cetônicos: O fígado difere dos demais órgãos por ser capaz de sintetizar e libera corpos cetônicos para uso como combustível pelos tecidos periféricos. A síntese dos corpos cetônicos é favorecida quando a concentração acetil CoA, produzido pelo metabolismo dos ácidos graxos, excede a capacidade oxidativa do ciclo de Krebs. Uma síntese significativa de corpos cetônicos inicia durante os primeiros dias de jejum. A disponibilidade de corpos cetônicos circulantes é importante no jejum, pois eles podem ser usados como combustível pela maioria dos tecidos, incluindo o cérebro, desde que seus níveis sangüíneos estejam elevados. Isto reduz a necessidade de gliconeogênese a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos, diminuindo assim a perda de proteína essencial. 6.2.4. Tecido adiposo no jejum  Metabolismo dos carboidratos O transporte de glicose ao adipócito e seu metabolismo subsequente estão deprimidos devido aos baixos níveis de insulina circulante. Isto leva à diminuição na síntese de ácidos graxos e triacilglicerol.  Metabolismo das gorduras 1) Aumento na degradação de triacilgliceróis: A ativação da lipase sensível a hormônio e hidrólise subseqüente do triacilglicerol armazenado são aumentadas pela elevação das catecolaminas. A epinefrina e, particularmente, norepinefrina liberadas pelos terminais nervosos simpáticos no tecido adiposo também são ativadores fisiologicamente importantes da lipase sensível a hormônio.
  27. 27. 18 2) Aumento na liberação de ácidos graxos: Os ácidos graxos obtidos pela hidrólise do triacilglicerol armazenado são liberados no sangue. Ligados à albumina, eles são transportados a uma série de tecidos para serem usados como combustível. O glicerol produzido após a degradação do triacilglicerol é usado como um precursor gliconeogênico pelo fígado. 3) Diminuição na captação de ácidos graxos: No jejum, a atividade da lipase lipoprotéica do tecido adiposo é baixa. Conseqüentemente , o triacilglicerol circulante proveniente das lipoproteínas não está disponível para síntese de triacilglicerol no tecido adiposo. 6.2.5. Músculo esquelético no jejum  Metabolismo dos carboidratos O transporte de glicose às células do músculo esquelético via proteínas de transporte depende de insulina na membrana plasmática e o metabolismo subseqüente da glicose estão deprimidos devido aos baixos níveis de insulina circulante.  Metabolismo das gorduras Durante as primeiras duas semanas de jejum, o músculo usa os ácidos graxos do tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado como combustíveis. Após cerca de três semanas de jejum, o músculo reduz sua utilização de corpos cetônicos e oxida os ácidos graxos quase exclusivamente. Isto leva a um aumento subsequente no nível de corpos cetônicos circulantes, que já estava elevado.  Metabolismo das proteínas Durante os primeiros dias de jejum, existe uma degradação rápida das proteínas musculares, fornecendo aminoácidos que são usados pelo fígado na gliconeogênese. Após várias semanas de jejum, a velocidade de proteólise muscular diminui, devido a um declínio na necessidade de glicose com um combustível cerebral.
  28. 28. 19 6.2.6. Cérebro no jejum Durante os primeiras dias de jejum, o cérebro continua a utilizar exclusivamente glicose como combustível. A glicemia é mantida pela gliconeogênese hepática a partir de aminoácidos obtidos pela degradação rápida da proteína muscular. As alterações metabólicas que ocorrem durante o jejum asseguram que todos os tecidos tenham um suprimento adequado de moléculas de combustível. 6.3. METABOLISMO NO EXERCÍCIO A resposta metabólica ao exercício varia com a intensidade e duração do exercício. Para exercício muito intenso, de curta duração( 10 a 15 segundos), o fosfato de creatina armazenado e o ATP(adenosina trifosfato) fornecem energia com intensidade de, aproximadamente, 50 kcal·min-1 . Quando estas reservas são esgotadas, o exercício intenso adicional até 2 minutos pode ser sustentado pela degradação do glicogênio muscular a glicose-6-fosfato, com a glicólise fornecendo energia necessária com intensidade de 30 kcal·min-1 . Essa fase anaeróbica não é limitada pela depleção do glicogênio muscular nesse ponto, mas pelo acúmulo de ácido lático nos músculos. Para períodos menos intensos, porém mais longos de exercício, a oxidação aeróbica de substratos, é necessária à produção de energia utilizada, cerca de 12kcal·min-1 . Substratos da circulação são adicionados ao glicogênio muscular. Após alguns minutos, a captação da glicose no plasma aumenta dramaticamente, até 30 vezes em alguns grupamentos musculares. Para compensar essa drenagem, a produção de glicose hepática aumenta até cinco vezes. Inicialmente, esse aumento é, sobretudo, a partir da glicogenólise. Durante exercício de longa duração, a gliconeogênese torna-se cada vez mais importante, à medida que as reservas hepáticas de glicogênio vão sendo depletadas. Entretanto, a resistência pode ser aumentada com refeições ricas em carboidratos durante vários dias antes do exercício prolongado, como na maratona, já que isso aumenta as reservas de glicogênio tanto do fígado quanto do músculo. Para sustentar a gliconeogênese, aminoácidos são liberados cada vez mais pela
  29. 29. 20 proteólise muscular. Finalmente, ácidos graxos, liberados dos triglicerídeos do tecido adiposo, formam o substrato predominante, suprindo dois terços das necessidades energéticas durante o exercício sustentado. Exceto pelo aumento de piruvato e de lactato circulantes que resulta da glicólise muito aumentada, o padrão da alteração dos substratos no plasma é semelhante ao do jejum, apenas abreviado no tempo. Durante a recuperação após o exercício, as reservas de glicogênio do músculo e do fígado têm que ser refeitas (Berne e Levy, 1999). 6.3.1. Metabolismo dos carboidratos durante o exercício Segundo McArdle et al.(1998), os carboidratos desempenham quatro funções importantes relacionadas ao metabolismo energético e à realização dos exercícios. 1) Fonte de energia: A principal função dos carboidratos consiste em funcionar como combustível energético, particularmente durante o exercício. A energia que deriva da desintegração da glicose carreada pelo sangue e do glicogênio hepático e muscular acaba sendo utilizada para acionar elementos contráteis do músculo. A ingestão diária de carboidratos deve ser suficiente para manter as reservas corporais de glicogênio, que são relativamente limitadas. Por outro lado, uma vez alcançado a capacidade da célula para armazenar glicogênio, os açucares em excesso são transformados em gordura e armazenados nesta forma. 2) Preservação das proteínas: A ingestão adequada de carboidratos ajuda a preservar as proteínas teciduais. Normalmente, a proteína desempenha um papel vital na manutenção, no reparo e no crescimento dos tecidos e, em um grau consideravelmente menor, como fonte alimentar de energia. Entretanto, as reservas de glicogênio podem ser reduzidas prontamente na inanição ou nas dietas com um conteúdo reduzido de calorias e/ou carboidratos, assim como através do exercício extenuante. Quando as reservas de glicogênio são reduzidas e os níveis plasmáticos de glicose
  30. 30. 21 caem, existem vias metabólicas para a síntese de glicose a partir tanto da proteína quanto da porção glicerol da molécula de gordura. Esse processo de gliconeogênese proporciona uma opção metabólica para aumentar a disponibilidade de carboidratos e de manter os níveis plasmáticos de glicose na vigência de reservas depletadas de glicogênio, como ocorre na restrição dietética ou durante o exercício prolongado. Entretanto, o preço a ser pago é uma redução temporária das proteínas corporais, particularmente, proteína muscular. Nas condições extremas, isso acarreta uma redução significativa na massa tecidual magra e gera sobrecarga concomitante de solutos para os rins, que deverão aumentar sua carga de trabalho para excretar os co-produtos da desintegração protéica que contém nitrogênio. 3) Ativador metabólico: Os carboidratos funcionam como ativador metabólico para o metabolismo lipídico. Certos produtos da desintegração dos carboidratos devem estar disponíveis para facilitar o metabolismo das gorduras. Se o metabolismo dos carboidratos é insuficiente o corpo irá mobilizar uma quantidade de gordura maior que aquela que consegue metabolizar. O resultado é a desintegração incompleta das gorduras e o acúmulo de co-produtos semelhantes à acetona, denominados corpos cetônicos. Essa situação pode dar origem a um aumento prejudicial na acidez dos líquidos corporais, condição essa denominada acidose ou, mais especificamente com relação ao desmembramento das gorduras, cetose. 4) Combustível para o sistema nervoso central: O carboidrato é essencial para o bom funcionamento do sistema nervoso central. Em condições normais e na inanição de curta duração, o cérebro utiliza a glicose sangüínea quase exclusivamente como combustível e, essencialmente, não possui qualquer suprimento armazenado desse nutriente. Entretanto, no diabetes, precariamente regulado ou durante inanição ou com uma baixa ingestão de carboidratos, ocorrem adaptações metabólicas , e, após cerca de oito dias, o cérebro utiliza quantidades relativamente grandes de gordura na forma de acetoacetato para atender sua
  31. 31. 22 demanda de combustível. Em repouso e durante o exercício, a glicogenólise hepática é o meio primário para manter níveis normais de glicose sangüínea, habitualmente em um valor de 100mg/dL ou 5,5 mM. Por causa do importante papel da glicose no metabolismo do tecido nervoso, a glicemia é regulada habitualmente dentro de limites muito estreitos. No exercício de alta intensidade, a maioria da demanda energética é suprida pela energia que se torna disponível pela degradação dos carboidratos. No exercício de intensidade moderada e de duração prolongada, o desempenho é limitado pela disponibilidade dos carboidratos como combustível. Consequentemente, o suprimento de carboidratos e seu metabolismo são fundamentais para a capacidade de trabalho físico. Mesmo em repouso, a falha na concentração da glicose no sangue (a qual fornece combustível à base de carboidratos ao cérebro e a tecidos), acarreta disfunção do sistema nervoso, que pode progredir para o coma e a morte. A dieta ocidental média contém pouco menos de 50% de energia total sob forma de carboidratos. Como as reservas orgânicas de carboidratos são pequenas e permanecem relativamente constantes, a ingestão deve ser muito próxima da taxa de utilização diária. Num homem com 70kg, o estoque total de carboidratos do organismo é de cerca de 300-500 g, sendo a maior parte sob a forma de glicogênio. Cerca de 80-110 g de glicogênio são armazenados no fígado e podem ser liberados no sangue para o transporte a outros tecidos, e aproximadamente 250-400 g de glicogênio são armazenados nos músculos e não está disponível para os outros tecidos. O conteúdo total de glicose do líquido extracelular é de aproximadamente 15 g e , portanto, não deve ser considerado um depósito de energia, pois mesmo pequenas diminuições da glicemia podem comprometer a função das células musculares e nervosas. Embora a reserva muscular de glicogênio permaneça quase inalterada em resposta ao jejum, desde que não seja realizado nenhum exercício extenuante, o conteúdo de glicogênio hepático cai rapidamente depois do período pós-absortivo (Maughan et al., 2000).
  32. 32. 23 A mistura de combustíveis durante o exercício depende da intensidade e da duração do esforço, assim como da aptidão e do estado nutricional do indivíduo que vai exercitar-se. Sob a maioria das condições, o exercício induz acentuado aumento na liberação de glicose pelo fígado e sua subsequente utilização pelo músculo ativo. Ao mesmo tempo, a fonte predominante de energia proveniente de carboidratos durante o exercício é o glicogênio armazenado dentro desse músculo (McArdle et al., 1998).  Exercício intenso Com um exercício extenuante, fatores neuro-humorais elevam a produção hormonal de adrenalina, noradrenalina e glucagon e reduzem a liberação de insulina. Essas ações exercem um efeito estimulante sobre a enzima glicogênio fosforilase, que facilita a glicogenólise no fígado e no músculo ativo, Por causa de sua capacidade de fornecer energia sem oxigênio, o glicogênio muscular armazenado constitui o principal fornecedor de energia nos primeiros minutos de exercício, quando a utilização de oxigênio não satisfaz as demandas metabólicas. Uma hora de exercício de alta intensidade pode reduzir o glicogênio hepático em cerca de 55%; uma sessão de trabalho extenuante de duas horas pode quase depletar o glicogênio no fígado e, mais especificamente, nos músculos que estão sendo exercitados. Durante um exercício aeróbio pesado e cansativo, a vantagem de uma dependência seletiva em relação ao metabolismo dos carboidratos reside em sua rapidez para a transferência de energia, em comparação com as gorduras e proteínas.  Exercício moderado e prolongado Quase toda a energia na transição do repouso para o exercício submáximo é fornecida pelo glicogênio armazenado nos músculos ativos, à semelhança do que ocorre no exercício intenso. Durante os 20 minutos subsequentes, o glicogênio hepático e muscular proporciona entre 40 e 50% da demanda energética com o restante dessa demanda sendo proporcionado pela desintegração das gorduras, incluindo uma pequena utilização de proteína. À medida que o exercício continua e as reservas de
  33. 33. 24 glicogênio são reduzidas, a glicose sangüínea passa a constituir a principal fonte de energia proveniente dos carboidratos, sendo que um percentual cada vez maior da energia total é proporcionado pela desintegração das gorduras. Finalmente, a produção de glicose pelo fígado não consegue acompanhar sua utilização pelo músculo, e a concentração plasmática de glicose diminui. O nível de glicose sangüínea circulante pode cair até alcançar níveis hipoglicêmicos durante 90 minutos de exercício extenuante. Ocorre fadiga se o exercício prossegue até o ponto em que o glicogênio hepático e muscular sofre uma redução intensa, até mesmo quando existe oxigênio suficiente para os músculos e a energia potencial proveniente das gorduras armazenadas continua sendo quase ilimitada. Os atletas de endurance referem-se comumente a essa sensação de fadiga como “exaustão” ou “golpeando a parede”. Por causa da ausência, no músculo, da enzima fosfatase, que poderia permitir a permuta de glicose entre os músculos, os músculos relativamente inativos preservam seu conteúdo total de glicogênio. Ainda não foi esclarecido por que, no exercício prolongado, a depleção de glicogênio muscular coincide com o ponto de fadiga. Parte da resposta pode estar relacionada às funções da glicose sangüínea como energia para o sistema nervoso central e do glicogênio muscular como um ativador no metabolismo lipídico. Além disso, existe um ritmo mais lento na liberação de energia pelas gorduras, em comparação com a desintegração dos carboidratos. 6.3.2. Metabolismo dos lipídios durante o exercício Os lipídios ou gorduras contêm os mesmos elementos estruturais que os carboidratos, porém a relação de hidrogênio para oxigênio é consideravelmente maior nos lipídios. As importantes funções dos lipídios no organismo incluem: proporcionar a maior reserva corporal de energia potencial, funcionar como acolchoamento para a proteção dos órgãos vitais e criar isolamento em relação ao estresse térmico de um meio ambiente frio.
  34. 34. 25 1) Fonte e reserva de energia: A gordura constitui o combustível celular ideal, pois cada molécula carreia grandes quantidades de energia por unidade de peso, é transportada e armazenada facilmente e transformada prontamente em energia. Em repouso, nos indivíduos bem nutridos, a gordura pode proporcionar até 80 a 90% da demanda energética do corpo. Um grama de gordura contém cerca de 9 calorias de energia, mais que o dobro da energia existente em uma quantidade igual de carboidrato ou proteína. Isso é devido à maior quantidade de hidrogênio presente na molécula de gordura, em comparação com a molécula de carboidrato ou de proteína, é a oxidação desses átomos de hidrogênio que fornece a energia necessária para as funções corporais em repouso e durante o exercício. Convém lembrar que três moléculas de água são produzidas pela união de glicerol e três moléculas de ácidos graxos na síntese de uma molécula de gordura. Em contraste, quando o glicogênio é formado a partir da glicose, 2,7 g de água são armazenados com cada grama de glicogênio. Assim, sendo, a gordura é um combustível concentrado relativamente isento de água, enquanto o glicogênio é hidratado e muito pesado em relação ao seu conteúdo energético (McArdle et al, 1998). O conteúdo de gordura do corpo constitui cerca de 15% do peso corporal em homens e 25% em mulheres. Consequentemente, a energia potencial armazenada nas moléculas de gordura de um homem em torno de 20 anos pesando 70kg é de aproximadamente 94.500 kcal (10.500 g de gordura corporal x 9,0 kcal/g). 2) Proteção e isolamento: Até 4% da gordura corporal protege contra os traumatismos de órgãos vitais, tais como o coração, fígado, rins, baço, cérebro e medula espinhal. As gorduras subcutâneas (armazenadas abaixo da pele) desempenham uma importante função de isolamento, determinando a capacidade das pessoas em tolerar os extremos de exposição ao frio. 3) Carreador de vitaminas e depressor da fome: A gordura dietética funciona como carreador e meio de transporte para as vitaminas
  35. 35. 26 lipossolúveis – vitaminas A, D, E e K – sendo que a ingestão de aproximadamente 20 g por dia pode desempenhar essa função. Assim sendo, uma redução significativa na gordura dietética pode resultar em um nível reduzido dessas vitaminas que, finalmente, pode acarretar uma hipovitaminose. Acredita-se também que a gordura dietética é necessária para absorção dos precursores da vitamina A à partir de fontes vegetais não-gordurosas tipo cenoura. Levando-se em conta que a saída de gordura do estômago só se processa cerca de 3,5 horas após a ingestão, alguma gordura na dieta ajuda a retardar o início das “dores da fome” e contribui para a sensação de saciedade após uma refeição. Essa é uma das razões quais as dietas redutoras que contêm quantidades moderadas de gordura às vezes são consideradas mais efetivas no sentido de abafar a ânsia de comer que as dietas com reduções mais extremas na quantidade de gordura.  Lipólise Os lipídios e os carboidratos são os principais nutrientes que fornecem energia para a contração muscular. Os lipídios são armazenados, sobretudo, como triacilglicerol. As fibras musculares não podem oxidar o triacilglicerol diretamente. Em primeiro lugar, ele deve ser degradado em seus componentes: ácidos graxos e glicerol. Esse processo, denominado lipólise, começa com a remoção hidrolítica de uma molécula de ácido graxo da estrutura do glicerol. Esse passo é catalisado por um triacilglicerol lipase sensível a hormônios. Uma outra lipase específica para o diacilglicerol remanescente remove outro ácido graxo, e uma outra remove o último ácido graxo do monoacilglicerol.  Oxidação dos ácidos graxos O fracionamento dos ácidos graxos prossegue na mitocôndria em um processo denominado -oxidação. Durante as reações químicas da - oxidação, a molécula dos ácidos graxos é clivada sucessivamente em fragmentos de acetil com dois carbonos retirados da cadeia longa do ácido
  36. 36. 27 graxo. A ATP é usada para fosforilar as reações, acrescenta-se água, os hidrogênios são transferidos para NAD+ e FAD e o fragmento acetil combina- se com a coenzima A para formar o acetil-CoA. Os átomos de hidrogênios são liberados durante a -oxidação dos ácidos graxos são oxidados através da cadeia respiratória. É importante assinalar que o fracionamento dos ácidos graxos está associado diretamente com a captação de oxigênio. Para que ocorra o prosseguimento da -oxidação deve haver oxigênio disponível para aceitar o hidrogênio. Em condições anaeróbicas, o hidrogênio continua com NAD+ e FAD e o catabolismo dos lipídios é bloqueado. Um aspecto interessante da usina metabólica é que o fracionamento dos ácidos graxos depende em parte de um certo nível prévio e contínuo do catabolismo dos carboidratos. Convém lembrar que acetil CoA entra no ciclo de Krebs combinando-se com oxaloacetato para formar citrato. Esse oxaloacetato é gerado a partir do piruvato durante um fracionamento dos carboidratos sob controle da enzima piruvato carboxilase. A degradação dos ácidos graxos através do ciclo de Krebs somente continua se houver oxaloacetato suficiente para combinar-se com o acetil CoA formado durante a -oxidação. A formação de piruvato durante o metabolismo do carboidrato desempenha um papel importante na manutenção de um nível apropriado desse intermediário oxaloacetato; quando o nível de carboidratos diminui, o nível de oxaloacetato pode tornar-se inadequado. Nesse sentido, as “gorduras queimam em uma chama de carboidratos”. É igualmente provável que haja um limite de velocidade para a utilização dos ácidos graxos pelo músculo ativo. O treinamento aeróbio pode ampliar grandemente esse limite, porém a potência gerada exclusivamente pelo fracionamento das gorduras é apenas aproximadamente a metade daquela conseguida quando os carboidratos representam a principal fonte energética. Assim sendo, a produção máxima de potência do músculo deverá terminar quando o glicogênio muscular é depletado (dieta inadequada ou exercício intenso). Assim como a condição hipoglicêmica está associada com uma fadiga “central” ou neural, a depleção de glicogênio muscular também é a provável causa de uma fadiga muscular durante o exercício. Durante a restrição ou depleção extrema de carboidratos, a acetil CoA produzido na -oxidação e os ácidos graxos livres
  37. 37. 28 provenientes do tecido adiposo se acumulam nos líquidos extracelulares, pois não conseguem penetrar o ciclo de Krebs. Esses compostos são transformados prontamente pelo fígado para uma forma de acetona denominada corpos cetônicos, alguns dos quais são excretados na urina. Se essa condição, denominada cetose, persiste, a qualidade ácida dos líquidos corporais pode aumentar até alcançar níveis potencialmente tóxicos (McArdle et al., 1998)  Formação e oxidação de corpos cetônicos A acetil CoA formada durante a -oxidação dos ácidos graxos entra no ciclo do ácido tricarboxílilico, desde que haja suficiente oxaloacetato para a formação de citrato. Isso exige um equilíbrio uniforme entre a degradação lipídica e a de carboidratos. Quando a degradação lipídica predomina e/ou a disponibilidade de oxaloacetato é reduzida, a acetil CoA é desviada para a formação de cetonas no fígado, pois em condições fisiológicas, somente o fígado é capaz de sintetizar corpos cetônicos. Essa situação surge durante jejum, exercício prolongado e depleção de oxigênio . Então, duas moléculas de acetil CoA são condensadas para formar o acetoacetato que, posteriormente, será reduzido para 3-hidroxibutirato se a relação NADH:NAD for elevada nas mitocôndrias. Alternativamente, o acetato irá sofrer descarboxilação espontânea lenta formando a acetona. A formação de acetoacetato, 3-hidroxibutirato e acetona, ocorre sobretudo no fígado, e essas três cetonas se difundem no sangue. No ser humano, no período pós- absortivo, a concentração plasmática total de corpos cetônicos é muito baixa, aumentando para aproximadamente 0,1 mmol-1 após uma noite de jejum até 3,0 mmol-1 após três dias sem alimentação. A captação de cetonas plasmáticas no miocárdio, nos rins e no cérebro fornece uma fonte alternativa de combustível para esses órgãos nos momentos em que há uma baixa disponibilidade de carboidratos e auxilia na conservação da glicose sangüínea. No entanto, as cetonas são ácidas e seu acúmulo no sangue não pode ser tolerado em níveis elevados. Um limiar renal baixo para a reabsorção de cetonas permite uma perda significativa pela urina. Os corpos cetônicos são oxidados nas mitocôndrias dos músculos, do coração, do
  38. 38. 29 cérebro e de outros tecidos com capacidade aeróbica importante. A enzima 3-hidroxibutirato deidrogenase catalisa a oxidação da 3-hidroxibutirato em acetoacetato pelo NAD. A CoA é transferida da succinil-CoA para formar acetoacetil-CoA pela enzima 3-oxoácido CoA-transferase. A acetoacetil-CoA é cedida para formar a acetil-CoA, envolvendo a enzima acetil-CoA acetiltransferase. A acetil-Coa formada fica então disponível para entrar no ciclo do ácido tricarboxílico (Maughan et al., 2000).  Equilíbrio dos lipídios durante o exercício As demandas energéticas do exercício ligeiro a moderado são atendidas em grande parte pelos ácidos graxos liberados a partir dos locais de armazenamento dos triglicerídeos e levados ao músculo com ácidos graxos livres em ligação com a albumina sangüínea, assim como pelos triglicerídeos existentes no próprio músculo. Quando o exercício começa, observa-se uma queda inicial transitória na concentração plasmática de ácidos graxos livres, em virtude de sua maior captação pelos músculos ativos. Isso é acompanhado por uma maior liberação de ácidos graxos livres por parte do tecido adiposo através da estimulação hormonal pelo sistema nervoso simpático e de uma redução nos níveis de insulina. Durante os curtos períodos de um exercício moderado, a energia deriva de quantidades aproximadamente iguais dos carboidratos e das gorduras. Observa-se um aumento gradual na utilização das gorduras para obter energia à medida que o exercício prossegue por uma hora ou mais e os carboidratos são depletados. No final de um exercício prolongado, as gorduras podem fornecer quase 80% da energia total necessária. O grande metabolismo lipídico no exercício prolongado é induzido provavelmente por uma pequena queda no açúcar sangüíneo com o prosseguimento do exercício, acompanhado por uma redução subsequente na insulina e um aumento na produção de glucagon pelo pâncreas. Finalmente, isso reduz o metabolismo da glicose e estimula ainda mais a liberação de ácidos graxos livres para o fornecimento de energia. A mistura metabólica é bastante diferente durante um exercício de intensidade variável. Com um exercício leve a ligeiro, a principal fonte de energia é a gordura, predominantemente com ácidos
  39. 39. 30 graxos livres plasmáticos proporcionados pelos depósitos de tecido adiposo. À medida que a intensidade do exercício aumenta, a energia total proveniente da desintegração das gorduras continua essencialmente inalterada, enquanto a energia adicional para o exercício mais intenso é fornecida quase exclusivamente pela glicose sangüínea e glicogênio muscular. A energia total que deriva das gorduras durante um exercício com 85% de intensidade máxima não é diferente daquela observada durante um exercício com uma intensidade de 25%. Esses dados realçam o importante papel dos carboidratos, especialmente do glicogênio muscular, como a principal fonte energética durante o exercício aeróbico de alta intensidade. 6.3.3. Metabolismo das proteínas durante o exercício As três principais fontes de proteína são o plasma, o tecido visceral e o músculo. Entretanto, não existe depósitos corporais desse macronutriente, pois toda a proteína faz parte das estruturas teciduais ou existe na forma de importantes componentes dos sistemas metabólicos, de transporte e hormonal. A proteína constituí entre 12 e 15% da massa corporal, porém existe uma considerável variabilidade no conteúdo protéico das diferentes células. Uma célula cerebral contém apenas cerca de 10% de proteína; as hemácias e as células musculares, por outro lado, podem conter até 20% de seu peso total na forma de proteína. O conteúdo protéico do músculo esquelético, que representa cerca de 65% da proteína total do organismo, aumenta com a aplicação sistemática de um treinamento de resistência (McArdle et al., 1998). Os aminoácidos proporcionam os principais blocos formadores para a síntese de tecidos. Os aminoácidos são necessários para ativar as vitaminas que desempenham um papel chave na regulação metabólica e fisiológica. O processo para a construção dos tecidos, é denominada anabolismo, e a demanda de aminoácidos para os processos anabólicos pode variar consideravelmente.
  40. 40. 31 As proteínas desempenham um papel importante na regulação da qualidade ácido-básica dos líquidos corporais. Essa função de tamponamento é importante quando são formadas grandes quantidades de metabólitos ácidos durante um exercício vigoroso. As proteínas são essenciais também para ação muscular; actina e miosina são as proteínas estruturais que deslizam uma na direção da outra quando o músculo se encurta e alonga durante o movimento (McArdle et al,1998). Embora, a principal função da proteína alimentar resida em sua contribuição para o fornecimento de aminoácidos destinados aos vários processos anabólicos, a proteína é catabolizada também para a produção de energia. Em indivíduos bem nutridos e em repouso, o desdobramento da proteína contribui com 2 a 5% da demanda energética total do organismo. Durante esse catabolismo, a proteína deve ser degradada primeiro em seus aminoácidos componentes. A seguir, o nitrogênio é arrancado da molécula de aminoácido no processo de deaminação (desaminação) no fígado e excretado do corpo como uréia. Deaminação consiste na retirada do grupo amino da molécula de aminoácido (McArdle et al., 1998).  Metabolismo da proteína no exercício A proteína é uma fonte de ATP, porém desempenha um papel apenas secundário durante o repouso e, na maioria das condições de exercício, quase não desempenha nenhum papel. No jejum, nas condições com privação de carboidratos e nas façanhas de resistência em comum (corrida de seis dias), o catabolismo das proteínas pode ser significativo (Fox et al., 1991). É fato que o exercício exerce alguns efeitos altamente específicos sobre o metabolismo protéico do organismo. Os exercícios de musculação(com resistência) resultam em aumento de massa muscular. Os exercícios de resistência(aeróbio), embora tenham pouco efeito sobre a massa muscular, elevam o conteúdo de proteínas musculares, especialmente daquelas envolvidas no metabolismo oxidativo. Essas alterações são seletivas e específicas ao estímulo. O exercício também possui alguns efeitos imediatos
  41. 41. 32 sobre o metabolismo protéico, e a resposta a um episódio de exercício é similar, em vários aspecto, à resposta à fase aguda de uma infecção ou lesão (Maughan et al., 2000). Certas, proteínas, particularmente aquelas do tecido nervoso e conjuntivo, em geral não são sacrificadas no metabolismo energético. Entretanto, certos aminoácidos, como a alanina, desempenham um papel chave no funcionamento de combustível glicídico, especialmente no exercício prolongado. Isso é conseguido através do processo da gliconeogênese. Durante um exercício extenuante de longa duração, o ciclo alanina-glicose pode ser responsável por até 40 a 50% da glicose liberada pelo fígado. O catabolismo protéico durante o exercício torna-se mais evidente quando as reservas corporais de carboidratos são baixas. Esses achados confirmam ainda mais a sabedoria de manter níveis ótimos de glicogênio durante o treinamento extenuante. (McArdle et al., 1998). 6.4. HIPOGLICEMIA O sistema nervoso central possui uma necessidade absoluta de um suprimento contínuo de glicose proveniente do sangue, para servir como combustível para o metabolismo energético. A hipoglicemia transitória pode causar disfunção cerebral, enquanto a hipoglicemia severa e prolongada causa morte cerebral. Assim, não surpreende que o corpo possua múltiplos mecanismos superpostos para prevenir ou corrigir a hipoglicemia. As alterações hormonais mais importantes para combater a hipoglicemia são a elevação do glucagon e epinefrina, combinada à liberação diminuída de insulina (Champe e Harvey, 1996). 6.4.1.Sintomas de hipoglicemia Os sintomas de hipoglicemia, usualmente considerada como uma concentração de glicose sangüínea de 45 mg/dl ou menos, podem ser divididos em duas categorias (Champe e Harvey, 1996). Os sintomas adrenérgicos – ansiedade, palpitação, tremor e sudorese – são mediados pela liberação de epinefrina regulada no hipotálamo em resposta à
  42. 42. 33 hipoglicemia. Usualmente, os sintomas adrenérgicos ocorrem quando a glicemia cai abruptamente. A Segunda categoria de sintomas hipoglicêmicos é a neuroglicopênica. A neuroglicopenia – entrega diminuída de glicose ao cérebro – resulta em disfunção cerebral, causando cefaléia, confusão, fala arrastada, convulsões, coma e morte. Os sintomas neuroglicopênicos freqüentemente resultam de um declínio gradual da glicemia, freqüentemente a níveis abaixo de 40mg/dl. O lento declínio na glicose priva o sistema nervoso central de combustível, mas falha em disparar uma resposta de epinefrina. 6.4.2.Sistemas glicorreguladores Os seres humanos têm dois sistemas reguladores da glicose sobrepostos que são ativados pela hipoglicemia: o pâncreas, que libera glucagon, e os receptores no hipotálamo, que respondem a concentrações excepcionalmente baixas de glicose no sangue. Os glicorreceptores hipotalâmicos podem disparar tanto a secreção de epinefrina (mediada pelo sistema nervoso autônomo) quanto a liberação de ACTH e hormônio de crescimento(GH) pela hipófise anterior. O glucagon, epinefrina, cortisol e hormônio do crescimento são algumas vezes denominados hormônios “contra-reguladores”, pois cada um deles se opõe à ação da insulina sobre a utilização de glicose.  Glucagon e epinefrina A hipoglicemia é combatida pela liberação diminuída de insulina e secreção aumentada de glucagon, epinefrina, cortisol e hormônio do crescimento. O glucagon e epinefrina são muito importantes na regulação aguda e à curto prazo da glicemia. O glucagon estimula a glicogenólise e gliconeogênese hepática. A epinefrina promove a glicogenólise e lipólise, inibe a secreção de insulina e inibe a captação de glicose mediada por insulina pelos tecidos periféricos. A epinefrina normalmente não é essencial para combater a hipoglicemia, mas pode assumir papel crítico quando a secreção de glucagon é deficiente, por exemplo, nos estágios iniciais do
  43. 43. 34 diabetes mellitus insulino-dependente. A prevenção ou correção da hipoglicemia falha quando ambas as secreções de glucagon e epinefrina são deficientes.  Cortisol e hormônio do crescimento Estes hormônios são menos importantes na manutenção à curto prazo da glicemia, eles desempenham um papel no metabolismo da glicose a longo prazo. 6.4.3. Tipos de hipoglicemia  Hipoglicemia pós-prandial Algumas vezes denominada hipoglicemia reativa, é causada por uma liberação exagerada de insulina após uma refeição, produzindo uma hipoglicemia transitória com leves sintomas adrenérgicos. O nível plasmático de glicose retorna ao normal mesmo se o paciente não é alimentado. O único tratamento normalmente é que o paciente faça refeições freqüentes, ao invés das três grandes refeições usuais.  Hipoglicemia de jejum A glicose sangüínea baixa ocorrendo durante o jejum é rara, mas tem mais probabilidade de se apresentar como um problema clínico sério. A hipoglicemia de jejum tende a produzir sintomas neuroglicopênicos, e pode resultar de uma redução na velocidade da produção de glicose pelo fígado. Assim, baixos níveis de glicose no sangue são freqüentemente observados em pacientes com lesão hepatocelular ou insuficiência adrenal, ou indivíduos em jejum que haviam consumido grandes quantidades de etanol. Se não tratado, um paciente com hipoglicemia de jejum pode perder a consciência e apresentar convulsões e coma, podendo chegar a morte.
  44. 44. 35  Hipoglicemia de exercício Com a depleção do glicogênio hepático a utilização contínua de grandes quantidades de glicose sangüínea pelo músculo ativo, a glicose sangüínea acaba caindo a níveis inferiores aos normais. Os sintomas de uma redução moderada na glicose sangüínea incluem sensações de fraqueza, fome e vertigens. Essa condição prejudica o desempenho físico e pode explicar em parte a fadiga central associada com o exercício prolongado. Uma queda persistente e prolongada na glicemia pode causar perda de consciência e dano cerebral irreversível.
  45. 45. 36 7. CONCLUSÃO Analisando o metabolismo do jejum e o metabolismo do exercício, nota-se que: - o glicogênio hepático está quase exaurido no jejum e sua principal fonte de energia é derivado da oxidação dos ácidos graxos e síntese de corpos cetônicos. - No tecido adiposo e músculo esquelético, o transporte de glicose estão deprimidas devido às concentrações baixas de insulina/glucagon; existe uma grande degradação das proteínas musculares durante os primeiros dias de jejum. - A ingestão adequada de carboidratos ajuda a preservar as proteínas teciduais e facilita o metabolismo das gorduras e evita fadiga nos exercício de longa duração. - O jejum associado ao exercício pode levar à índices de hipoglicemia transitória ou severa. Observando a análise do metabolismo no jejum e do metabolismo no exercício e relacionando-as, verificou-se que não há vantagens na prática de exercício físico em indivíduos na situação de jejum.
  46. 46. 37 8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BERNE, R. M e LEVY, M. N. Fisiologia. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1999. 1034p. CARVALHO, M. C. Construindo o saber. Metodologia científica: fundamentos técnicos. 7.ed. Campinas: Papirus, 1998. CHAMPE , P. C. ; HARVEY, R. A. Bioquímica Ilustrada. 2.ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1996, 446 p. CHAVES, N. Nutrição básica e aplicada. 1.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1978. CURI, R. Adaptações metabólicas ao esquema de restrição alimentar em ratos adultos. Dissertação (Mestrado em Fisiologia e farmacologia) – Instituto de Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1982. CURI, R. Influências do exercício físico e do jejum prolongado sobre as adaptações metabólicas do esquema de restrição alimentar em ratos adultos. Tese (Doutorado em Fisiologia e Biofísica) – Instituto de Ciências e Biomédicas, Universidade de São Paulo, 1984. FOX, E. L. et al. Bases fisiológicas da educação física e dos desportos. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1991. 518p. GIL, A. C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3.ed. São Paulo: Atlas, 1996. KÖCHE, J.C. Fundamentos de metodologia científica: teoria e prática da pesquisa. 15.ed. Petrópolis: Vozes, 1999. LAKATOS, E.M. et al. Metodologia do trabalho científico. 4.ed. São Paulo: Atlas, 1992. LEHNINGER, A. L. Princípios de bioquímica. 4.ed. São Paulo: Savier,1988, p. 227-228.
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  48. 48. 39 ANEXOS
  49. 49. 40 Glossário Ácido: substância que fornece íons de hidrogênio (H+ ) quando em solução. Ácido graxo (ácido graxo livre): constituinte básico das gorduras. Ácido lático: produto final do metabolismo anaeróbio da glicose ou glicogênio nos músculos durante o exercício intenso. É causador de fadiga. Ácido pirúvico: produto final da glicólise aeróbica, Se reduzido ele se torna ácido lático. É precursor para Acetil Coenzima A, que entra no ciclo de Krebs para processamento de ATP. Adenosina: composto que é a maior parte de muitas moléculas importantes biológicamente como os DNA e RNA, além de compostos de armazenagem de energia como o ATP, o AMP e muitas enzimas Adenosina difosfato (ADP): composto químico complexo que, quando combinado com o fosfato inorgânico (Pi), forma ATP. Adenosina trifosfato (ATP): composto químico complexo formado com a energia liberada pelo alimento e armazenada na célula, particularmente nos músculos. A célula só consegue realizar trabalho graças à energia liberada pela desintegração desse composto. Adipócito: célula gordurosa; célula que armazena gordura. ADP: ver adenosina difosfato. Adrenalina (Epinefrina): hormônio secretado pela medula da supra-renal e que exerce efeito sobre o coração, vasos sangüíneos, o metabolismo e o sistema nervoso central. Aeróbio: ocorre na presença de oxigênio. Aminoácido: compostos que contém nitrogênio e que são as unidades fundamentais das proteínas. Eles são necessários para o corpo produzir as proteínas necessárias para o crescimento e para restaurar tecidos. O corpo
  50. 50. 41 humano necessita cerca de vinte aminoácidos dos quais doze podem ser sintetizados pelo corpo e os outros oito devem ser ingeridos nos alimentos e são chamados aminoácidos essenciais. Anabólico: relacionado com a formação de proteínas. Anabolismo: processo de formação de tecidos. Os aminoácidos providenciam os principais blocos formadores para a síntese dos componentes celulares e de novos tecidos. Anaeróbio: ocorre na ausência de oxigênio. ATP: ver adenosina trifosfato. BCAA: aminoácido de cadeia ramificada (leucina, isoleucina e valina). Catabolismo: fase do metabolismo produtora de energia, envolvida na degradação das moléculas dos nutrientes. Catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. Ciclo de Krebs: séries de reações químicas que metabolizam carboidratos, lipídios e proteínas e liberam energia para a síntese de ATP a partir do ADP e do Pi (fosfato inorgânico). Acontece na mitocôndria, com a produção de CO2 e íons H+ e com remoção dos elétrons, via oxidação dos compostos de carbono, que são conduzidos pelos condutores de elétrons (NAD+ e FAD + ) na cadeia de transporte de elétrons. Denominado também ciclo do ácido tricarboxílico ou ciclo do ácido cítrico. CoA: coenzima A que age como transportadora para o grupo acil (“A” significa acetilação) Coenzima: cofator orgânico necessário para a atividade de certas enzimas. Corpos cetônicos: acetoacetato, D-alfa hidroxibutirato e acetona, produtos da oxidação parcial dos ácidos graxos.
  51. 51. 42 Deaminação: reação que envolve a perda de um grupo amino (NH2). Desaminado: o mesmo que Deaminação . Enzima: um composto protéico que acelera uma reação química. Epinefrina: o mesmo que adrenalina. Exógenos: relacionados a processos que são determinados pela influências externas (condições ambientais). FAD: flavina adenina dinocleotídio (forma oxidada) FADH2: flavina adenina dinucleotídio (forma reduzida) Fosfato de creatina: também denominado Creatina fosfato. É um fosfato rico em energia que forma uma reação química com o ADP com a ajuda da enzima creatincinase. Durante essa reação o fosfato, assim como energia são transferidos para a molécula de ADP e resulta na criação do ATP. A reserva de Fosfato de creatina é suficiente para um esforço muscular máximo de 6-20 segundos e pode ser aumentada pelo treinamento. Fosforilação: reação que envolve a adição de um fosfato. Muitas enzimas são ativadas pela ligação covalente de um grupo de fosfatos. A fosforilação oxidativa de ADP forma ATP. Glicogênio: forma de armazenamento dos carboidratos no corpo. Armazenado nos músculos esqueléticos e no fígado. Uma molécula altamente ramificada, feita de unidades de glicose unidas uma às outras. Glicogenólise: quebra de glicogênio em glicose. Glicólise: quebra da glicose através de uma série de reações catalisadas por enzimas, resultando ácido piruvico (glicólise aeróbica) ou ácido lático (glicólise anaeróbica), liberando energia para o corpo em forma de ATP.
  52. 52. 43 Gliconeogênese: processo pelo qual existe a formação de glicogênio ou glicose no fígado dos substratos energéticos que não são carboidratos, como os lipídios e proteínas. Glicose: forma de açúcar essencial que fornece energia para o corpo através de sua combustão com oxigênio. Glucagon: hormônio produzido e secretado pelo pâncreas que age antagonicamente à insulina. Sua função principal é elevar a concentração de glicose no sangue estimulando a glicogenólise e a gliconeogênese no fígado. Também mobiliza ácidos graxos livres das células adiposas. Seu nível é elevado com exercício. Hormônio: substância química específica secretada nos fluídos corporais por uma glândula endócrina e que possui efeitos específicos sobre as atividades de outras células, tecidos ou órgãos. Insulina: hormônio produzido e secretado na corrente sangüínea pelo pâncreas, que ajuda a regular o metabolismo de carboidratos e no transporte de glicose para os músculos ativos. Níveis inadequados de insulina levam a níveis elevados de glicose e outras perturbações no metabolismo, freqüentemente associados com o diabete mellitus. Lactato: o mesmo que Ácido lático. Leucina: aminoácido essencial. Lipase: enzima secretada no trato digestivo, que catalisa a quebra de gorduras. Lipólise: quebra dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol. Lipoproteína: um complexo de moléculas de lipídios e proteínas, que transporta colesterol e outros lipídios através do corpo.
  53. 53. 44 Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): um tipo específico de colesterol encontrado no sangue. Considerado como causa da aterosclerose. Mitocôndria: estrutura subcelular especializada, localizada dentro das células do corpo, que contém enzimas oxidativas necessárias para metabolizar substâncias em fontes de energia. A glicólise aeróbica e a oxidação de ácidos graxos ocorrem na mitocôndria. NAD+ : nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma oxidada). NADH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio (forma reduzida). NADP+ : nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma oxidada). NADPH: nicotinaminda-adenina dinucleotídio fosfato (forma reduzida). Noradrenalina (Norepinefrina): hormônio secretado pelo sistema nervoso simpático e pela medula adrenal em resposta à estimulação do sistema nervoso simpático. Como uma vasoconstrictora (exceto nos vasos que conduzem ao coração e nos músculos esqueléticos atuantes) ela causa um aumento na pressão sangüínea e na resistência periférica total e acelera a freqüência e o volume da respiração. Norepinefrina: o mesmo que Noradrenalina. Oxidação: reação que envolve a perda de elétrons de um átomo. É sempre acompanhado de uma redução. Por exemplo, o piruvato é reduzido pelo NADH para formar o lactato. Piruvato: o mesmo que ácido pirúvico. Proteína: substância orgânica composta de moléculas complexas que contém cadeias de aminoácidos unidas por ligações peptídeas, As proteínas formam parte de cada célula nos tecidos do corpo e são também constituintes de hormônios, enzimas e outras secreções essenciais. Muitas delas são sintetizadas, de acordo com as necessidades da digestão que são
  54. 54. 45 para lá transportadas pelo sangue. As poucas que não podem ser sintetizadas são utilizadas como moléculas inteiras dos alimento digeridos. Qualquer excesso de proteína pode ser convertido em glicose para energia ou gordura armazenada. Quilomicras: são formadas nas células da mucosa intestinal e transportam i triacilglicerol, colesterol e ésteres de colesterila (mais lipídios adicionais feitos nesta célula) aos tecidos periféricos. Ritmo circadiano: “relógio” biológico ou ritmo de um organismo. A mudança do mesmo pode afetar as funções biológicas, mental e comportamental. Tampão: substância que, em solução, previne rápidas mudanças na concentração de íons de hidrogênio (pH). Tecido adiposo: tecido conectivo que funciona como depósito de armazenamento de gorduras do corpo, localizadas na região subcutânea em certas áreas como o quadril, o peito. A principal forma de armazenagem é o triglicerídio. Transaminação: processo de desaminação no qual o grupo amino removido é aceito por outra substância. Triacilglicerol: um éster de glicerol com três moléculas de ácidos graxos. Também chamado de gordura neutra. Triglicerídios: forma armazenada de ácidos graxos livres no corpo. VLDL: o mesmo que Lipoproteína de muito baixa densidade.
  55. 55. 46 ABSTRACT Sá , C.R. Analysis of the practical of exercise in individuals in the situation of starvation: a exploration boarding. Monograph (Graduation) - Course Physical Education. University of Great ABC.2001. Starvation can result of an incapacity to get foods, of the desire to lose weight quickly or of clinical situations in which an individual cannot eat due the injury, surgery, neoplasias, burnings, etc. In the food absence the plasmaticos levels of glucose, amino acids and triacilgliceróis fall, causing a decline the insulin secretion and an increase of glucagon. Low the relation insulin/glucagon and the lesser circulating substratum availability become the catabolic period, characterized for the degradation of triacilglicerol, glycogenand protein. This takes to a substratum swap between liver, adipose tissue, muscle and brain (Champe and Harvey, 1996). The difficulty to find responses on the question of the practical one of physical exercise in the situation of starvation and observing that a very active individual can need 100% or more calories above the basal metabolic tax, the present work has as objective to analyze the metabolism in starvation and the metabolism in the exercise and to verify if it has metabolic advantage in the physical exercise in the situation of starvation. The present work was elaborated, using the available knowledge from the theories published in books or workmanships same types (Köche, 1999). In this way, it can be observed that it does not have advantages in the practical one of physical exercise in individuals in the situation of starvation. Word-key: Starvation, Exercise, Metabolism of Nutrients.

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